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期刊信息/Journal information
首都医科大学学报
首都医科大学学报

王晓民

双月刊

1006-7795

xuebao@ccmu.edu.cn,sydxb@ccmu.edu.cn

010-83911346；83911348

100069

北京右安门外首都医科大学内

首都医科大学学报/Journal Journal of Capital Medical University北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报是以反映首都医科大学各院、系、所及10任所附属、教学医院的科研成果为主的高级综合性学术期刊。季刊，国内外公开发行。主要栏目有论著、经验介绍、技术·方法、综述等。
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    有/无鼻窦炎症状的牙源性鼻窦炎患者的临床特征比较

    郑铭吴健有司马宇彤王向东...
    239-245页
    查看更多>>摘要：目的 比较牙源性鼻窦炎(odontogenic sinusitis,ODS)患者中有鼻窦炎症状和无鼻窦炎症状群体的临床表现.方法 回顾性收集2020 年 6 月至 2022 年 6 月在首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科行内镜鼻窦手术的 92 例ODS患者的临床资料,77 例有鼻窦炎症状(sinusitis symptoms,SS 组),15 例无鼻窦炎症状(non-SS 组).比较两组患者的病史、症状、病因、内镜检查和鼻窦电子计算机断层扫描(computed tomography,CT)等.结果 non-SS 组患者相比SS 组患者的病程更短[(4.9±3.4)个月vs(10.4±11.0)个月,P=0.048],首诊口腔科比例更高(100%vs 24.7%,P=0.035).两组患者报告牙痛、牙齿松动症状阳性率,差异无统计学意义(29.9%vs 53.3%,P= 0.133;18.2%vs 35.3%,P= 0.085).牙周-牙髓联合病变(periodontal-endodontic combined lesions,PECL)、根尖周炎(apical periodontitis,AP)、牙周炎(periodontitis,PE)、医源性占SS组和non-SS组患者病因的比例分别为 53.2%vs 20%(P= 0.024)、28.6%vs 33.3%(P=0.76)、11.7%vs 26.7%(P=0.215)、6.5%vs 20%(P= 0.119).鼻窦CT显示,与non-SS 组患者相比,SS 组患者窦口鼻道复合体(ostiomeatal complex,OMC)、筛窦、额窦有更高比例的受累(83.1%vs 26.7%,P=0.000;80.5%vs 20%,P=0.000;41.6%vs 0%,P=0.002).结论 耳鼻喉科与口腔科的多学科合作,可以早期发现无鼻窦炎症状的ODS,及时诊治PECL等牙齿相关性疾病,减少内镜手术概率,提升患者生活质量.

    牙源性鼻窦炎临床特征鼻窦CT症状牙周-牙髓联合病变

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    慢性鼻窦炎伴鼻息肉鼻黏膜中纤维蛋白交联和降解相关调控基因表达异常

    王明洪宇卜祥婷王成硕...
    246-251页
    查看更多>>摘要：目的 研究慢性鼻窦炎伴鼻息肉(chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP)患者以及合并哮喘(asthma,AS)患者(CRSwNP+AS)鼻黏膜中纤维蛋白沉积及其相关调控基因的表达情况.方法 利用免疫荧光染色评估鼻黏膜中纤维蛋白的沉积情况;利用实时荧光定量聚合酶链式反应检测纤维蛋白交联和降解相关调控基因的表达,以及糖皮质激素治疗后的基因表达变化.结果 与对照组相比,CRSwNP鼻黏膜中有显著的纤维蛋白沉积,且呈交联状态,CRSwNP+AS组有更明显的纤维蛋白沉积.基因表达检测显示,促进纤维蛋白交联的基因-凝血因子ⅩⅢ A1(factor ⅩⅢ A chain 1,F13A1)和抑制纤维蛋白降解的基因-纤溶酶原激活物抑制物 1(plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)在CRSwNP和CRSwNP+AS组的表达均升高,并且F13A1在CRSwNP+AS组的表达较CRSwNP显著更高;促进纤维蛋白降解的基因-组织型纤溶酶原激活因子(plasminogen activator tissue type,PLAT)在CRSwNP+AS组的表达显著低于CRSwNP和对照组;尿激酶型纤溶酶原激活因子(plasminogen activator urokinase,PLAU)的表达在两种类型的CRSwNP中均上调.CRSwNP+AS患者经糖皮质激素治疗,可显著下调F13A1、上调PLAT的表达.结论 CRSwNP患者鼻黏膜中存在大量纤维蛋白沉积,可能与纤维蛋白交联和降解相关基因的表达失调有关,合并AS患者鼻黏膜中F13A1和PLAT的表达失调更为明显.

