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陕西中医
陕西省中医药学会
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杨世兴

月刊

1000-7369

shanxizhongyixue@sohu.com

029-87257807

710003

西安市西华门2号

陕西中医/Journal Shaanxi Journal of Traditional Chinese Medicine北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为中医药学专业刊物。刊登中医药学理论研究论文，介绍历代名家学说及历史文献。主要栏目有：临床报道、学术探讨、老中医经验、治验集锦、针灸经验、古方今用、医籍研读等。适合中医药工作者阅读。
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    保肾通络方含药血清对高糖培养足细胞Nephrin、Desmin蛋白表达及细胞凋亡的影响

    崔方强王悦芬孟元蔡朕...
    995-999页
    查看更多>>摘要：目的:探讨保肾通络方含药血清对于高糖培养下足细胞肾病蛋白(Nephrin)、结蛋白(Desmin)表达及细胞凋亡的影响.方法:细胞实验分为正常对照组、模型组和保肾通络方低、中、高剂量组.正常对照组足细胞予DMEM低糖培养基培养,模型组和保肾通络方不同剂量组予含有 30 mmol/L 葡萄糖的高糖培养基培养.保肾通络方不同剂量组足细胞在高糖培养基中分别加入保肾通络方含药血清低、中、高剂量进行干预,正常对照组及模型组加入等剂量空白血清.CCK-8 法检测足细胞的细胞活性,免疫荧光及 RT-PCR 检测足细胞 Nephrin、Desmin 蛋白及 mRNA表达水平,免疫荧光检测足细胞凋亡相关蛋白 Caspase-3 蛋白表达,Hochest33258 染色检测足细胞凋亡情况.结果:与正常对照组比较,模型组足细胞的细胞活性明显降低,Nephrin 蛋白表达明显下调,Desmin、Caspase-3 蛋白表达明显上调,足细胞凋亡细胞数目明显增加(均P＜0.05).与模型组比较,保肾通络方低、中、高剂量组足细胞的细胞活性明显升高,Nephrin蛋白表达明显上调,Desmin、Caspase-3 蛋白表达明显下调,足细胞凋亡数目明显减少(均P＜0.05).结论:保肾通络方可能通过上调足细胞 Nephrin蛋白表达,下调 Desmin蛋白表达,抑制足细胞凋亡,进而减轻足细胞损伤.

    糖尿病肾病保肾通络方足细胞Nephrin蛋白Desmin蛋白凋亡

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    益气养阴通络方通过lncRNA UCA1靶向调控miR-485-5p抑制糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞凋亡及炎症反应作用机制

    宇汝翠陆智慧李金虎张雁...
    1000-1004页
    查看更多>>摘要：目的:探讨益气养阴通络方通过 lncRNA UCA1 靶向调控 miR-485-5p抑制糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管上皮细胞凋亡和炎症反应作用机制.方法:选取雄性 Wistar 大鼠 50 只,随机分为空白组、模型组和益气养阴通络方低、中、高剂量组,每组各 10 只;除空白组外,其余组大鼠采用高糖高脂胆固醇饮食造模.检测各组大鼠肾功能指标和炎症因子水平;采用流式细胞术检测各组大鼠细胞凋亡率;WB检测各组大鼠细胞凋亡蛋白表达;PCR 检测大鼠UCA1、miR-485-5p mRNA水平;采用双荧光素酶报告基因实验检测 UCA1 与 miR-485-5p 的结合位点.结果:与模型组比较,益气养阴通络方不同剂量组 24h尿蛋白(24 hUTP)、血清肌酐(SCr)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平较低,且呈剂量依赖性(均P＜0.05);与模型组比较,益气养阴通络方不同剂量组大鼠细胞凋亡率较低,且呈剂量依赖性(均P＜0.05);与模型组比较,益气养阴通络方不同剂量组 NLRP3、Caspase-1 蛋白表达量较低,且呈剂量依赖性(均 P＜0.05);与模型组比较,益气养阴通络方不同剂量组 UCA1 mRNA 水平较高,miR-485-5p mRNA水平较低,且呈剂量依赖性(均P＜0.05);UCA1 与 miR-485-5p 存在结合位点,具有靶向调控关系.结论:益气养阴通络方可能通过 lncRNA UCA1 靶向调控 miR-485-5p抑制 DN 大鼠肾小管上皮细胞凋亡和炎症反应.

