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期刊信息/Journal information
山东医药
山东卫生报刊社
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山东卫生报刊社

欧一平

周刊

1002-266X

0531-88957404

250014

济南市燕东新路6号

山东医药/Journal Shandong Medical Journal北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为山东卫生报刊社主办的医学学术期刊，其办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我省、我国医学临床科研工作的重大进展，促进国内外医学学术交流。主要报道临床疾病的防治经验及研究进展，以及医学领域的新理论、新成果、新技术等。
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    二肽基肽酶4基因沉默对脂多糖诱导肺泡巨噬细胞焦亡的促进作用及其机制

    余幼微陈阳西杨帆陈睦虎...
    1-5页
    查看更多>>摘要：目的 观察二肽基肽酶4(DPP-4)基因沉默对脂多糖(LPS)诱导肺泡巨噬细胞焦亡的促进作用，并探讨其可能的机制。方法 取对数生长期的MH-S肺泡巨噬细胞系(简称MH-S细胞)，随机分为Control siRNA组(转染Control siRNA)、DPP-4 siRNA组(转染DPP-4 siRNA)、Control siRNA+LPS组(转染Control siRNA后加入LPS)、DPP-4 siRNA+LPS组(转染DPP-4 siRNA后加入LPS)。倒置显微镜下观察各组细胞形态是否呈焦亡表现(细胞空泡化、发生聚团及细胞膜破裂)，CCK-8法观察细胞增殖活性，乳酸脱氢酶(LDH)细胞毒性实验观察焦亡所致细胞毒性(以LDH释放量表示)，Calcein-AM/PI双染法观察细胞死亡情况(以PI阳性细胞率表示)，Western blotting法检测细胞焦亡通路标志蛋白核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1 p20亚基(Caspase-1 p20)、焦孔素D-N端(GSDMD-N)及炎症因子白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素1β(IL-1β)蛋白相对表达量。取对数生长期的MH-S细胞，随机分为Control siRNA+LPS作用组(转染Control siRNA后加入LPS)、DPP-4 siRNA+LPS作用组(转染DPP-4 siRNA后加入LPS)、Control siRNA+SB203580+LPS作用组(转染Control siRNA后加入p38抑制剂SB203580、LPS)、DPP-4 siRNA+SB203580+LPS作用组(转染DPP-4 siRNA后加入p38抑制剂SB203580、LPS)，采用Western blotting法检测细胞p38活化相关指标及焦亡通路标志蛋白表达。结果 Control siRNA组细胞无焦亡表现，DPP-4 siRNA组可见少量细胞呈焦亡表现，Control siRNA+LPS组和DPP-4 siRNA+LPS组可见大量细胞呈焦亡表现，以DPP-4 siRNA+LPS组细胞焦亡表现更明显。Control siRNA组、DPP-4 siRNA组、Control siRNA+LPS组、DPP-4 siRNA+LPS组细胞增殖活性依次降低，LDH释放量、PI阳性细胞率及细胞NLRP3、ASC、Caspase-1 p20、GSDMD-N、IL-18、IL-1β蛋白相对表达量均依次升高，组间两两比较P均<0。05。与DPP-4 siRNA+LPS作用组比较，Control siRNA+LPS作用组、Control siRNA+SB203580+LPS作用组、DPP-4 siRNA+SB203580+LPS作用组p-p38/p38、p-NF-κB/NF-κB及NLRP3、Caspase-1 p20、GSDMD-N蛋白相对表达量均降低，以Control siRNA+SB203580+LPS作用组、DPP-4 siRNA+SB203580+LPS作用组降低更明显(P均<0。05)。结论 DPP-4基因沉默可促进LPS诱导的肺泡巨噬细胞焦亡，其机制可能与促进p38、NF-κB磷酸化后启动NLRP3炎症小体形成及炎症因子释放，从而调控Caspase-1介导的经典细胞焦亡通路有关。

    二肽基肽酶4肺泡巨噬细胞细胞焦亡NLRP3炎症小体p38磷酸化炎症反应

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    miR-888-5p对非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭能力的促进作用及其机制

