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山东医药
山东卫生报刊社
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山东卫生报刊社

欧一平

周刊

1002-266X

0531-88957404

250014

济南市燕东新路6号

山东医药/Journal Shandong Medical Journal北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为山东卫生报刊社主办的医学学术期刊，其办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我省、我国医学临床科研工作的重大进展，促进国内外医学学术交流。主要报道临床疾病的防治经验及研究进展，以及医学领域的新理论、新成果、新技术等。
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    美洲大蠊提取物PAS840的乙酰胆碱酯酶活性抑制作用及抗氧化能力观察

    管堂飞杨鑫洪灿辉肖培云...
    1-5页
    查看更多>>摘要：目的 探讨美洲大蠊提取物PAS840的乙酰胆碱酯酶(AChE)抑制活性和抗氧化活性。方法 根据预实验确定最佳酶促反应条件得到的数据，AChE浓度为0。425 U/mL、底物碘化硫代乙酰胆碱(ATCI)浓度为15 mmol/L、反应时间为20 min，采用改良的Ellman法进行酶促反应，检测不同浓度(7。8125、15。625、31。25、62。5、125、250 µg/mL)PAS840对AChE催化ATCI分解的抑制率，计算其半数抑制浓度(IC50)，采用米氏方程相关的酶动力学实验测定PAS840对AChE的抑制类型。取不同浓度的PAS840溶液或维生素C(VC)，采用1，1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)法检测其对DPPH自由基的清除率，采用总还原能力测定法检测其对铁氰化钾的还原率，采用水杨酸法检测其对羟自由基的清除率，并计算相关的IC50。结果 PAS840对AChE催化反应进程具有抑制作用，且随着PAS840作用浓度增加和时间延长，其抑制作用更为明显;随着PAS840作用浓度增加，AChE抑制率先逐渐升高再趋于平缓。PAS840抑制AChE催化ATCI分解的IC50为22。30 µg/mL，其抑制类型是混合性抑制。随着浓度的增加，PAS840、Vc对DPPH自由基的清除率均呈先升高后平稳的趋势;500 µg/mL PAS840对DPPH自由基的清除率为93。95%，同等浓度Vc的清除率为97。31%;PAS840清除DPPH自由基的IC50为43。21 µg/mL。随着浓度的增加，PAS840对铁氰化钾的还原率呈先升高后平稳的趋势，Vc对铁氰化钾的还原率呈比较高的平稳趋势;3。0 mg/mL PAS840对铁氰化钾的还原率为93。95%，同等浓度Vc的还原率为82。2%;PAS840还原铁氰化钾的IC50为0。498 mg/mL。随着浓度的增加，PAS840对羟自由基的清除率呈比较中等的平稳趋势，Vc对羟自由基的清除率呈逐渐升高趋势;1。8 mg/mL PAS840对羟自由基的清除率为45。72%，其后逐渐趋于平缓，同等浓度Vc的清除率为74。06%;3。0 mg/mL PAS840对羟自由基的清除率为47。83%，同等浓度Vc的清除率为89。73%;PAS840清除羟自由基的IC50 为3。65 mg/mL。结论 PAS840具有较强的AChE活性抑制作用和抗氧化能力。

    PAS840美洲大蠊乙酰胆碱酯酶神经退行性疾病氧化应激

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    消皮素B在人主动脉夹层组织中的表达变化及对主动脉平滑肌细胞焦亡、炎症反应的影响

