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山东医药
山东卫生报刊社
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山东卫生报刊社

欧一平

周刊

1002-266X

0531-88957404

250014

济南市燕东新路6号

山东医药/Journal Shandong Medical Journal北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为山东卫生报刊社主办的医学学术期刊，其办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我省、我国医学临床科研工作的重大进展，促进国内外医学学术交流。主要报道临床疾病的防治经验及研究进展，以及医学领域的新理论、新成果、新技术等。
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    血脂与根治性前列腺切除术治疗后复发风险的关系

    齐永志陈伟浩张春燕杨金津...
    1-5页
    查看更多>>摘要：目的 探讨血脂与根治性前列腺切除术(RP)治疗后复发风险的关系。方法 选择行RP治疗的前列腺癌患者161例，其中预后中低风险68例、高风险93例。术后随访3年，生化复发45例、未复发116例。收集所有研究对象的一般资料、实验室检查资料、Gleason评分及临床分期。比较预后中低风险者与高风险者、生化复发者与未复发者上述临床资料，将差异有统计学意义的指标纳入多因素Logistic回归模型，分析行RP治疗患者预后高风险和生化复发的危险因素。结果 预后高风险者HDL-C异常率及Lp(a)水平均高于中低风险者(P均＜0。05);多因素Logistic回归分析显示，HDL-C异常是行RP治疗患者预后高风险的危险因素(P＜0。05)。生化复发者HDL-C、Lp(a)异常率，Lp(a)、PSA水平及Gleason评分≥8分、临床分期≥T2c期比例均高于未复发者(P均＜0。05);多因素Logistic回归分析显示，临床分期≥T2c期、高PSA水平和Lp(a)异常是行RP治疗患者生化复发的危险因素(P均＜0。05)。结论 血脂中HDL-C、Lp(a)异常与行RP治疗患者预后高风险及生化复发有关。

    前列腺癌根治性前列腺切除术预后风险生化复发

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    肝癌TACE抵抗的危险因素分析及其预测模型构建与验证

    刘传强徐小莲王玲玲管玥...
    6-10,25页
    查看更多>>摘要：目的 分析肝癌经导管肝动脉化疗栓塞术(TACE)抵抗的危险因素，构建肝癌TACE抵抗的预测模型并验证其预测效能。方法 选择接受至少3次TACE治疗的肝癌患者164例，按1∶1随机分配至训练集和测试集。根据TACE抵抗的CCI定义及专家共识判定TACE抵抗，训练集TACE有效49例、TACE抵抗33例;验证集TACE有效58例、TACE抵抗24例。收集所有研究对象的一般资料、实验室检查资料及影像学检查资料，采用多因素Logistic回归模型分析训练集TACE抵抗的危险因素。通过机器学习随机森林分类筛选其预测变量的特征重要性并绘制预测模型列线图。通过受试者工作特征(ROC)曲线下面积验证该模型的预测效能。采用Hosmer-Lemeshow拟合优度检验评价该模型的校准能力。结果 多因素Logistic回归分析发现，合并乙肝、高ALBI评分、高水平甲胎蛋白、无肿瘤包膜以及强化模式3、4型是导致肝癌TACE抵抗的独立危险因素(P均＜0。05)。通过机器学习随机森林分类评估训练集TACE抵抗5个独立危险因素的特征重要性，结果发现甲胎蛋白(36。1%)、强化模式(30。4%)、ALBI评分(26。5%)的特征重要性较大，而无肿瘤包膜(2。8%)和合并乙肝(4。1%)的特征重要性较小，故将其排除。利用甲胎蛋白、强化模式、ALBI评分构建肝癌TACE抵抗的预测模型并绘制列线图。ROC曲线分析发现，在训练集中该模型预测肝癌TACE抵抗的曲线下面积为0。899，在测试集中为0。753。Hosmer-Lemeshow拟合优度检验发现，该模型在训练集和测试集中的一致性较好(训练集:χ2=11。829，P＞0。05;测试集:χ2=7。927，P＞0。05)。结论 合并乙肝、高ALBI评分、高水平甲胎蛋白、无肿瘤包膜以及强化模式3、4型是导致肝癌TACE抵抗的独立危险因素;以ALBI评分、甲胎蛋白和强化模式构建了肝癌TACE抵抗的预测模型，经验证，该模型的预测效能较好。