    周安燕黄琳惠张余良
    6-10页
    查看更多>>摘要：目的 观察miR-888-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、侵袭能力的影响，并探讨其可能的机制。方法 采用实时荧光定量PCR法检测NSCLC细胞系(A549、NCI-H1299、PC-9、LLC、NCI-H1650)及人正常肺上皮细胞系(BEAS-2B)miR-888-5p相对表达量，选择NSCLC细胞系中miR-888-5p相对表达量升高最明显的A549细胞用于后续实验。将A549细胞分为miR-888-5p mimics组、miR-888-5p inhibit组及scramble组，分别转染miR-888-5p mimics、miR-888-5p inhibit、scramble序列。取各组细胞，采用实时荧光定量PCR法检测细胞miR-888-5p相对表达量，MTT法检测培养0、24、48及72 h的细胞增殖能力，Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力(以侵袭细胞数表示)。StarBase在线预测网站预测miR-888-5p的靶基因为Tob1，并经荧光素酶实验进行验证，采用Western blotting法检测细胞Tob1及上皮—间质转化相关指标E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白相对表达量，并计算p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3。结果 miR-888-5p mimics组、miR-888-5p inhibit组及scramble组miR-888-5p相对表达量分别为48。9±1。78、1。06±0。24、8。23±0。90，组间两两比较P均<0。05。随着培养时间的延长，三组细胞增殖能力均呈升高趋势;miR-888-5p mimics组、scramble组、miR-888-5p inhibit组同时间点细胞增殖能力、侵袭细胞数依次下降，组间两两比较P均<0。05。miR-888-5p mimics组、scramble组、miR-888-5p inhibit组细胞Tob1、E-cadherin蛋白相对表达量均依次升高，Vimentin蛋白相对表达量及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3均依次降低(P均<0。05)。结论 miR-888-5p可增强NSCLC细胞的增殖和侵袭能力，其机制可能与激活JAK2/STAT信号通路、靶向下调Tob1表达从而促进上皮—间质转化有关。

    miR-888-5p非小细胞肺癌细胞增殖细胞侵袭JAK2/STAT信号通路Tob1上皮—间质转化

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    本刊正式加入OSID开放科学计划

    《山东医药》编辑部
    10页
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    儿童难治性肺炎支原体肺炎的危险因素及其预测效能

    穆世茵邹映雪郭永盛于玫...
    11-15页
    查看更多>>摘要：目的 分析儿童难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)的危险因素，并探讨其预测价值。方法 选择肺炎支原体肺炎(MPP)患儿244例，根据是否发展为RMPP，将其分为RMPP组47例及普通肺炎支原体肺炎(GMPP)组197例。比较两组的人口统计学信息(性别、年龄)，临床表现及体征(热峰、热程、低氧血症、呼吸音减低、合并肺外并发症及塑形性支气管炎)，入院24 h内首次实验室指标[血清circ_0054633、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NE)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板计数(PLT)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞介素6(IL-6)、乳酸脱氢酶(LDH)、铁蛋白(FER)、红细胞沉降速率(ESR)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、D-二聚体(D-D)]，影像学特征(肺不张、胸腔积液)。将两组比较差异有统计学意义的因素进行多因素Logistic回归分析，绘制危险因素预测MPP进展为RMPP的受试者工作特征(ROC)曲线，分析其预测价值。结果 两组性别、年龄、热峰及WBC、NE、PLT、CRP、PCT、ESR、ALT、CK-MB水平比较差异均无统计学意义(P均>0。05);RMPP组热程长于GMPP组，低氧血症、呼吸音减低、合并肺外并发症、塑形性支气管炎及肺不张、胸腔积液的比例均高于GMPP组，血清circ_0054633、NLR、IL-6、LDH、FER、D-D水平均高于GMPP组(P均<0。05)。多因素Logistic回归分析结果显示，热程(OR=1。499，95%CI:1。243～1。808)、低氧血症(OR=10。638，95%CI:2。747～41。203)、合并肺外并发症(OR=2。948，95%CI:1。174～7。404)、血清circ_0054633(OR=6。283，95%CI:2。729～14。465)、血清IL-6(OR=1。018，95%CI:1。004～1。032)、肺不张(OR=3。157，95%CI:1。246～8。000)均是MPP进展为RMPP的独立影响因素(P均<0。05)。ROC曲线分析结果显示，热程、血清circ_0054633、血清IL-6预测RMPP的临界值分别为9。50 d、3。12、25。98 pg/mL，此时预测RMPP的敏感度分别为76。6%、80。9%、66。0%，特异度分别为73。0%、69。4%、63。8%，曲线下面积分别为0。768、0。802、0。678(P均<0。05)。结论 热程>9。50 d、低氧血症、合并肺外并发症、血清circ_0054633>3。12、血清IL-6>25。98 pg/mL及影像学特征存在肺不张均是MPP患儿进展为RMPP的危险因素，其中血清circ_0054633对于MPP进展为RMPP具有较好的预测价值。