    沈小艳谢孝平李博文王志维...
    6-10页
    查看更多>>摘要：目的 观察人主动脉夹层组织消皮素B(GSDMB)表达变化，并探讨GSDMB对人主动脉平滑肌细胞(HASMCs)焦亡和炎症反应的影响。方法 收集主动脉夹层患者的主动脉夹层组织、器官捐献者的主动脉组织(正常对照组织)各8例份，采用Western blotting法检测GSDMB蛋白表达。将对数生长期的HASMCs分为NC-siRNA组(转染NC-siRNA)、脂多糖(LPS)组(LPS作用)、GSDMB-siRNA组(转染GSDMB-siRNA)、GSDMB-siRNA+LPS组(LPS作用后转染GSDMB-siRNA)，另将HASMCs分为空载质粒组(转染空载质粒)、LPS作用组(LPS作用)、GSDMB过表达组(转染GSDMB过表达质粒)、GSDMB过表达+LPS组(LPS作用后转染GSDMB过表达质粒)，采用Western blotting法检测细胞GSDMB、半胱氨酸蛋白酶4(Caspase-4)、消皮素D(GSDMD)、N-消皮素D(N-GSDMD)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达，流式细胞术检测细胞焦亡率，ELISA法检测细胞上清液白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素1β(IL-1β)水平。结果 主动脉夹层组织与正常对照组织GSDMB蛋白相对表达量分别为0。88±0。16、0。62±0。15，二者比较P<0。05。与NC-siRNA组比较，LPS组GSDMB、Caspase-4、GSDMD、N-GSDMD、MMP-9、MMP-2蛋白相对表达量和细胞焦亡率及细胞上清液IL-18、IL-1β水平均升高，GSDMB-siRNA组仅GSDMB蛋白相对表达量降低(P均<0。05)。与LPS组比较，GSDMB-siRNA+LPS组GSDMB、Caspase-4、GSDMD、N-GSDMD、MMP-9、MMP-2蛋白相对表达量和细胞焦亡率及细胞上清液IL-18、IL-1β水平均降低(P均<0。05)。与空载质粒组比较，LPS作用组GSDMB、Caspase-4、GSDMD、N-GSDMD、MMP-9、MMP-2蛋白相对表达量和细胞焦亡率及细胞上清液IL-18、IL-1β水平均升高(P均<0。05)，GSDMB过表达组仅GSDMB蛋白相对表达量升高(P<0。05)。与LPS作用组比较，GSDMB过表达+LPS组GSDMB、Caspase-4、GSDMD、N-GSDMD、MMP-9、MMP-2蛋白相对表达量和细胞焦亡率及细胞上清液IL-18、IL-1β水平均升高(P均<0。05)。结论 人主动脉夹层组织GSDMB表达升高;GSDMB不会影响正常HASMCs的焦亡和炎症反应，但会通过Caspase-4介导的非经典途径正向调控LPS诱导的HASMCs焦亡和炎症反应。

    消皮素B主动脉夹层人主动脉平滑肌细胞细胞焦亡炎症反应半胱氨酸蛋白酶4

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    慢性阻塞性肺疾病小鼠益气固表丸灌胃后内脏脂肪堆积及代谢性炎症反应观察

    梁倩倩荆晶徐丹王晶...
    11-16页
    查看更多>>摘要：目的 观察益气固表丸灌胃对慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠内脏脂肪堆积、白色脂肪棕色化及代谢性炎症反应的影响，并探讨其可能的机制。方法 将30只C57BL/6雄性小鼠随机分为空白对照组、COPD组、益气固表丸组，每组10只。COPD组、益气固表丸组采用吸入香烟烟雾暴露联合香烟烟雾提取物腹腔注射的方法建立COPD模型;益气固表丸组于建模后灌胃给予益气固表丸溶解液200 µL，1次/天，连续2周;空白对照组及COPD组给予等体积生理盐水灌胃。测算各组小鼠的Lee's指数及脂体比，处死后取肺组织和白色、棕色脂肪组织进行病理观察;采用Western blotting法检测白色脂肪组织棕色化相关指标[沉默信息调节因子1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、酶偶联蛋白1(UCP1)、过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、PR结构域蛋白16(PRDM16)]及炎症反应相关指标[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)]蛋白表达，免疫荧光法检测白色和棕色脂肪组织UCP1相对荧光强度，实时荧光定量PCR法检测白色脂肪组织TNF-α、IL-6、IL-8 mRNA表达，ELISA法检测血清IL-6、IL-8、TNF-α水平。结果 COPD组小鼠肺组织可见较大面积肺泡壁轻度增厚，肺泡间隔增宽，炎症细胞浸润;益气固表丸组小鼠肺脏组织上述表现较COPD组减轻。与空白对照组比较，COPD组白色、棕色脂肪组织内的脂肪细胞体积均增大，细胞内空泡均增多;与COPD组比较，益气固表丸组白色、棕色脂肪组织内的脂滴减小，呈现出棕色化表现。与空白对照组比较，COPD组小鼠Lee's指数、脂体比及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均升高，白色脂肪组织TNF-α、IL-6、IL-8蛋白及mRNA相对表达量均升高，白色脂肪组织SIRT1、PPAR γ、UCP1、PGC-1α、PRDM16蛋白相对表达量及白色、棕色脂肪组织UCP1相对荧光强度均降低(P均<0。05);与COPD组比较，益气固表丸组小鼠Lee's指数、脂体比及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均降低，白色脂肪组织TNF-α、IL-6、IL-8蛋白及mRNA相对表达量均降低，白色脂肪组织SIRT1、PPARγ、UCP1、PGC-1α、PRDM16蛋白相对表达量及白色、棕色脂肪组织UCP1相对荧光强度均升高(P均<0。05)。结论 益气固表丸可减轻COPD小鼠的内脏脂肪堆积及代谢性炎症反应，其机制可能与靶向SIRT1/PPARγ/UCP1信号通路而促进白色脂肪棕色化有关。