    肝癌经导管肝动脉化疗栓塞术抵抗危险因素预测模型

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    脑死亡器官捐献供体评估和供心选择临床分析

    任琳玮张熙伟张辉张歆杰...
    11-15页
    查看更多>>摘要：目的 总结73例脑死亡器官捐献供体评估和供心选择的临床经验。方法 回顾73对脑死亡器官捐献心脏移植供受者临床资料，评估供体，选择供心，分析心脏移植受者生存情况和边缘供心使用情况。结果 发现潜在供体，在判定脑死亡状态后，明确供体家属同意器官捐献后，评估供体，选择供心，使供受体最大限度匹配。73例心脏移植受者手术成功率为94。5%(69/73)，围手术期死亡4例，术后随访1年死亡4例。边缘供心使用情况:供体年龄≥45岁17例，供受体体质量不匹配2例，供体中毒1例，供心冷缺血时间≥4 h 43例，大部分心脏移植受者予主动脉内球囊反搏和(或)体外膜肺氧合辅助，最终顺利出院。结论 供受体最大限度匹配可使心脏移植患者获益最大;同时，适当放宽供心选择标准，增加供心数量，将为众多等待心脏移植患者带来希望。

    心脏移植脑死亡器官捐献供体评估供心选择

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    香连止泻片对恶唑酮诱导溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用及其机制

    田骄王婷婷徐意苏芮...
    16-20页
    查看更多>>摘要：目的 探讨香连止泻片对恶唑酮诱导溃疡性结肠炎(UC)小鼠的治疗作用，并基于Th1/Th2免疫轴探讨其作用机制。方法 选择雄性BALB/c小鼠48只，随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组以及香连止泻低、中、高剂量组，每组8只。模型组、美沙拉嗪组以及香连止泻低、中、高剂量组采用恶唑酮诱导UC模型，空白组正常饲养，不予恶唑酮诱导UC模型。自建模第1天开始，美沙拉嗪组予美沙拉嗪0。31 g/kg灌胃，香连止泻低、中、高剂量组分别予香连止泻片0。68、1。36、2。72 g/kg灌胃，空白组和模型组予等量超纯水灌胃，连续灌胃7天。灌胃期间，每日评估疾病活动指数(DAI)。末次灌胃结束，称量体质量，麻醉后剪开腹腔，分离脾脏并称质量，计算脾脏指数;分离结肠，测量整段结肠长度。取部分结肠组织，过碘酸-雪夫染色，显微镜下观察结肠组织病理形态变化，计数结肠黏膜杯状细胞数量;取部分结肠组织，冰上匀浆，离心留取上清液，采用ELISA法检测IL-1β、TNF-α含量;取部分结肠组织剪碎，组织裂解液冰上充分裂解，提取组织总蛋白，采用Western blotting法检测IFN-γ、IL-4蛋白表达;末次灌胃结束，麻醉后取血，采用流式细胞术检测全血Th1、Th2细胞比例，计算Th1/Th2。结果 与空白组比较，模型组DAI评分、脾脏指数，结肠组织IL-1β、TNF-α含量和IFN-γ蛋白表达，全血Th1细胞比例以及Th1/Th2，均显著升高(P均＜0。05);结肠黏膜杯状细胞数量减少、排列不规则，内含糖原物质减少;结肠长度显著缩短，结肠组织IL-4蛋白表达和全血Th2细胞比例均显著降低(P均＜0。05)。与模型组比较，美沙拉嗪组和香连止泻高剂量组DAI评分、脾脏指数，结肠组织IL-1β、TNF-α含量，全血Th1细胞比例以及Th1/Th2，均显著降低(P均＜0。05);结肠黏膜杯状细胞数量增多、形态完整，内含糖原物质基本趋于正常;结肠长度缩短受到显著抑制，结肠组织IL-4蛋白表达显著上调(P均＜0。05)。结论 不同剂量香连止泻片对恶唑酮诱导UC小鼠均有一定治疗作用，以香连止泻片高剂量(2倍的临床等效剂量)效果最佳;纠正Th1/Th2免疫轴失衡，减轻肠道炎症，可能是香连止泻片的作用机制之一。

    溃疡性结肠炎香连止泻片治疗作用Th1/Th2免疫轴小鼠

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    局部麻醉与全身麻醉下行STN-DBS治疗帕金森病临床效果对比观察

