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山东医药
山东卫生报刊社
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山东卫生报刊社

欧一平

周刊

1002-266X

0531-88957404

250014

济南市燕东新路6号

山东医药/Journal Shandong Medical Journal北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为山东卫生报刊社主办的医学学术期刊，其办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我省、我国医学临床科研工作的重大进展，促进国内外医学学术交流。主要报道临床疾病的防治经验及研究进展，以及医学领域的新理论、新成果、新技术等。
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    急性冠脉综合征患者PCI术后皮下注射依洛尤单抗的降脂效果及安全性观察

    孙玉宇李丹妮夏林莺金萍...
    31-35页
    查看更多>>摘要：目的 观察急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后皮下注射依洛尤单抗的降脂效果及安全性。方法 选择行PCI手术的ACS患者145例，随机分为观察组73例、对照组72例。对照组术后按照ACS围手术期用药指南给予常规剂量他汀类药物治疗，观察组在对照组基础上每次皮下注射依洛尤单抗140 mg，2周1次，两组均治疗1个月。记录两组治疗前后血脂相关指标，包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白(a)[Lp(a)]、载脂蛋白A1(ApoA1)、ApoB/ApoA1及LDL-C<1。8 mmol/L、LDL-C<1。4 mmol/L的比例，以及两组治疗后LDL-C较基线下降>50%且<1。4 mmol/L的比例。记录两组用药安全性相关指标，包括治疗前后的空腹血糖(FPG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肌酐(Cre)，以及药物不良反应及主要不良心血管事件(MACE)发生情况。结果 与治疗前比较，两组治疗后LDL-C<1。8 mmol/L及<1。4 mmol/L的比例均升高，且观察组较对照组升高更明显(P均<0。05)。观察组治疗后LDL-C较基线下降>50%且<1。4 mmol/L的比例高于对照组(P<0。05)。与治疗前比较，两组治疗后TC、TG、LDL-C、Lp(a)、ApoB、ApoB/ApoA1均降低，ApoA1均升高，且观察组较对照组治疗后变化更明显(P均<0。05)。两组治疗前后FPG、ALT及Cre比较差异均无统计学意义(P均>0。05)。观察组和对照组均发生肌痛1例，分别发生MACE 0、1例，两组比较P均>0。05。结论 ACS患者PCI术后皮下注射依洛尤单抗有助于降低血脂水平，且安全性较高。

    依洛尤单抗急性冠脉综合征经皮冠状动脉介入治疗血脂低密度脂蛋白胆固醇

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    RORα过表达病毒载体尾静脉注射对多柔比星诱导小鼠心脏毒性的抑制作用及其机制

    赵小华李艳张卫泽徐臣年...
    36-40页
    查看更多>>摘要：目的 观察维甲酸相关孤核受体α(RORα)过表达病毒载体尾静脉注射对多柔比星(DOX)诱导小鼠心脏毒性(DIC)的影响，并探讨其可能的机制。方法 将80只雄性C57BL/6小鼠随机分为Con组、DIC组、DIC+RORα组、DIC+RORα+EX527组，每组20只。DIC+RORα组和DIC+RORα+EX527组经尾静脉注射过表达RORα基因的腺相关病毒9型(AAV9)载体，DIC组经尾静脉注射AAV9空白对照载体;AAV9载体注射3周后，除Con组外均采用尾静脉注射DOX的方法建立DIC小鼠模型;DIC+RORα+EX527组每次DOX注射后腹腔注射沉默信息调节因子(SIRT1)信号通路特异性阻断剂EX527。各组分组处理后4周，经胸超声心动图检查测算左心室射血分数(LVEF)和左心室缩短分数(LVFS)，处死后取眼眶血和心肌组织。采用HE染色观察心肌组织病理情况，ELISA法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(cTnI)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)，TUNEL染色后计算细胞凋亡率，二氢乙锭法检测心肌组织活性氧(ROS)表达，比色法检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)表达，免疫荧光染色观察心肌组织巨噬细胞浸润和NF-κB p65表达，Western blotting法检测心肌组织cleaved Caspase-3、RORα、SIRT1蛋白表达并计算Ac-NF-κB p65/NF-κB p65、Ac-Foxo1/Foxo1，实时荧光定量PCR法检测心肌组织RORα、SIRT1 mRNA表达。结果 与Con组比较，DIC组小鼠心肌纤维排列紊乱且断裂明显，心肌细胞空泡化显著;与DIC组、DIC+RORα+EX527组比较，DIC+RORα组小鼠心肌纤维断裂及心肌细胞空泡化均减轻。LVEF、LVFS及心肌组织SOD、GSH-Px:Con组>DIC+RORα组>DIC组、DIC+RORα+EX527组(P均<0。05)。血清CK-MB、LDH、cTnI、IL-1β、IL-6、TNF-α及心肌组织细胞凋亡率、cleaved Caspase-3蛋白、ROS、MDA、巨噬细胞浸润、NF-κB p65:Con组<DIC+RORα组<DIC组、DIC+RORα+EX527组(P均<0。05)。RORα mRNA及蛋白:Con组、DIC+RORα组、DIC+RORα+EX527组>DIC组(P均<0。05)。SIRT1 mRNA及蛋白:Con组、DIC+RORα组>DIC组、DIC+RORα+EX527组(P均<0。05)。Ac-Foxo1/Foxo1、Ac-NF-κB p65/NF-κB p65:Con组、DIC+RORα组<DIC组、DIC+RORα+EX527组(P均<0。05)。结论 RORα过表达病毒载体尾静脉注射可以减轻DOX诱导的小鼠DIC，其机制可能与激活SIRT1信号通路从而抑制心肌组织氧化应激损伤和炎症反应有关。