    益气固表丸慢性阻塞性肺疾病脂肪堆积白色脂肪棕色化代谢性炎症反应SIRT1/PPARγ/UCP1信号通路

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    肝缺血再灌注对幼鼠血脑屏障通透性及脑组织细胞凋亡的影响

    贾莉莉喻文立张涛吕丹...
    17-20页
    查看更多>>摘要：目的 观察肝缺血再灌注(HIR)对幼鼠血脑屏障(BBB)通透性及脑组织细胞凋亡的影响。方法 将24只健康清洁级C57BL/6幼鼠随机分为假手术组、右旋糖苷10组和右旋糖苷40组，每组8只。右旋糖苷10组、右旋糖苷40组均采用夹闭肝左动脉及门静脉共干的方法建立HIR模型，于再灌注60 min后经下腔静脉注射相对分子质量分别为10、40 kD的右旋糖苷，假手术组组仅行开关腹、游离血管等操作。采用免疫荧光染色观察脑组织BBB通透性(以右旋糖苷通过率表示)，采用Western blotting法检测脑组织BBB紧密连接蛋白相关指标闭合蛋白(Claudin)、咬合蛋白(Occludin)、β-连环蛋白(β-Catenin)、紧密连接蛋白1(ZO-1)相对表达量，采用TUNEL法检测脑组织细胞凋亡率。结果 与假手术组比较，右旋糖苷10组、右旋糖苷40组幼鼠脑组织右旋糖苷通过率、细胞凋亡率均升高，且右旋糖苷10组右旋糖苷通过率更高(P均<0。05)。与假手术组比较，右旋糖苷10组、右旋糖苷40组幼鼠脑组织Claudin、Occludin、β-Catenin、ZO-1蛋白相对表达量均降低(P均<0。05)，右旋糖苷10组、右旋糖苷40组上述指标比较差异均无统计学意义(P均>0。05)。结论 HIR会导致幼鼠BBB通透性增加、脑组织细胞凋亡增多。