    糖尿病肾病益气养阴通络方lncRNAUCA1miR-485-5p细胞凋亡炎症反应

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    温阳振衰颗粒调控miR-155/p38MAPK途径减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤机制研究

    张驰李奥博王心怡王沛昕...
    1005-1009页
    查看更多>>摘要：目的:研究温阳振衰颗粒调控 miR-155/p38MAPK途径减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制.方法:成年雄性 SD大鼠随机分为阴性对照组、阴性对照+MIRI 组、miR-155 抑制剂+MIRI 组、miR-155 模拟物+MIRI组、对照组、MIRI组、中药组、中药+miR-155 抑制剂组,建立 MIRI 模型,给予温阳振衰颗粒灌胃干预,miR-155 抑制剂或模拟物局部注射.比较各组磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)含量、miR-155及 p-p38MAPK表达、炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)含量.结果:与对照组比较,MIRI 组血清CK-MB、LDH 含量及心肌 p-p38MAPK表达、TNF-α、IL-6 含量明显增加,心肌 miR-155 表达明显减少(均P＜0.05);与 MIRI组比较,中药组血清CK-MB、LDH 含量及心肌 p-p38MAPK表达、TNF-α、IL-6 含量明显减少,心肌miR-155 表达明显增加(均 P＜0.05);与中药组比较,中药+miR-155 抑制剂组血清 CK-MB、LDH 含量及心肌p-p38MAPK表达、TNF-α、IL-6 含量明显增加,心肌 miR-155 表达明显减少(均P＜0.05);与阴性对照+MIRI组比较,miR-155 抑制剂+MIRI组心肌损伤加重,miR-155 模拟物+MIRI 组心肌损伤减轻(均P＜0.05).结论:温阳振衰颗粒通过调控 miR-155/p38MAPK途径减轻大鼠 MIRI,miR-155 能够在心肌 MIRI过程中靶向 p38MAPK,抑制炎症并减轻心肌损伤.

    心肌缺血再灌注损伤温阳振衰颗粒miR-155p38MAPK炎症因子心肌酶

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    清肺抗敏合剂下调RORγt及SOCS1/3表达改善哮喘小鼠炎症反应机制研究

    刘智李巧慧唐菲谢辉辉...
    1010-1014,1026页
    查看更多>>摘要：目的:研究清肺抗敏合剂下调维甲酸孤儿核受体γt(RORγt)及信号传导抑制因子 1/3(SOCS1/3)表达改善呼吸道合胞病毒(RSV)诱发哮喘小鼠炎症反应的影响.方法:将 BALB/c 小鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组和清肺抗敏合剂低、中、高剂量组.通过 RSV诱发、白蛋白致敏建立哮喘小鼠模型.末次激发后 24 h,吸入乙酰胆碱(Mch)测定气道的相对阻力;制备肺泡灌洗液(BALF),用酶联免疫吸附法(ELISA)测定 BALF中 CD31、免疫球蛋白 E(IgE)、白介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用比色法测定髓过氧化物酶(MPO)含量;计数炎症细胞.采用 RT-PCR法检测肺组织中 RORγt mRNA水平.采用 qPCR法测定肺组织中 SOCS1/3 mRNA 表达水平.结果:地塞米松组及清肺抗敏合剂不同剂量组小鼠吸入梯度浓度的 Mch后气道阻力与模型组比较显著降低(均P＜0.05);地塞米松和不同剂量清肺抗敏合剂均可以改善小鼠肺组织的病理学损伤,缓解炎性细胞浸润.地塞米松组及清肺抗敏合剂不同剂量组小鼠病理半定量评分显著低于模型组(均P＜0.05),且随着剂量的增加评分降低.与模型组比较,地塞米松组及清肺抗敏合剂不同剂量组小鼠中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞数量显著降低(均P＜0.05),小鼠BALF中CD31、IgE、IL-4、MPO 和TNF-α含量显著降低(均P＜0.05),肺组织RORγt及 SOCS1/3 mRNA 表达水平显著降低(均 P＜0.05).结论:清肺抗敏合剂可以通过下调 RORγt 及SOCS1/3 mRNA表达改善呼吸道合胞病毒诱发哮喘小鼠炎症反应.