    维甲酸相关孤核受体α多柔比星心脏毒性氧化应激炎症反应沉默信息调节因子1

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    香青兰总黄酮灌胃对博来霉素诱导大鼠肺纤维化的抑制作用及其机制

    孙小玉陈丽高瑞芳周群明...
    41-46页
    查看更多>>摘要：目的 观察香青兰总黄酮灌胃对博来霉素诱导大鼠肺纤维化(PF)的影响，并基于肠道菌群和血清代谢组学方法探讨其可能的机制。方法 将32只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、香青兰总黄酮高剂量组及香青兰总黄酮低剂量组，每组8只。除对照组外，其余各组均采用气管内滴入博来霉素的方法建立PF模型;香青兰总黄酮高、低剂量组建模后分别给予香青兰总黄酮400、100 mg/kg灌胃，对照组和模型组分别给予等体积生理盐水灌胃，1次/天，连续21 d。各组末次给药后处死，采用HE染色及Masson染色观察肺组织病理情况，实时荧光定量PCR法检测肺组织胶原蛋白Ⅲ(COLⅢ)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA相对表达量，16 S rRNA测序技术进行肠道菌群α、β多样性分析并检测其相对丰度，超高效液相色谱串联质谱分析并筛选血清关键差异代谢产物，并导入京都基因与基因组百科全书(KEGG)进行代谢途径的富集分析。结果 与对照组比较，模型组大鼠肺泡结构被破坏，肺泡间隔增宽，炎症细胞浸润明显，肺泡壁变厚，肺泡之间的距离增宽，可见蓝色条索状胶原纤维沉积;与模型组比较，香青兰总黄酮高、低剂量组大鼠上述病理改变减轻。与对照组比较，模型组大鼠肺组织COLⅢ、α-SMA mRNA相对表达量均升高(P均<0。05);与模型组比较，香青兰总黄酮高、低剂量组肺组织COLⅢ、α-SMA mRNA相对表达量均降低(P均<0。05)。α多样性分析结果显示，与对照组比较，模型组、香青兰总黄酮高剂量和香青兰总黄酮低剂量组大鼠肠道菌群Chao1、Ace均升高(P均<0。05)。β多样性分析结果显示，对照组、香青兰总黄酮高剂量和香青兰总黄酮低剂量组大鼠肠道菌群组成接近，与模型组大鼠肠道菌群组成比较均差异明显。在门水平上，与对照组比较，模型组大鼠拟杆菌门相对丰度降低而厚壁菌门/拟杆菌门升高(P均<0。05);与模型组比较，香青兰总黄酮高剂量组和香青兰总黄酮低剂量组大鼠拟杆菌门相对丰度升高而厚壁菌门/拟杆菌门降低(P均<0。05)。在属水平上，与对照组比较，其余三组大鼠嗜酸乳杆菌属相对丰度均降低(P均<0。05);与对照组、模型组比较，香青兰总黄酮高剂量组和香青兰总黄酮低剂量组大鼠乳杆菌属相对丰度均升高(P均<0。05)。与对照组比较，模型组大鼠关键差异菌群为大肠杆菌种;与模型组比较，香青兰总黄酮高剂量组大鼠关键差异菌群为假长双歧杆菌种、双歧杆菌属、瘤胃球菌属等;与模型组比较，香青兰总黄酮低剂量组大鼠关键差异菌群为约翰逊乳杆菌种、嗜黏蛋白阿克曼菌种。模型组和香青兰总黄酮高、低剂量组之间分别筛选出30、49个血清差异代谢产物，均主要富集在AMP活化蛋白激酶(AMPK)信号通路等。结论 香青兰总黄酮可减轻博来霉素诱导的大鼠PF，其作用机制可能与调控肠道菌群组成和AMPK相关代谢通路等有关。