    肝脏缺血再灌注损伤血脑屏障幼鼠

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    鼻咽癌患者生命质量评价及其影响因素分析

    张娅妮陈添良罗添馨冯晓红...
    21-26页
    查看更多>>摘要：目的 评价鼻咽癌患者的生命质量情况，并探讨其可能的影响因素。方法 选择121例鼻咽癌患者，采用鼻咽癌患者生命质量测定量表QLICP-NA(V2。0)进行生命质量评价，包括躯体功能、心理功能、社会功能、共性症状与不良反应、特异模块五个领域。收集鼻咽癌患者的一般人口学资料(性别、年龄、婚姻状况等11个因素)，采用多重线性回归分析其对患者生命质量的影响;收集鼻咽癌患者的15个临床客观指标[白蛋白(Alb)、球蛋白(G)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TB)、总胆汁酸(TBA)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰基转移酶(GGT)、尿素(BUN)、肌酐(Cr)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、血小板计数(PLT)]，采用简单线性相关分析和典型相关分析观察其对患者生命质量的影响。结果 鼻咽癌患者躯体功能评分(61。03±15。63)分、心理功能评分(60。95±15。35)分、社会功能评分(59。17±14。16)分、共性症状与不良反应评分(71。49±19。40)分、特异模块评分(75。62±14。87)分，量表总分(66。10±11。58)分。TNM分期是躯体功能、心理功能、社会功能评分和量表总分的独立影响因素，家庭经济状况是心理功能、社会功能评分的独立影响因素，年龄是量表总分的独立影响因素(P均<0。05)。躯体功能评分与Alb、TB、Cr、RBC、Hb呈正相关关系，心理功能评分与ALT、AST、Hb呈正相关关系，社会功能评分与ALT、RBC、Hb呈正相关关系，共性症状与不良反应评分与Alb、Cr、RBC、Hb呈正相关关系(P均<0。05);特异模块评分与RBC、Hb呈正相关关系，与ALT、LDH、AST呈负相关关系(P均<0。05)。典型相关分析自动提取的五对典型变量对中只有第一对的典型相关系数有统计学意义(典型相关系数为0。561，特征根所占百分比为41。26%，P<0。05)，其临床客观指标中ALT、AST、Hb的标准化典型系数较大(分别为0。465、-0。443、-0。736)，生命质量各领域中躯体功能的标准化典型系数较大(-0。878);来自临床客观指标变量组的第一对典型变量可以解释相应临床客观指标组42。8%的变异，可以解释对立的五个领域评分变量组13。5%的变异;来自五个领域评分变量组的第一对典型变量可以解释相应五个领域评分变量组12。2%的变异，可以解释对立的临床客观指标变量组3。8%的变异。结论 鼻咽癌患者生命质量各领域得分由高到低依次是特异模块、共性症状与不良反应、躯体功能、心理功能和社会功能，其影响因素包括TNM分期、家庭经济状况、年龄和部分临床客观指标。

    生命质量鼻咽癌TNM分期

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    54例复治利福平耐药结核病患者菌株遗传特征及耐多药基因分析

    张洁任怡宣杨新宇田丽丽...
    27-30,35页
    查看更多>>摘要：目的 分析54例复治利福平耐药结核病(RR-TB)患者的结核分枝杆菌(MTB)菌株遗传特征及耐多药基因突变情况。方法 选择同时留存有初治及复治MTB菌株的复治RR-TB患者54例，取其初治及复治时的MTB共54对(108株)，采用RD105基因缺失法检测其基因型，15位点可变数目串联重复序列基因分型实验(MIRU-VNTR)判断其复治发病原因;取复治时的MTB 54株，通过MIRU-VNTR结果构建最小生成树(MST)，分析群体遗传特征;采用分子线性探针药敏实验分析复治MTB的耐多药基因(利福平耐药rpoB基因及异烟肼耐药katG、inhA基因)突变情况。结果 108株复治RR-TB患者的MTB均为北京基因型，内源性复燃占比77。8%(42/54)、外源性再感染占比22。2%(12/54)。MST显示，54株复治MTB分为3个克隆复合群(CC1、CC2、CC3)和13个独特基因型;共48种基因型，成簇率为11。1%。分子线性探针药敏试验结果显示，异烟肼耐药katG、inhA基因突变40株，耐多药率为74。1%(40/54);利福平耐药rpoB基因以S531L位点突变为主(63。0%，34/54)，异烟肼耐药katG基因以S315T1位点突变为主(75。0%，30/40)。结论 北京地区复治RR-TB患者发病原因主要是内源性复燃，主要流行菌株为北京基因型，呈现出较高的遗传多样性，成簇率较低，MTB耐多药基因突变位点多为rpoB基因S531L及katG基因S315T1。

    结核分枝杆菌结核病内源性复燃耐药基因利福平异烟肼

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    温阳解毒方治疗结直肠癌的核心靶基因筛选及其机制分析