    陈玮李锦汶郑初蕾陆军...
    21-25页
    查看更多>>摘要：目的 对比观察局部麻醉与全身麻醉下行丘脑底核脑深部电刺激术(STN-DBS)治疗帕金森病的临床效果。方法 选择帕金森病患者63例，在局部麻醉下行STN-DBS治疗30例(局麻组)、在全身麻醉下行STN-DBS治疗33例(全麻组)。治疗前与治疗后3个月，采用统一帕金森病评定量表Ⅲ(UPDRS-Ⅲ)评分评估运动功能。术中微电极记录STN放电频率;根据放电活动判断STN与微电极的相对位置，计算定位记录长度;术后接受磁共振成像检查，探查计划位置坐标与电极实际植入位置，计算坐标误差。治疗前与治疗后3个月，采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分评估认知功能，测量立位与卧位血压、搏动指数(PI)、大脑中动脉平均流速(Vm)，计算立位与卧位平均动脉压差值(ΔMAP)、PI差值(ΔPI)、Vm差值(ΔVm)。记录围手术期麻醉、刺激、硬件相关并发症。结果 两组治疗后开期和关期UPDRS-Ⅲ评分均低于治疗前(P均＜0。05)，两组治疗后开期和关期UPDRS-Ⅲ评分比较差异均无统计学意义(P均＞0。05)。全麻组STN放电频率、定位记录长度均低于局麻组(P均＜0。05)，而两组坐标误差比较差异无统计学意义(P＞0。05)。两组治疗后MoCA各维度评分均高于治疗前(P均＜0。05)，两组治疗后MoCA各维度评分比较差异均无统计学意义(P均＞0。05)。局麻组治疗后ΔMAP、ΔPI、ΔVm均低于治疗前(P均＜0。05)，全麻组治疗前后ΔMAP、ΔPI、ΔVm比较差异均无统计学意义(P均＞0。05);全麻组治疗后ΔMAP、ΔPI、ΔVm均高于局麻组治疗后(P均＜0。05)。局麻组手术当日出现脑出血2例，经保守治疗后好转，两组均未发生其他麻醉、刺激、硬件相关并发症。结论 全身麻醉与局部麻醉下行STN-DBS对于改善帕金森病患者运动功能和认知功能的临床效果相当，但全身麻醉下脑血流自动调节功能稳定，有利于准确定位靶点。

    帕金森病丘脑底核脑深部电刺激术局部麻醉全身麻醉临床效果

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    口腔扁平苔藓患者血清miR-155-5p、SOCS1 mRNA水平与病损程度及Th17/Treg失衡的关系

    李玲玲梁伟腾后珉红
    26-29,35页
    查看更多>>摘要：目的 探讨口腔扁平苔藓(OLP)患者血清微小核糖核酸-155-5p(miR-155-5p)、细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)mRNA水平与病损程度及辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)失衡的关系。方法 选择OLP患者76例(观察组)，其中非糜烂型 28例、糜烂型 48例(轻中度糜烂29例、重度糜烂19例)，同期随机另选体检健康的志愿者50例(对照组)，采集所有研究对象外周静脉血，采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测血清miR-155-5p、SOCS1 mRNA，采用流式细胞术检测Th17、Treg比例并计算Th17/Treg。采用Pearson/Spearman相关分析法分析OLP患者血清miR-155-5p水平与SOCS1 mRNA水平的关系以及二者与外周血Th17、Treg比例和Th17/Treg的关系。结果 与对照组比较，观察组血清miR-155-5p水平以及外周血Th17比例和Th17/Treg升高，血清SOCS1 mRNA水平和外周血Treg比例降低(P均＜0。05)。非糜烂型OLP及糜烂型OLP轻中度糜烂、重度糜烂患者血清miR-155-5p水平以及外周血Th17比例和Th17/Treg逐渐升高，血清SOCS1 mRNA水平和外周血Treg比例逐渐降低(P均＜0。05)。相关性分析显示，OLP患者血清miR-155-5p水平与血清SOCS1 mRNA水平呈负相关关系(r=-0。809，P＜0。01);血清miR-155-5p水平与外周血Th17比例、Th17/Treg均呈正相关关系(r/rs分别为0。819、0。820，P均＜0。05)，与Treg比例呈负相关关系(r=-0。735，P＜0。05);血清SOCS1 mRNA水平与外周血Th17比例、Th17/Treg均呈负相关关系(r/rs分别为-0。770、-0。790，P均＜0。05)，与Treg比例呈正相关关系(r=0。733，P＜0。05)。结论 OLP患者血清miR-155-5p水平升高、血清SOCS1 mRNA水平降低，二者水平变化与病损程度加重和Th17/Treg失衡密切相关。