    难治性肺炎支原体肺炎circ_0054633热程白细胞介素6儿童

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    医学论文中"隔"与"膈"、"瘘"与"漏"的正确使用

    15页
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    红大戟醇提物灌胃对小鼠支气管哮喘的治疗作用及其机制

    李绍花陈福长袁圆龙玉淮...
    16-20页
    查看更多>>摘要：目的 观察红大戟醇提物灌胃对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠呼吸功能的改善作用，并探讨其可能的机制。方法 将32只Balb/c雌性小鼠适应性喂养1周，随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、红大戟醇提物组，每组8只。模型组、地塞米松组、红大戟醇提物组以腹腔注射及雾化卵蛋白(OVA)激发液的方式建立哮喘模型，红大戟醇提物组、地塞米松组分别给予红大戟醇提物200 mg/kg、地塞米松1 mg/kg灌胃，正常对照组和模型组均给予等量生理盐水灌胃。各组末次雾化激发第2天，使用全身体积描记系统检测0、6。25、12。5、25、50、100 mg/mL乙酰甲胆碱(Mch)作用后的气道反应性指标呼气间歇(Penh)值，采用ELISA法检测血清总免疫球蛋白E(IgE)、卵清蛋白特异性IgE抗体(OVA-IgE)和支气管肺泡灌洗液(BALF)中的Th1细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、Treg细胞因子白细胞介素10(IL-10)以及Th2细胞因子(IL-4、IL-5、IL-9、IL-13)。各组小鼠处死后取右肺中叶组织，HE及PAS染色后观察肺组织病理情况。结果 与正常对照组同浓度Mch作用后比较，模型组小鼠25、50、100 mg/mL Mch作用后的Penh值均升高(P均<0。05)。与模型组同浓度Mch作用后比较，地塞米松组、红大戟醇提物组小鼠50、100 mg/mL Mch作用后的Penh值均降低(P均<0。05)。与正常对照组比较，模型组小鼠血清总IgE、OVA-IgE水平均升高，BALF中IL-10、IFN-γ水平均降低而IL-4、IL-5、IL-9、IL-13水平均升高(P均<0。05)。与模型组比较，地塞米松组、红大戟醇提物组小鼠血清总IgE、OVA-IgE水平均降低，BALF中IL-10、IFN-γ水平均升高而IL-4、IL-5、IL-9、IL-13水平均降低(P均<0。05)。与正常对照组比较，模型组小鼠肺组织出现气道炎症细胞浸润、杯状细胞增生和黏液高分泌等病理改变;与模型组比较，地塞米松组、红大戟醇提物组小鼠肺组织上述病理改变明显减轻。结论 红大戟醇提物灌胃有助于降低哮喘小鼠的气道反应性及肺组织炎症反应、黏液分泌等，其机制可能与恢复Th1/Th2的免疫平衡有关。

    红大戟醇提物哮喘气道反应性炎症反应Th1/Th2免疫平衡

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    《山东医药》参考文献著录要求

    20页
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    ETS1在肺腺癌组织中表达变化及对肺腺癌细胞增殖迁移侵袭能力的影响