    慢性鼻窦炎伴鼻息肉哮喘纤维蛋白凝血因子ⅩⅢA纤溶酶原激活因子

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    基于网络药理学探究黄芩治疗慢性鼻窦炎的潜在作用机制

    杨婧兴赵妍陈陆泉蔡超...
    252-261页
    查看更多>>摘要：目的 运用网络药理学探究黄芩治疗慢性鼻窦炎的潜在作用机制.方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台(traditional Chinese medicine systematic pharmacology database and analysis platform,TCMSP)、中医药整合药理学研究平台(integrative pharmacology-based research platform of traditional Chinese medicine,TCMIP)和中药分子机制生物信息学分析工具(bioinformatics analysis tool for molecular mechanism of traditional Chinese medicine,BATMAN-TCM)筛选出黄芩的活性成分;利用Swiss Target Prediction数据库收集黄芩活性成分的靶点;利用GeneCards、在线人类孟德尔遗传(online Mendelian inheritance in man,OMIM)、gharmGKB和DrugBank数据库筛选"慢性鼻窦炎"相关靶点;通过STRING(search tool for the retrieval of interaction gene/proteins)数据库构建活性成分靶点与疾病靶点之间的蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络;利用Cytoscape3.10.0 软件筛选核心靶点;进行京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路和基因本体(Gene Ontology,GO)富集分析以探索黄芩治疗慢性鼻窦炎的相关生物学过程及信号通路,利用Autodock tools 1.5.7 将前4 位关键靶点和前4 个活性成分进行分子对接.结果 共收集到35 个黄芩活性成分,1 743 个慢性鼻窦炎相关的疾病靶点,这些活性成分与慢性鼻窦炎有121 个交叉靶点,通过PPI网络分析,获得28 个核心靶点,4 个关键靶点,GO功能富集表明黄芩治疗慢性鼻窦炎主要涉及脂多糖、蛋白酪氨酸激酶活性、膜筏、膜微区和膜区域等生物学过程,KEGG通路富集提示主要与磷脂酰肌醇 3激酶/蛋白激酶 B(phosphoinositide 3-kinase-serine/threonine-protein kinase,PI3K-Akt)信号通路、高级糖基化终末产物-受体(advanced glycation end product-receptor of advanced glycation endproducts,AGE-RAGE)信号通路、Ras(reliability,availability and serviceability signaling pathway)信号通路、趋化因子信号通路等密切相关,分子对接结果显示表小檗碱与磷脂酰肌醇 4,5-二磷酸3-激酶催化亚基 δ(phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3-kinase catalytic subunit δ,PIK3CD)对接良好.结论 本研究结果表明黄芩可能可通过多种活性成分、多个靶点及多条信号通路发挥其对慢性鼻窦炎治疗的作用.

    黄芩慢性鼻窦炎网络药理学作用机制

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    反转学习行为学范式对Sapap3基因敲除小鼠认知灵活性的检测

    高明远孙晓红杨子成徐群渊...
    262-270页
    查看更多>>摘要：目的 训练C57/6J野生型小鼠与Sapap3 基因敲除小鼠分别进行嗅觉、触觉、听觉为线索的反转学习行为学学习,探究嗅觉、触觉、听觉为线索的小鼠反转学习范式的可行性与对Sapap3 基因敲除鼠认知灵活性的探究.方法 将 8～10 周的C57/6J野生型小鼠与Sapap3 基因敲除鼠各分成 3 组,在头部固定的情况下进行反转学习行为学训练,通过分析各个阶段的舔水事件的正确率、错误率与学习速率等指标,观察小鼠在 3 种反转学习行为学范式下的学习能力.结果 Sapap3 基因敲除鼠与C57/6J野生型小鼠在以嗅觉与听觉为线索的反转学习范式反转阶段达到学习标准所需的时间差异有统计学意义.结论 反转学习行为学范式可用于对认知灵活性的检测并且Sapap3 基因敲除小鼠的认知灵活性存在障碍,为后续进行对与认知灵活性相关的疾病与脑区的研究的奠定了行为学基础.