    香青兰总黄酮肺纤维化肠道菌群代谢组学AMP活化蛋白激酶

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    虾青素灌胃对压力负荷导致小鼠左心室心肌肥厚的抑制作用及其机制

    向梅许蓓王晓玲张利芸...
    47-51页
    查看更多>>摘要：目的 观察虾青素灌胃对压力负荷导致小鼠左心室心肌肥厚的抑制作用，并探讨其机制。方法 将24只雄性C57BL/6野生型小鼠随机分为假手术组、假手术+虾青素组、心肌肥厚组、心肌肥厚+虾青素组，每组6只。心肌肥厚组、心肌肥厚+虾青素组均采用胸主动脉缩窄术诱导建立压力负荷导致左心室心肌肥厚小鼠模型，假手术组、假手术+虾青素组不结扎胸主动脉;术后第1天，假手术+虾青素组和心肌肥厚+虾青素组每日给予虾青素150 mg/kg灌胃，假手术组和心肌肥厚组给予等体积生理盐水灌胃，持续4周。处死后称取并计算小鼠心脏质量与体质量比值(HW/BW)、心脏质量与胫骨长度比值(HW/TL);取各组小鼠心肌组织，HE和天狼猩红染色后观察肥厚和纤维化情况，计算心肌细胞横截面积和胶原容积分数，实时荧光定量PCR法检测心房利尿钠肽(ANP)、心肌β异构体(β-MHC)、Ⅰ型胶原纤维(Collα1)、结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达，羟胺法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性，硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量，Western blotting法检测细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达。结果 假手术组及假手术+虾青素组小鼠心肌结构排列整齐，无明显纤维化;心肌肥厚组和心肌肥厚+虾青素组小鼠心脏体积增大、纤维化程度明显，且心肌肥厚组变化更明显。与假手术组及假手术+虾青素组比较，心肌肥厚组、心肌肥厚+虾青素组小鼠HW/BW、HW/TL、心肌细胞横截面积、胶原容积分数均升高，心肌组织ANP、β-MHC、Collα1、CTGF mRNA相对表达量及MDA表达均升高，心肌组织Nrf2、HO-1蛋白相对表达量、SOD活性均降低，且心肌肥厚组变化更明显(P均<0。05)。结论 虾青素可减轻压力负荷导致的小鼠左心室心肌肥厚，其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路而减轻心肌组织氧化应激反应有关。

    虾青素心肌肥厚心肌纤维化氧化应激Nrf2/HO-1信号通路

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    益肾祛痛颗粒灌服对小鼠乳腺癌骨转移灶的改善作用及其机制