    口腔扁平苔藓微小核糖核酸-155-5p细胞因子信号传导抑制蛋白1病损程度辅助性T细胞17/调节性T细胞失衡

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    miR-660-3p靶向NFAM1对RSV诱导支气管上皮细胞凋亡及炎症因子分泌的影响

    童珍珍高雅丽许娟娟黄方...
    30-35页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA-660-3p(miR-660-3p)靶向具有ITAM基序1的NFAT活化蛋白(NFAM1)对呼吸道合胞病毒(RSV)诱导支气管上皮细胞凋亡和炎症因子分泌的影响。方法 体外传代培养人支气管上皮细胞16HBE。取对数生长期16HBE细胞，随机分为对照组、RSV组、miR-660-3p + RSV组、miR-NC + RSV组、pcDNA-NC + RSV组、pcDNA-NFAM1 + RSV组、miR-660-3p + pcDNA-NC + RSV组、miR-660-3p + pcDNA-NFAM1 + RSV组，miR-NC + RSV组转染NC mimics，miR-660-3p + RSV组转染miR-660-3p mimics，pcDNA-NFAM1 + RSV组转染pcDNA-NFAM1，pcDNA-NC + RSV组转染pcDNA-NC，miR-660-3p + pcDNA-NC + RSV组共转染pcDNA-NC和miR-660-3p mimics，miR-660-3p + pcDNA-NFAM1 + RSV组共转染pcDNA-NFAM1和miR-660-3p mimics，对照组和RSV组不予转染;除对照组外，其余各组均予RSV感染，MOI设定为0。000 1。收集各组细胞，采用RT-qPCR法检测miR-660-3p、NFAM1 mRNA表达，采用流式细胞术检测细胞凋亡率，采用Western blotting法检测Cleaved-Caspase-3、NFAM1蛋白表达;收集各组培养上清液，采用ELISA法检测TNF-α、IL-6、IL-1β。通过starBase数据库预测NFAM1与miR-660-3p的靶向结合位点，并采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-660-3p与NFAM1的靶向调控关系。结果 与对照组比较，RSV组miR-660-3p表达降低，NFAM1 mRNA与蛋白及Cleaved-Caspase-3蛋白表达升高，细胞凋亡率及培养上清液TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高(P均＜0。05)。与miR-NC + RSV组比较，miR-660-3p + RSV组miR-660-3p表达升高，Cleaved-Caspase-3蛋白表达以及细胞凋亡率和培养上清液TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低(P均＜0。05)。与pcDNA-NC + RSV组比较，pcDNA-NFAM1 + RSV组NFAM1 mRNA、Cleaved-Caspase-3蛋白表达以及细胞凋亡率和培养上清液TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高(P均＜0。05)。经starBase数据库预测，NFAM1的3′非翻译区存在与miR-660-3p的结合位点。双荧光素酶报告基因实验结果显示，相较于共转染NC mimics与NFAM1-WT的16HBE细胞，共转染miR-660-3p mimics与NFAM1-WT的16HBE细胞荧光素酶活性下降(P＜0。05);相较于共转染NC mimics与NFAM1-MUT的16HBE细胞，共转染miR-660-3p mimics与NFAM1-MUT的16HBE细胞荧光素酶活性变化不明显(P＞0。05)。与miR-660-3p + pcDNA-NC + RSV组比较，miR-660-3p + pcDNA-NFAM1 + RSV组Cleaved-Caspase-3蛋白表达以及细胞凋亡率和培养上清液TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高(P均＜0。05)。结论 miR-660-3p可通过靶向负调控NFAM1抑制RSV诱导支气管上皮细胞凋亡及炎症因子分泌。

    支气管哮喘微小RNA-660-3p具有ITAM基序1的NFAT活化蛋白细胞凋亡炎症因子

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    基于Fas/FasL信号通路探索舒芬太尼对急性心肌梗死大鼠心功能和心肌细胞凋亡的影响