    李彬张维莹曹雪如王梅...
    21-25页
    查看更多>>摘要：目的 探讨ETS1在肺腺癌发生发展中的作用，为肺腺癌临床预后标志物的筛选和靶向干预提供理论依据。方法 利用UAlcan数据库访问癌症基因组图谱(TCGA)数据库和CPTAC数据库，比较肺腺癌组织和癌旁正常组织ETS1表达;根据TCGA数据库肺腺癌组织ETS1表达情况，比较ETS1高、低表达肺腺癌患者的总生存期(OS)。取对数生长期的人肺腺癌A549细胞，随机分为si-NC组、si-ETS1组、vector组、ETS1-OE组，分别转染si-NC、si-ETS1、pcDNA3。1空载质粒、pcDNA3。1-ETS1过表达质粒;采用Western blotting法和实时荧光定量PCR法检测ETS1蛋白、mRNA相对表达量，CCK-8法观察细胞培养0～96 h的增殖能力[以光密度(OD)值表示]，细胞划痕实验观察细胞迁移能力(以划痕愈合率表示)，Transwell小室实验观察细胞侵袭能力(以侵袭细胞数表示)。结果 TCGA和CPTAC数据库分析结果均显示，肺腺癌组织ETS1表达低于癌旁正常组织(P均<0。05)。与ETS1低表达肺腺癌患者比较，ETS1高表达肺腺癌患者OS更长(P<0。05)。与si-NC组及vector组比较，si-ETS1组ETS1蛋白及mRNA相对表达量均降低，ETS1-OE组ETS1蛋白及mRNA相对表达量均升高(P均<0。05)。随着培养时间的延长，各组细胞OD值均呈升高趋势;与si-NC组及vector组同时间点比较，si-ETS1组细胞OD值均升高，ETS1-OE组细胞OD值均降低(P均<0。05)。与si-NC组及vector组同时间点比较，si-ETS1组细胞划痕愈合率、侵袭细胞数均升高，ETS1-OE组细胞划痕愈合率、侵袭细胞数均降低(P均<0。05)。结论 肺腺癌组织ETS1表达降低且与患者预后有关，ETS1降表达可促进肺腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭，有成为肺腺癌患者预后标志物及治疗靶基因的潜在价值。

    ETS1肺腺癌预后细胞迁移细胞侵袭细胞增殖

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    《山东医药》关于加强科研诚信建设的相关规定(2021年修订)

    25页
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    含血必净注射液的供心保存灌注液对ECMO支持下离体空跳猪心心肌保护作用观察

    岳晓王春华武伟覃冠斌...
    26-30页
    查看更多>>摘要：目的 观察含血必净注射液的供心保存灌注液对体外膜肺氧合(ECMO)支持下离体空跳猪心的心肌保护作用，并探讨其可能的机制。方法 选取健康成年广西巴马小型猪12只，随机分成血必净组和对照组，每组6只。血必净组和对照组均采用ECMO支持猪离体空跳心脏，分别用含50 mL血必净注射液、生理盐水的去白细胞氧合血连续灌注，维持心脏空跳8 h。灌注0 h(T1)、2 h(T2)、4 h(T3)、6 h(T4)、8 h(T5)，记录两组心率、灌注压、灌注流量，采用ELISA法检测各时间点灌注液炎症相关指标白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。使用全自动生化分析仪检测两组全身肝素化后且灌注前(T0)及T1～T5时间点灌注液心肌损伤标志物cTnT(cTnT)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平。透射电镜下观察两组T5时间点的心肌组织超微结构。结果 两组T1～T5时间点心率、灌注压、灌注流量比较差异均无统计学意义(P均>0。05)。与同组T1时间点比较，对照组T3～T5时间点灌注液IL-1β、IL-6、TNF-α、cTnT、CK、CK-MB、LDH水平均升高，血必净组T4～T5时间点灌注液cTnT、CK、CK-MB、LDH水平均升高(P均<0。05);血必净组T3～T5时间点灌注液IL-1β、IL-6、TNF-α、cTnT水平均低于对照组，T2～T5 时间点灌注液CK、CK-MB、LDH水平均低于对照组(P均<0。05)。心肌组织超微结构:对照组心肌组织中重度退行性变、脂肪变，细胞内基质大面积溶解，肌纤维结构排列紊乱、大量断裂，线粒体大多肿胀严重、大小不均，细胞膜溶解、破损;与对照组比较，血必净组细胞结构损伤相对较轻，心肌细胞轻度肥大，线粒体轻度肿胀、大小均一，肌纤维粗细均匀、排列整齐。结论 含血必净注射液的供心保存灌注液对ECMO支持下离体空跳猪心具有心肌保护作用，其机制可能与抑制炎症反应、减轻心肌细胞线粒体损伤有关。

    血必净注射液心脏移植巴马小型猪体外膜肺氧合离体心脏心肌保护

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