    认知灵活性反转学习强迫症

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    通过单细胞测序分析瘢痕相关巨噬细胞影响肝星状细胞活化的分子机制

    刘畅李丽英常娜
    271-280页
    查看更多>>摘要：目的 建立体外诱导人巨噬细胞为瘢痕相关巨噬细胞(scar-associated macrophages,SAMs)的实验方案,研究SAMs使肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)活化的分子机制.方法 利用已发表的人和小鼠纤维化肝组织非实质细胞的单细胞测序数据,分析SAMs中纤维化相关功能基因的表达.使用佛波醇 12-十四酸酯 13-乙酸酯(phorbol-12-myristate-13-acetate,PMA)和纤维蛋白溶酶原(plasminogen,PLG)把人单核细胞系THP-1诱导成为SAMs.收集SAMs培养上清与人HSCs细胞系LX-2 共培养.采用实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)的方法检测SAMs标志物、纤维化相关功能基因和HSCs活化标志物的表达.结果 单细胞测序结果显示,不同病因造成的小鼠纤维化肝组织或肥胖患者损伤肝组织中均存在SAMs,且均高表达其标志基因和纤维化相关基因 SPP1、CTSD.联合使用 PMA 及 PLG 使 THP-1 的 SAMs 标志物 CD9、TRME2、LGALS3、CD63 表达水平升高,同时SPP1、CTSD表达水平升高.体外诱导的SAMs培养上清可以使LX-2 活化.结论 SAMs存在于各种病因导致的人或小鼠损伤/纤维化肝组织中,并具有相似的特征和功能.联合使用PMA及PLG可将THP-1 诱导为SAMs.SAMs可能通过产生SPP1、CTSD促进肝星状细胞活化,从而推进肝纤维化的发生与发展.

    单细胞测序瘢痕相关巨噬细胞肝星状细胞肝纤维化

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    血尿酸肌酐比值累积暴露与颈动脉斑块发生风险的前瞻性队列研究

    金瑞王金麒许宗锴刘玥叡静...
    281-288页
    查看更多>>摘要：目的 探究血清尿酸肌酐比值(serum uric acid to serum creatinine ratio,SUA/Scr)累积暴露指标与颈动脉斑块发生的关联.方法 选取北京健康管理队列的体检者作为研究对象,纳入符合纳排标准者共计 9 228 例.以 2010 年至 2011 年(体检 1)、2012 年至 2013 年(体检 2)、2014-2015 年(体检 3)3 次体检的SUA/Scr值计算累积暴露量、累积暴露负担和高暴露时间.随访中通过颈动脉超声诊断颈动脉斑块,随访至 2021 年 12 月 31 日.应用Logistic回归模型分析SUA/Scr累积暴露指标与颈动脉斑块发生的关联,而后排除服用降压药或降糖药或降脂药的人群进行敏感性分析.结果 本研究人群平均年龄(48.89±10.22)岁,其中男性 5 846(63.35%)例,将其按SUA/Scr累积暴露四分位数分组,分别为Q1～Q4 组.矫正协变量后,与Q1 相比,Q2、Q3、Q4 组发生颈动脉斑块的比值比分别为 1.221(95%CI:1.066～1.400)、1.255(95%CI:1.095～1.439)、1.478(95%CI:1.287～1.697).累积暴露负担大于 0(OR=1.223,95%CI:1.109～1.349)和高暴露时间为 6 年(OR=1.332,95%CI:1.171～1.515)均与颈动脉斑块发生风险的增加相关.排除服用降压药或降糖药或降脂药的人群进行敏感性分析后,上述结论仍然成立.结论 SUA/Scr累积暴露、累积暴露负担和高暴露时间均与颈动脉斑块的发生风险增加存在关联.颈动脉斑块的一级预防不仅要关注单一时点的SUA/Scr值,而且要对SUA/Scr值展开长期监测.