    金成浩元顺女朴龙一
    36-41页
    查看更多>>摘要：目的 基于脂肪酸合成酶(Fas)/脂肪酸合成酶配体(FasL)信号通路探索舒芬太尼对急性心肌梗死(AMI)大鼠心功能和心肌细胞凋亡的影响。方法 选择健康雄性SD大鼠108只，适应性饲养7天，随机分为对照组、模型组、舒芬太尼低剂量组、舒芬太尼高剂量组、舒芬太尼高剂量 + Fas阴性对照组、舒芬太尼高剂量 + Fas慢病毒组，每组18只。模型组、舒芬太尼低剂量组、舒芬太尼高剂量组、舒芬太尼高剂量 + Fas阴性对照组、舒芬太尼高剂量 + Fas慢病毒组通过冠状动脉左前降支结扎法制作AMI模型;对照组除不结扎冠状动脉左前降支外，其余步骤与AMI模型相同。舒芬太尼低剂量组和舒芬太尼高剂量组分别于AMI模型制作成功后腹腔注射0。1、1 μg/kg舒芬太尼。舒芬太尼高剂量 + Fas阴性对照组和舒芬太尼高剂量 + Fas慢病毒组分别于AMI模型制作成功后腹腔注射1 μg/kg舒芬太尼，尾静脉注射200 nmol/kg NC shRNA慢病毒或Fas shRNA慢病毒。对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水。术后72 h，采集大鼠尾静脉血，采用ELISA法检测血清肌钙蛋白T;采用超声心动图检测左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)、左心室舒张末期内径(LVEDd)和左心室收缩末期内径(LVESd)。待大鼠心功能检测完成后，腹主动脉取血，采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6。所有大鼠断头处死，留取心脏，随机取6只大鼠的心脏组织，TTC染色，计算心肌梗死面积;随机取6只大鼠的心脏组织，HE染色，观察心肌组织病理形态变化，采用TUNEL法检测细胞凋亡情况;取剩余6只大鼠的心脏组织，采用Western blotting法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3及Fas/FasL信号通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组血清肌钙蛋白T水平升高，LVEDd、LVESd升高，LVEF、LVFS降低，血清TNF-α、IL-6水平升高，心肌梗死面积增大，细胞凋亡率及Bax、Caspase-3、Fas、FasL蛋白表达升高，Bcl-2蛋白表达下降(P均＜0。05);与对照组比较，模型组心肌细胞形态模糊、纹理消失、排列紊乱、心肌间小血管扩张、细胞数量减少，可见大量炎性细胞浸润。与模型组比较，舒芬太尼低剂量组和舒芬太尼高剂量组血清肌钙蛋白T水平降低，LVEDd、LVESd降低，LVEF、LVFS升高，血清TNF-α、IL-6水平降低，心肌梗死面积减小，细胞凋亡率及Bax、Caspase-3、Fas、FasL蛋白表达降低，Bcl-2蛋白表达升高(P均＜0。05);与模型组比较，舒芬太尼低剂量组和舒芬太尼高剂量组心肌细胞形态、纹理、排列、血管扩张、细胞数量及炎性细胞浸润显著改善。以舒芬太尼高剂量组上述效果改善较为明显。与舒芬太尼高剂量 + Fas阴性对照组比较，舒芬太尼高剂量 + Fas慢病毒组血清肌钙蛋白T水平升高，LVEDd、LVESd升高，LVEF、LVFS降低，血清TNF-α、IL-6水平升高，心肌梗死面积增大，细胞凋亡率及Bax、Caspase-3、Fas、FasL蛋白表达升高，Bcl-2蛋白表达降低(P均＜0。05);与舒芬太尼高剂量 + Fas阴性对照组比较，舒芬太尼高剂量 + Fas慢病毒组心肌细胞形态模糊、纹理消失、排列紊乱、心肌间小血管扩张、细胞数量减少，炎性细胞浸润明显。结论 舒芬太尼可改善AMI大鼠心功能，抑制心肌细胞凋亡，并且1 μg/kg舒芬太尼的作用效果要优于0。1 μg/kg舒芬太尼;抑制Fas/FasL信号通路激活可能是舒芬太尼改善AMI大鼠心功能的作用机制之一。

    急性心肌梗死舒芬太尼脂肪酸合成酶/脂肪酸合成酶配体信号通路心功能细胞凋亡大鼠

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    耳甲电针疗法对CUMS诱导抑郁症大鼠的治疗作用及其机制