    陈伊伦钱力汇李文迪孙磊涛...
    31-35页
    查看更多>>摘要：目的 利用网络药理学及分子对接技术筛选温阳解毒方治疗结直肠癌的核心靶基因，并探讨其可能的作用机制。方法 通过TCMSP、Uniprot数据库检索温阳解毒方6种中药的有效成分及相关靶基因，经Genecards数据库筛选得到结直肠癌相关疾病靶基因，二者取交集后得到温阳解毒方治疗结直肠癌的潜在靶基因。基于STRING数据库、Cytoscape软件绘制蛋白质互相作用网络(PPI)图并进行拓扑学分析，得到温阳解毒方治疗结直肠癌的核心靶基因。对核心靶基因进行基因本体(GO)功能、KEGG通路富集分析，采用分子对接技术对6种中药重复的关键活性成分和核心靶基因进行结构验证。结果 温阳解毒方6种中药的相关靶基因269个，与1 349个结直肠癌相关疾病靶基因取交集后，得到温阳解毒方治疗结直肠癌的潜在靶基因131个。PPI图的拓扑学分析结果显示，温阳解毒方治疗结直肠癌的核心靶基因有6个，分别是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(Akt1)、p53、表皮生长因子受体(EGFR)、JUN、雌激素受体1(ESR1)、肿瘤坏死因子(TNF)。GO功能及KEEG富集分析结果显示，核心靶基因主要作用于综合肿瘤信号通路、细胞衰老信号通路、p53信号通路、TNF信号通路、PI3K/Akt信号通路等。分子对接结果显示，Akt1、TNF、EGFR与温阳解毒方6种中药的11种关键活性成分均有较低的结合能，其中TNF与甲基黄连碱、EGFR与β-谷甾醇是结合能最低的两组，结合能分别为-6。78、-6。56。结论 温阳解毒方治疗结直肠癌的核心靶基因有Akt1、p53、JUN、EGFR、ESR1、TNF，其机制可能与调控p53、TNF、PI3K/Akt等信号通路有关。

    温阳解毒方结直肠癌网络药理学分子对接细胞增殖细胞凋亡PI3K/Akt信号通路

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    胃腺癌患者血浆脂肪酸组分变化及其对临床分期的预测效能

    吴生为丁潇东毛伟征
    36-40页
    查看更多>>摘要：目的 比较不同临床分期胃腺癌患者的血浆脂肪酸占比，探讨差异脂肪酸对胃腺癌临床分期的预测效能。方法 选择行开放或微创胃腺癌根治性切除手术并经术后病理证实的胃腺癌患者40例，根据第8版美国癌症联合会(AJCC)的临床病理分期标准分为早期组(Ⅰ、Ⅱ期)21例、中晚期组(Ⅲ、Ⅳ期)19例。两组术前采用气相色谱法检测血浆脂肪酸占比，绘制两组间比较有差异的血浆脂肪酸预测临床分期的ROC曲线，计算曲线下面积(AUC)，分析其预测价值。结果 按照长短来分:早期组血浆短链脂肪酸(SCFA)、中链脂肪酸(MCFA)、长链脂肪酸(LCFA)占比分别为0。13%(0。04%，0。53%)、1。66%(0。16%，2。41%)、96。93%(92。20%，99。66%)，中晚期组分别为0。49%(0。14%，0。91%)、1。88%(0。24%，3。52%)、95。64%(93。72%，98。51%)，两组比较差异均无统计学意义(P均>0。05)。按照结构来分:两组血浆饱和脂肪酸(SFA)、单不饱和脂肪酸(MUFA)、多不饱和脂肪酸(PUFA)及PUFA中的Ω-3多不饱和脂肪酸(Ω-3PUFA)、Ω-6多不饱和脂肪酸(Ω-6PUFA)占比比较差异均无统计学意义(P均>0。05);中晚期组血浆SFA中的棕榈酸(PA，C16:0)占比高于早期组，Ω-3PUFA的α-亚麻酸(ALA，C18:3n3)占比低于早期组(P均<0。05);两组其他血浆脂肪酸占比比较差异均无统计学意义(P均>0。05)。血浆PA、ALA单独及联合预测胃腺癌分期的AUC及95%CI分别为0。697(0。534～0。860)、0。703(0。528～0。878)、0。797(0。657～0。937)，敏感度分别为58。0%、66。7%、63。2%，特异度分别为76。0%、84。2%、90。5%。结论 中晚期胃腺癌患者血浆PA占比高于早期患者、ALA占比低于早期患者，二者联合检测有助于术前判断胃腺癌患者的临床分期。