    殷玉琨陈佳阳常金圆刘丽星...
    52-56页
    查看更多>>摘要：目的 观察益肾祛痛颗粒灌服对小鼠乳腺癌骨转移灶的改善作用，并探讨其可能的机制。方法 将84只雌性BABL/c小鼠随机分为7组，每组12只。其中模型组、ML-385组及低、中、高剂量组均采用左侧胫骨种植小鼠亲骨性乳腺癌高转移细胞系4T1。2细胞悬液的方法建立乳腺癌骨转移模型，种植后第1天低、中、高剂量组分别给予益肾祛痛颗粒水溶液2。275、4。55、9。1 g/kg灌服并腹腔注射生理盐水，ML-385组给予蒸馏水灌服并腹腔注射溶于生理盐水的细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂ML-385 20 mg/kg，空白组、假手术组、模型组给予等体积蒸馏水灌服并腹腔注射生理盐水，1次/天，连续给药28 d。记录各组小鼠分组处理1～4周的体质量，连续给药28 d后处死，称取肿瘤质量。取各组小鼠左侧胫骨，micro-CT扫描后分析骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb。Th)、骨小梁数目(Tb。N)及骨小梁间隙(Tb。Sp)，HE染色后观察组织病理情况，酒石酸酸性磷酸酶染色后分析破骨细胞数量及破骨细胞与骨组织接触面长度，免疫组化法检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)、Nrf2蛋白阳性表达率。结果 分组处理1～4周，各组小鼠体质量呈持续上升趋势;分组处理第4周，模型组体质量低于其余各组(P均<0。05)。与模型组比较，各组肿瘤质量均降低，但仅ML-385组和中剂量组P均<0。05。空白组和假手术组左侧胫骨组织病理学观察均正常，模型组左侧胫骨有明显骨转移瘤形成、细胞成分以成骨性骨转移为主，ML-385组、中剂量组左侧胫骨骨转移瘤形成及骨质破坏程度均较模型组减轻，低、高剂量组与模型组相近。与空白组及假手术组比较，模型组左侧胫骨组织BV/TV、Tb。N、Tb。Sp、Tb。Th、破骨细胞数量、破骨细胞接触面长度及Keap1、Nrf2阳性表达率均升高(P均<0。05);与模型组比较，ML-385组左侧胫骨组织BV/TV、Tb。N、Tb。Sp、Tb。Th及Keap1、Nrf2阳性表达率均降低，中剂量组左侧胫骨组织Tb。N、Tb。Sp、Tb。Th均降低，低、高剂量组Tb。Th均降低，低、中、高剂量组小鼠左侧胫骨组织破骨细胞数量、破骨细胞接触面长度、Nrf2阳性表达率均降低而Keap1阳性表达率升高(P均<0。05)。结论 益肾祛痛颗粒灌服可抑制小鼠乳腺癌骨转移瘤生长及骨质破坏，以中等剂量效果最佳，其机制可能与调控Keap1/Nrf2信号通路而减轻氧化应激反应有关。

    乳腺癌骨转移益肾祛痛颗粒破骨细胞Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1细胞核因子E2相关因子2

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    非小细胞肺癌组织SOCS2、SLC7A11表达变化及其与三维适形放疗效果的关系

    蒋颖超杨亚琴佟鑫
    57-60页
    查看更多>>摘要：目的 观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织细胞因子信号转导抑制因子2(SOCS2)、胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)的表达变化，并探讨其与患者临床特征及三维适形放疗效果的关系。方法 选取拟行三维适形放疗的NSCLC患者90例(留取穿刺活检获取的部分癌组织)，同期因肺错构瘤行手术治疗的患者40例(留取术中获取的正常肺组织)。采用免疫组化法检测NSCLC组织及正常肺组织SOCS2、SLC7A11阳性表达情况，并分析NSCLC组织中两者的相关性，比较不同临床特征的NSCLC患者癌组织SOCS2、SLC7A11阳性表达率。评价NSCLC患者三维适形放疗的疗效，多因素Logistic回归分析癌组织SOCS2、SLC7A11表达对疗效的影响。结果 NSCLC组织SOCS2阳性表达率为24。44%、SLC7A11阳性表达率为77。78%，正常肺组织分别为95。00%、10。00%，两组比较P均<0。05。NSCLC组织SOCS2、SLC7A11阳性表达率呈负相关关系(r=-0。669，P<0。05)。TNM分期ⅢA期、高中分化、无淋巴结转移的NSCLC患者癌组织SOCS2阳性表达率分别高于TNM分期ⅢB期、低分化、淋巴结转移者，而SLC7A11阳性表达率分别低于TNM分期ⅢB期、低分化、淋巴结转移者(P均<0。05)。90例NSCLC患者三维适形放疗有效60例、无效30例。三维适形放疗有效的NSCLC患者癌组织SOCS2、SLC7A11阳性表达率分别为31。67%、70。00%，无效者分别为10。00%、93。33%，两者比较P均<0。05。癌组织SLC7A11阳性是影响NSCLC患者三维适形放疗疗效的独立危险因素、癌组织SOCS2阳性是其独立保护因素(P均<0。05)。结论 NSCLC组织SOCS2表达降低而SLC7A11表达升高，两者共同参与了NSCLC的发生发展并且可以影响患者的三维适形放疗疗效。