    血尿酸肌酐比值累积暴露颈动脉斑块队列研究

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    白芍标准煎液指纹图谱及化学成分指认

    于小红马致洁梅雪岭
    289-295页
    查看更多>>摘要：目的 建立白芍饮片标准煎液的指纹图谱,对白芍有效成分进行指认,以期为白芍饮片的质量控制及临床应用提供理论依据.方法 收集 10 批白芍饮片,分别制备白芍标准煎液;采用超高效液相色谱(ultra performance liquid chromatography,UPLC)法建立白芍标准煎液的指纹图谱,以 2012 版《中药色谱指纹图谱相似度评价系统》进行指纹图谱相似度分析;通过与对照品比对、与文献核对质谱数据,对共有峰进行指认.结果 经检测,10 批白芍标准煎液指纹图谱共标定了 22 个共有峰,各峰分离度较好,各样品间相似度均>0.9;共指认出 5 个共有峰:儿茶素,芍药内酯苷,芍药苷,除虫菊素Ⅱ,苯甲酰芍药苷.结论 该研究建立的指纹图谱方法精密度、重复性、稳定性良好,可为白芍饮片的质量评价提供理论参考.

    白芍标准煎液指纹图谱相似度评价成分指认

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    抗OX40/EGFR双特异性抗体的制备和活性鉴定

    晋瑞娜边海波张晓敏杨帆...
    296-301页
    查看更多>>摘要：目的 构建同时靶向表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和OX40 的双特异性抗体,并在体外初步验证其对T细胞的特异性激活作用.方法 构建抗OX40/EGFR双特异性抗体的真核表达载体,转染 293F细胞进行表达和纯化.构建外源表达OX40 和EGFR的HEK293T细胞,利用流式细胞术分析双抗与靶蛋白表达细胞的结合活性.并利用Jurkat-OX40-NF-κB-GFP报告细胞,验证双特异性抗体对报告细胞的激活活性.通过酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)的白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)和γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)分泌,进一步验证抗OX40/EGFR双抗对原代T细胞的激活.结果 成功构建并且纯化了抗OX40/EGFR双特异性抗体,并且验证了该双抗可以特异性地结合表达EGFR和OX40 的HEK293T细胞.在表达EGFR的A549 肺癌细胞介导的交联作用下,该双特异性抗体较OX40 单抗更强地激活OX40-NF-κB报告细胞,并且促进PBMC分泌IL-2 和IFN-γ细胞因子.结论 抗OX40/EGFR双特异性抗体构建成功,可同时识别OX40 和EGFR受体并激活肿瘤特异性T细胞.

    OX40表皮生长因子受体双特异性抗体癌症T细胞激活

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    白芍总苷对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及机制

    孙婧辛灵恩冯贤珍丁雨璇...
    302-311页
    查看更多>>摘要：目的 探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)治疗急性肺损伤小鼠的效果及机制.方法 24 只雌性C57 小鼠采用数字表法随机分为 4 组:对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)模型组、白芍总苷组(LPS+TGP)和地塞米松(dexamethasone,DEX)组(LPS+DEX),每组6只.采用LPS(4 ng/kg)经鼻吸入,连续5 d建立小鼠急性肺损伤模型;LPS+TGP组、LPS+DEX组分别给予50 mg·kg-1·d-1 TGP和5 mg·kg-1·d-1 DEX灌胃;观察记录各组小鼠的体质量变化;取肺组织做苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肺病理损伤情况;流式细胞术检测外周血、脾脏、肺脏组织树突状细胞(dendritic cell,DC)、中性粒细胞和巨噬细胞比例变化,肺脏组织M1型、M2型巨噬细胞的比例变化;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)分析支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)浓度;实时荧光定量聚合酶链反应(real time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测肺组织IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA表达水平;蛋白印迹法(Western blotting)检测核转录因子-κB p65(nuclear transcription factor-κB p65,NF-κB p65)和磷酸化型核转录因子-κB p65(phospho-nuclear factor-κB p65,pNF-κB p65)蛋白含量.结果 TGP和DEX可明显改善LPS引起的小鼠体质量减轻;HE染色显示LPS组小鼠肺脏组织炎性细胞浸润、肺泡间隔破坏和肺泡间质增厚,LPS+TGP组、LPS+DEX组小鼠肺部病理改变程度较LPS组减轻.外周血流式细胞结果显示:与LPS组相比,LPS+TGP组、LPS+DEX组中性粒细胞比例明显降低,DC细胞和巨噬细胞比例无明显改变;脾脏组织流式细胞结果显示:与LPS组相比,LPS+TGP组、LPS+DEX组小鼠中性粒细胞、DC细胞和巨噬细胞比例均显著下降,肺组织流式细胞分析结果显示:与LPS组相比,LPS+TGP组、LPS+DEX组肺组织巨噬细胞比例无明显改变,M1 型细胞比例显著下降,M2型巨噬细胞比例升高,中性粒细胞比例下降.ELISA结果显示:与LPS组相比,支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-1β水平明显下降.RT-qPCR结果显示:与LPS组相比,LPS+TGP组和LPS+DEX组肺组织IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达水平显著下降;Western blotting结果显示:与LPS组相比,LPS+TGP组和LPS+DEX组NF-κB p65蛋白表达无明显改变,而pNF-κB p65蛋白表达较LPS组明显降低.结论 TGP改善LPS诱导的急性肺损伤,具体机制可能与其降低外周血、肺脏中性粒细胞和脾脏炎症细胞比例,抑制肺巨噬细胞向M1型极化,抑制NF-κB炎症信号通路激活和炎症因子释放有关.