    脂肪酸临床分期胃腺癌棕榈酸α-亚麻酸

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    直线相关与回归分析的区别和联系

    40页
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    十溴联苯醚灌胃后小鼠宫颈癌皮下移植瘤组织肿瘤相关成纤维细胞标志基因表达变化及其意义

    陈楠李榕祖尼热·吐尔逊刘早玲...
    41-45页
    查看更多>>摘要：目的 观察十溴联苯醚(BDE-209)灌胃后小鼠宫颈癌皮下移植瘤组织肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)标志基因表达变化，并探讨其参与宫颈癌发生发展的相关机制。方法 将40只雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、BDE-209低剂量组、BDE-209中剂量组、BDE-209高剂量组，每组10只。各组小鼠均采用右前腋下接种宫颈癌U14细胞悬液的方法建立宫颈癌皮下移植瘤模型，BDE-209低剂量组、BDE-209中剂量组、BDE-209高剂量组经口灌胃给予20、100、500 mg/kg BDE-209，对照组给予等体积玉米油，连续21 d。取各组小鼠宫颈癌皮下移植瘤组织，进行转录组测序后筛选差异表达基因，与查阅文献得到的小鼠CAFs标志基因取交集后获得CAFs标志差异表达基因。对CAFs标志差异表达基因进行基因本体论(GO)功能和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析，建立蛋白质相互作用网络(PPI)图后采用Betweenness算法确定排名前十的CAFs标志差异表达基因，即为CAFs标志差异核心基因。取BDE-209高剂量组与对照组小鼠部分宫颈癌皮下移植瘤组织，采用实时荧光定量PCR法检测其10个CAFs标志差异核心基因表达。结果 共筛选到CAFs标志差异表达基因30个，其中BDE-209干预后上调29个、下调1个。GO功能富集分析结果显示，CAFs标志差异基因主要富集在细胞外基质(ECM)、生殖结构发育、PI3K/Akt信号转导等;KEGG通路富集分析结果显示，CAFs标志差异基因主要富集在补体和凝血级联反应、肿瘤发病途径等信号通路。PPI图和Betweenness算法筛选得到排名前十的CAFs标志差异核心基因分别为核心蛋白聚糖(Dcn)、细胞间黏附分子1(Icam1)、C-X-C基序趋化因子配体12(Cxcl12)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、血小板衍生生长因子受体(Pdgfrb)、Ⅴ型胶原蛋白α2(Col5a2)、补体成分1的子成分1(C1s1)、肝细胞生长因子(Hgf)、补体成分3(C3)、纤溶酶原激活物(Plat)。与对照组比较，BDE-209高剂量组小鼠移植瘤组织Dcn、Icam1、Cxcl12、MMP-2、Pdgfrb、Col5a2、C1s1、Hgf、C3、Plat mRNA相对表达量均升高(P均<0。05)，Pdgfrb mRNA相对表达量无明显变化(P>0。05)。结论 BDE-209灌胃会导致小鼠宫颈癌皮下移植瘤组织CAFs相关标志基因Dcn、Icam1、Cxcl12、MMP-2、Col5a2、C1s1、Hgf、C3、Plat表达升高，上述基因表达改变可能通过诱导CAFs的ECM变化和激活PI3K/Akt信号通路参与宫颈癌的发生发展。

    十溴联苯醚宫颈癌转录组测序核心蛋白聚糖细胞间黏附分子1C-X-C基序趋化因子配体12肿瘤相关成纤维细胞

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