    非小细胞肺癌细胞因子信号转导抑制因子2胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11三维适形放疗

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    卡瑞利珠单抗静脉注射联合安罗替尼口服对标准化疗失败的小细胞肺癌治疗观察

    张晶时欣李阳何学军...
    61-63页
    查看更多>>摘要：目的 探讨卡瑞利珠单抗静脉注射联合安罗替尼口服二线治疗标准化疗失败的小细胞肺癌(SCLC)的临床疗效及安全性。方法 选取标准化疗失败的SCLC患者92例，随机分为观察组和对照组，每组46例。对照组口服安罗替尼，12 mg/d，连续服药2周，停药1周，3周为1个周期;观察组在对照组基础上每次静脉注射卡瑞利珠单抗200 mg，3次/周，3周为1个周期;两组均持续治疗2个周期。两组治疗后评价临床疗效，计算疾病控制率。两组治疗前后，采用电化学发光法检测血清癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、糖类抗原125(CA125)，采用ELISA法检测血清血管内皮生长因子A(VEGF-A)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)及半胱天冬蛋白酶3(Caspase-3)、多腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)水平。记录两组不良反应发生情况。结果 观察组完全缓解0例、部分缓解6例、疾病稳定31例、疾病进展9例，疾病控制率为80。43%;对照组分别为0、0、28、18例及60。87%;两组疾病控制率比较P<0。05。与治疗前比较，两组治疗后血清CEA、CYFRA21-1、CA125、VEGF-A、VEGFR2、PARP水平均降低而血清Caspase-3水平均升高，且观察组较对照组治疗后变化更明显(P均<0。05)。观察组发生骨髓抑制5例、肝功能异常1例、消化道反应2例、手足综合征6例、甲状腺功能异常5例，不良反应发生率为41。30%;对照组分别为3、1、3、7、0例及30。43%;两组不良反应发生率比较P>0。05。结论 卡瑞利珠单抗静脉注射联合安罗替尼口服治疗标准化疗失败的SCLC安全、有效，这可能与其减少肿瘤血管新生及细胞增殖有关。

    小细胞肺癌卡瑞利珠单抗安罗替尼半胱天冬蛋白酶3多腺苷二磷酸核糖聚合酶

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    GRIM-19、MDM2在肺腺癌组织中的表达变化及其意义

    郭鹏飞韩晓丽黄景涛孙光蕊...
    64-66页
    查看更多>>摘要：目的 观察干扰素/维甲酸诱导凋亡相关基因(GRIM-19)、小鼠双微体2(MDM2)在肺腺癌组织中的表达变化，并探讨其与患者临床特征的关系。方法 选择行手术治疗的肺腺癌患者60例，术中收集其肺腺癌组织和癌旁正常肺组织各60例份，采用免疫组化法检测GRIM-19、MDM2蛋白阳性表达情况。比较不同临床特征的肺腺癌患者癌组织GRIM-19、MDM2阳性表达率，分析肺腺癌组织GRIM-19、MDM2表达的相关性。结果 肺腺癌组织和癌旁正常肺组织GRIM-19阳性表达率分别为55%(35/60)、78%(47/60)，MDM2阳性表达率分别为43%(26/60)、23%(14/60)，两者比较P均<0。05。有淋巴结转移、TNM分期Ⅲ期和低分化的肺腺癌患者癌组织GRIM-19阳性表达率分别低于无淋巴结转移、TNM分期Ⅰ期及Ⅱ期和高分化者，MDM2阳性表达率分别高于无淋巴结转移、TNM分期Ⅰ期及Ⅱ期和高分化者(P均<0。05)。肺腺癌组织GRIM-19与MDM2的表达呈负相关关系(r=-0。530，P<0。05)。结论 肺腺癌组织中GRIM-19表达降低而MDM2表达升高，两者可能共同参与了肺腺癌的发生发展。