    毛树文宗成翠孙付军赵新芝...
    42-45页
    查看更多>>摘要：目的 探讨耳甲电针疗法对慢性不可预知温和应激(CUMS)诱导抑郁症大鼠的治疗作用，并基于蛋白激酶A(PKA)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)信号通路探讨其作用机制。方法 选择成年雄性SD大鼠24只，随机分为对照组、模型组、氟西汀组、耳甲电针组，每组6只。对照组正常群养，每日灌胃生理盐水，不予特殊干预，连续35天。模型组、氟西汀组、耳甲电针组孤养，均予CUMS暴露35天。氟西汀组实验第14天开始在CUMS暴露前予盐酸氟西汀灌胃，每日1次，连续21天;耳甲电针组实验第14天开始在CUMS暴露前予电针刺激双侧耳甲神门穴，每日1次，每次30 min，连续21天。实验前和实验第14、35天，称量大鼠体质量;通过旷场实验观察大鼠自发活动行为和探索行为;通过糖水偏好实验评估大鼠快感缺失行为。断头取脑，分离海马组织，采用Western blotting法检测海马组织PKA/CREB信号通路蛋白表达。结果 与对照组同期比较，模型组实验第14天与第35天体质量、自发活动行为和探索行为以及糖水偏好指数均显著降低(P均＜0。05)。与模型组同期比较，氟西汀组和耳甲电针组实验第35天体质量、自发活动行为和探索行为以及糖水偏好指数均显著升高(P均＜0。05)。模型组海马组织PKA-α、p-CREB蛋白相对表达量均显著低于对照组(P均＜0。05);氟西汀组和耳甲电针组海马组织PKA-α、p-CREB蛋白相对表达量均显著高于模型组(P均＜0。05)。结论 耳甲电针疗法能够改善CUMS诱导抑郁症大鼠抑郁样行为，其效果与氟西汀相当;激活海马组织PKA/CREB信号通路可能是其作用机制之一。

    抑郁症耳甲电针疗法蛋白激酶A/环磷腺苷效应元件结合蛋白信号通路大鼠

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    生命早期维生素D缺乏对仔鼠生长发育和亚临床骨健康的影响

    邹逢佳苏成安林文东谢永华...
    46-49页
    查看更多>>摘要：目的 探讨生命早期维生素D缺乏对仔鼠生长发育和亚临床骨健康的影响。方法 选择健康成年SD大鼠27只，雄性9只、雌性18只。所有雌性SD大鼠按随机数字表法随机分为对照组、维生素D缺乏组(VDD组)、维生素D补充组(VDS组)，每组6只。VDD组和VDS组予维生素D缺乏饲料喂养，对照组和所有雄性SD大鼠予标准饲料喂养。喂养4周，按雌雄比2∶1合笼交配。交配成功后，对照组与VDS组予标准饲料喂养和白炽灯照明，VDD组继续予维生素D缺乏饲料喂养和正白光LED灯照明，直至仔鼠21天离乳。所有仔鼠按母鼠饲养条件喂养至出生第7周末。仔鼠出生第1、2、3、4周末，称量体质量，测量身长和尾长。仔鼠出生第7周末，麻醉后经心脏取血，离心留取血清。采用偶氮砷Ⅲ法检测血清Ca2+，采用双位点酶免疫法检测血清甲状旁腺激素(PTH)，采用ELISA法检测血清25-羟基维生素D[25-(OH)D];采用双能X射线骨密度仪检测全身骨矿物质含量和骨密度;采用酶法检测血清磷，采用ELISA法检测血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)，采用化学发光免疫分析法检测血清Ⅰ型前胶原N端延长肽(P1NP)、碱性磷酸酶(ALP)。结果 对照组和VDS组仔鼠出生第1～4周末体质量、身长、尾长均高于VDD组仔鼠同期(P均＜0。05)，并且VDS组仔鼠出生第1～4周末体质量、身长、尾长均高于对照组仔鼠同期(P均＜0。05)。出生第7周末，对照组和VDS组仔鼠血清Ca2+、25-(OH)D、ALP、磷、IGF-1水平及骨矿物质含量和骨密度均高于VDD组仔鼠，血清PTH、P1NP水平均低于VDD组仔鼠(P均＜0。05);VDS组仔鼠血清ALP、磷、IGF-1水平及骨矿物质含量和骨密度均高于对照组仔鼠，血清P1NP水平低于对照组仔鼠(P均＜0。05)。结论 生命早期维生素D缺乏可影响仔鼠生长发育并引起亚临床骨健康，而及时补充维生素D则能促进仔鼠生长发育，逆转亚临床骨健康。

    维生素D缺乏亚临床骨健康生长发育仔鼠

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