    急性肺损伤白芍总苷炎症巨噬细胞

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    基于label-free定量蛋白质组学方法筛选沉默CHAF1B基因后心肌细胞差异表达蛋白及调控网络分析

    康彦红顾爱琴张莹黄帅...
    312-321页
    查看更多>>摘要：目的 分析沉默染色质装配因子 1 亚基B(chromatin assembly factor 1 subunit B,CHAF1B)基因后心肌细胞中差异表达蛋白,预测CHAF1B基因调控网络,为寻找促进心肌细胞修复的潜在治疗靶点提供参考.方法 采用转染和蛋白质印迹法筛选沉默CHAF1B基因的有效小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA).应用有效siRNA沉默人源心肌AC16 细胞CHAF1B基因后,采用细胞活力检测方法检测细胞活力;提取总蛋白质进行定量、还原、烷基化和胰蛋白酶裂解成肽段,利用高效液相串联质谱法鉴定肽段;搜索UniProt蛋白库筛选差异表达的蛋白质进行基因本体(Gene Ontology,GO)富集分析、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集和蛋白质互作网络(protein-protein interaction networks,PPI)分析.结果 siRNA有效沉默CHAF1B基因后,心肌细胞存活明显受到抑制;label-free定量蛋白质组学方法鉴定结果显示,共有 69 个差异表达蛋白质,其中 50 个表达显著上调(差异倍数≥2,P<0.05),19 个表达显著下调(差异倍数≤0.5,P<0.05).GO分析显示,差异表达蛋白质主要参与大分子复合亚基体、细胞组分生物合成和组装等生物学过程,分布在细胞质和囊泡等区域,发挥蛋白质结合等分子功能.KEGG通路富集和PPI分析显示,差异表达蛋白质参与的信号通路包括蛋白酶体、氨酰tRNA生物合成、胞吞、嘧啶代谢和氨基酸生物合成等 10 条信号途径;表达显著上调的蛋白质如蛋白酶体亚单位A2 和B7、26 S蛋白酶体调节亚单位 6B和 10B参与蛋白酶体途径,丝氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺和赖氨酸tRNA合成酶介导氨酰tRNA生物合成;表达显著下调的蛋白质包括骨架相关蛋白 2/3 复合体亚单位 3 和热休克 70 蛋白 1 样参与胞吞作用,核糖核苷-二磷酸还原酶大亚基介导嘧啶代谢等通路.实时荧光定量聚合酶链式反应结果证实,转染CHAF1B siRNA后心肌细胞中合成骨架相关蛋白 2/3 复合体亚单位 3的基因ARPC3 和氨酰tRNA生物合成关键基因QARS1 的mRNA水平均显著降低.结论 CHAF1B为心肌细胞存活的关键蛋白质,参与调控心肌细胞的胞吞和氨基酸生物合成等多种生物学过程,参考其调控网络可帮助寻找促进心肌细胞修复的干预环节.

    label-free定量蛋白质谱染色质装配因子1亚基B基因敲低

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