    肺腺癌干扰素/维甲酸诱导凋亡相关基因小鼠双微体2淋巴结转移TNM分期

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    适形调强放疗与容积调强放疗治疗晚期食管鳞癌的疗效及安全性对比观察

    林栓全陈梅林梁丹韦霞琳...
    67-69页
    查看更多>>摘要：目的 比较适形调强放疗(IMRT)和容积调强放疗(VMAT)治疗晚期食管鳞癌的临床疗效及安全性。方法 选择拟行放疗的晚期食管鳞癌患者60例，随机分为IMRT组和VMAT组，每组30例。IMRT组和VMAT组采用Monaco治疗计划系统分别给予IMRT和VMAT，每周治疗5 次，共28次。两组治疗1个月后进行影像学检查，评价近期疗效，包括客观缓解率(RR)、疾病控制率(DCR)。比较两组靶区照射剂量参数[适形指数(CI)和均匀性指数(HI)]及肺部、心脏的照射剂量参数[Dmean、V5、V10、V15、V20、V30、V40]，以及不良反应发生率。结果 IMRT组RR低于VMAT组(P<0。05)，两组DCR比较差异无统计学意义(P>0。05)。IMRT组靶区CI为0。430±0。165、HI为0。054±0。149，VMAT组分别为0。054±0。149、0。376±0。166，两组比较P均<0。05。IMRT组肺部Dmean、V5、V10、V15、V20、V30、V40均高于VMAT组(P均<0。05)。IMRT组心脏Dmean、V20、V30、V40均高于VMAT组(P均<0。05)，两组心脏V5、V10、V15比较差异均无统计学意义(P均>0。05)。两组放射性食管炎、心包积液、白细胞减少、胃肠道反应发生率比较差异均无统计学意义(P均>0。05)。结论 与IMRT相比，VMAT治疗晚期食管鳞癌疗效更好且安全性更高。

    晚期食管鳞癌适形调强放疗容积调强放疗疗效安全性

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    急性呼吸窘迫综合征患者血清lncRNA SNHG14、miR-124-3p表达变化及其与预后的关系

    毕威娜蒲燕苗云凤
    70-72页
    查看更多>>摘要：目的 观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血清长链非编码核糖核酸(lncRNA)核仁核糖核酸宿主基因14(SNHG14)、微小核糖核酸-124-3p(miR-124-3p)表达变化，并探讨两者与患者预后的关系。方法 选取ARDS患者100例作为ARDS组，同期体检健康志愿者60例作为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测血清lncRNA SNHG14、miR-124-3p相对表达量，Pearson相关分析法分析两者的关系。ARDS患者入院后28 d，根据生存状态评估预后，记录死亡和存活情况，采用多因素Logistic回归分析血清lncRNA SNHG14、miR-124-3p对患者死亡的影响，绘制两者单独及联合预测ARDS患者预后的受试者工作特征(ROC)曲线，分析预测价值。结果 ARDS组血清lncRNA SNHG14、miR-124-3p相对表达量分别为2。78±0。45、、0。43±0。08，对照组分别为1。13±0。15，1。03±0。20，两组比较P均<0。05。ARDS患者血清lncRNA SNHG14、miR-124-3p相对表达量呈负相关关系(r=-0。789，P<0。05)。100例ARDS患者28 d内死亡39例、存活61例，死亡的ARDS患者血清lncRNA SNHG14、miR-124-3p相对表达量分别为3。07±0。42、0。91±0。17，存活的ARDS患者分别为2。60±0。37、1。11±0。17，两者比较P均<0。05。多因素Logistic回归分析结果显示，血清lncRNA SNHG14表达升高、miR-124-3p表达降低是ARDS患者死亡的独立危险因素(P均<0。05)。血清lncRNA SNHG14、miR-124-3p单独及联合预测ARDS患者预后的AUC分别为0。790、0。785、0。881(P均<0。05)，敏感度分别为87。18%、61。54%、92。31%，特异度分别为59。02%、80。33%、72。13%。结论 ARDS患者血清lncRNA SNHG14表达升高、miR-124-3p表达降低，两者均与患者预后有关，联合检测有助于预测预后。

    急性呼吸窘迫综合征长链非编码核糖核酸核仁核糖核酸宿主基因14微小核糖核酸-124-3p预后

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