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期刊信息/Journal information
山东体育学院学报
山东体育学院学报

葛新发

双月刊

1006-2076

xb@sdpei.edu.cn

0531-89655062，89655060

250102

济南市世纪大道10600号

山东体育学院学报/Journal Journal of Shandong Institute of Physical Education and SportsCSSCICHSSCD北大核心
查看更多>>本刊是以反映体育教学、训练与科研成果为主的综合性、学术性的体育期刊。内容包括基础理论、运动技术及其相关学科、学校体育、教学研究与改革等方面的学术论文、研究成果。主要面向体育院系师生、体育科研人员、教练员及各级体育教师、体育管理人员等。
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    大数据赋能政府购买全民健身公共服务精准化的运行机理、问题清单及靶向路径

    邹青海臧万里彭万军宋越...
    95-103页
    查看更多>>摘要：构建更高水平的全民健身公共服务体系,对政府购买全民健身公共服务精准化提出了新要求.该研究运用文献资料、实地调查等方法,探究大数据赋能政府购买全民健身公共服务精准化的运行机理、问题清单及靶向路径.研究认为,需求精准识别、购买精准决策、过程精准监管和绩效精准评价是大数据赋能政府购买精准化的运行机理.大数据赋能政府购买全民健身公共服务精准化的问题清单包括:意识困囿,精准化理念缺失;技术困囿,大数据应用基础薄弱;制度困囿,缺乏有效的制度保障;协同困囿,数据割裂影响购买效能.针对现实问题提出了靶向路径:意识路径,植入大数据与政府购买精准化理念;技术路径,拓展了政府购买服务的深度与广度;制度路径,完善政策保障与健全法律法规;协同路径,驱动资源整合与主体协同,以精准满足全民健身需求.

    大数据政府购买服务全民健身公共服务精准化全民健身

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    我国居民参加体育锻炼的收入效应研究——基于中国劳动力动态调查的实证

    钟华梅王兆红
    104-113页
    查看更多>>摘要：从居民参加体育锻炼视角探讨其收入效应,明确体育应有的经济价值,以期为改善全民体育认知和推进共同富裕提供新思路.该研究利用中国劳动力动态调查(CLDS)数据和中国综合社会调查(CGSS)数据,实证检验了参加体育锻炼对居民收入的影响及作用机制.结果显示:(1)参加体育锻炼对居民收入具有显著正向影响.(2)提高健康水平、提高幸福感、提升社会阶层和获得社会支持是参加体育锻炼影响居民收入的关键路径,但参加体育锻炼虽能增进社会信任却并不会进一步影响居民收入.(3)参加体育锻炼产生的收入效应主要存在于男性、城市、高中学历、东部地区和中年群体中;参加体育锻炼对在婚和不在婚居民收入均具有显著正向影响,但与在婚居民相比,不在婚居民参加体育锻炼产生的收入效应更加明显.据此,该研究提出以下建议:关注体育锻炼在推进共同富裕中的作用;推进全民健身基本公共服务均等化;建立更加完善的全民体育锻炼权益保障机制.

    体育锻炼收入效应健康资本心理资本社会资本

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    虾青素通过mTOR-ULK1自噬通路对大鼠运动性骨骼肌损伤影响的研究

    吴丽君王佳怡毕翔宇
    114-126页
    查看更多>>摘要：目的:基于AMPK/mTOR/ULK1 通路探究虾青素对大鼠运动性骨骼肌损伤(EIMD)的影响.方法:健康雄性SD大鼠随机分为对照组(C)、运动组(E)、虾青素组(M)、运动+虾青素组(EM)、运动+AICAR(5-氨基-1-核糖基咪唑-4-甲酰胺磷酸盐组)组(EA)、运动+虾青素+AICAR组(EMA)、运动+虾青素+MHY1485 组(EMM),每组 10 只.M、EM、EMA、EMM组灌胃虾青素;C、E 组灌胃大豆油;EA、EMA 组注射 AICAR;EMM 组注射 MHY1485;E、EM、EA、EMA、EMM组进行力竭运动,其余组安静饲养.运动结束后,采用HE染色观察大鼠比目鱼肌的组织病理变化;ELISA法检测血清MDA、SOD、IL-6、IL-1β、CK和FINS含量;RT-PCR法检测比目鱼肌相关指标的mRNA表达;Western blot法检测比目鱼肌AMPK/mTOR/ULK1自噬通路磷酸化水平及凋亡相关蛋白表达;检测大鼠FBG和LA水平,计算ISI和HOMA-IR;此外,通过中介效应分析探究LA、MDA、IL-6 和IL-1β在EIMD及ISI中的作用.结果:E组大鼠血清MDA、IL-6、IL-1β、CK、LA、FBG和FINS含量、HOMA-IR明显高于C组,SOD含量和ISI明显低于C组;大鼠比目鱼肌p-AMPK Thr172、p-mTOR Ser2448、p-ULK1 Ser555 和p-ULK1 Ser757 蛋白表达、P62 基因和蛋白表达均明显高于C组,LC3-Ⅱ蛋白表达、ILC3-Ⅱ/LC3-I和BCL2/BAX明显低于C组.虽然,给力竭运动大鼠灌胃虾青素或注射AICAR可逆转上述改变,且与EA和EM组相比,EMA组逆转效果更加明显,但是,给力竭运动大鼠施加虾青素及MHY1485 的双重干预则明显阻断了虾青素对EIMD的改善作用.此外,MDA、IL-6 和IL-1β在LA导致的EIMD及ISI下降中发挥了部分中介效应.结论:力竭运动可造成EIMD,其发病机制涉及乳酸堆积、氧化应激、炎症反应及细胞凋亡等,此时,胰岛素抵抗增加,肌细胞对葡萄糖的摄取与利用减少,这将上调骨骼肌mTOR活性,抑制自噬通量,加剧骨骼肌损伤.而虾青素干预可调控mTOR-ULK1自噬通路以缓解EIMD,且虾青素与AICAR 的联合作用对改善EIMD更有益.

    运动性骨骼肌损伤虾青素自噬中介效应

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