    哮喘呼吸道合胞病毒炎症反应清肺抗敏合剂维甲酸孤儿核受体γt信号传导抑制因子1/3

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    针灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠GRP78/Caspase-12/CHOP信号通路的影响

    霍新慧周知然韦芳李盼...
    1015-1020页
    查看更多>>摘要：目的:探讨针灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠葡萄糖调节蛋白 78(GRP78)/半胱氨酸蛋白水解酶-12(Caspase-12)/CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)信号通路的影响.方法:将 52 只大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸预处理组、针刺预处理组,每组 13 只.正常组、模型组仅固定不作处理;对针刺预处理组大鼠行针刺处理;对艾灸预处理组大鼠行足三里穴、中脘穴艾灸,20 min/次,1 次/d,连续灸 7d.对模型组、针刺预处理组、艾灸预处理组大鼠进行无水乙醇结合阿司匹林混悬液灌胃建立急性胃黏膜损伤模型.观察大鼠一般情况及胃黏膜损伤组织病理学变化;酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、环氧化酶-2(COX-2)浓度;免疫组织化学法检测大鼠 GRP78、Caspase-12、CHOP水平.结果:模型组大鼠可见上皮细胞结构破坏不完整,胃黏膜组织损伤明显,胃黏膜损伤指数(UI)评分显著高于正常组(P＜0.05);与模型组比较,针刺预处理组、艾灸预处理组大鼠 UI指数评分显著降低(均P＜0.05).与正常组比较,模型组大鼠血清 TNF-α、IL-6、COX-2浓度显著升高(均P＜0.05);与模型组比较,针刺预处理组、艾灸预处理组大鼠血清 TNF-α、IL-6、COX-2 浓度显著降低(均P＜0.05).与正常组比较,模型组大鼠 GRP78、Caspase-12、CHOP 呈强阳性表达,可见大量棕黄色颗粒,针刺预处理组、艾灸预处理组大鼠 GRP78、Caspase-12、CHOP结果阳性细胞数量减少,呈弱阳性,可见少量棕黄色颗粒.结论:针灸预处理可减轻急性胃黏膜损伤大鼠炎症反应,其作用机制可能是通过抑制内质网应激,基于GRP78/Caspase-12/CHOP信号通路预防大鼠胃黏膜损伤.

    胃黏膜损伤针刺预处理艾灸预处理内质网应激炎症因子大鼠

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    雷公藤乙素对糖尿病肾病足细胞损伤自噬作用及免疫代谢的影响

    张磊刘超楠韩秀涛赵静宇...
    1021-1026页
    查看更多>>摘要：目的:探讨雷公藤乙素对糖尿病肾病(DKD)足细胞损伤自噬作用及DKD患者树突状细胞、T淋巴细胞、糖代谢的影响.方法:以体外培养小鼠足细胞系为研究对象,将足细胞分为正常对照组、高糖组和高糖+雷公藤乙素组.Western blot检测三组足细胞特异性指标肾病蛋白(Nephrin)、肾小球足细胞裂隙膜蛋白(Podocin)及自噬相关蛋白 LC3、p62、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达情况;RT-PCR 法检测三组足细胞炎症因子白介素-1α(IL-1α)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)mRNA 表达水平.收集健康者和 DKD患者外周静脉血单核细胞向树突状细胞(DC)分化,混合淋巴细胞反应.将其分为正常对照组、DKD组和DKD+雷公藤乙素组.流式细胞仪检测DC表面分子 HLA-DR MHCⅡ、CD86、CD54 水平,T淋巴细胞 CD3+、CD4+、CD8+水平以及用HLA-DR MHCⅡ标记的DC细胞葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)水平.结果:与高糖组比较,高糖+雷公藤乙素组 Nephrin、mTOR蛋白表达升高,p62 表达降低(均P＜0.05),LC3、Podocin 蛋白表达虽升高,但差异无统计学意义(均P＞0.05).与高糖组比较,高糖+雷公藤乙素组 IL-1α、TNF-α mRNA 表达水平明显改善(均P＜0.05),IL-1β、IL-6 mRNA表达水平虽有改善,但是差异无统计学意义(均P＞0.05).与 DKD组比较,DKD+雷公藤乙素组DC表达 HLA-DR MHCⅡ、CD86、CD54 平均荧光值较高(均P＜0.05).与 DKD组比较,DKD+雷公藤乙素组T淋巴细胞CD3+、CD4+和CD8+表达升高(均P＜0.05).与DKD组比较,DKD+雷公藤乙素组 GLUT-1 表达量升高(P＜0.05).结论:雷公藤乙素能够减轻足细胞损伤,激活自噬的活性,能够使 DC有效激活 T淋巴细胞,改善免疫功能,并能够调节糖代谢.

    糖尿病肾病雷公藤乙素足细胞树突状细胞T淋巴细胞糖代谢

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    隐丹参酮调节AMPK/Nrf2信号通路治疗小鼠非酒精性脂肪性肝病作用机制

    赵梦溪罗斌吕建瑞王宁...
    1027-1031,1036页
    查看更多>>摘要：目的:研究隐丹参酮调节腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子 E2 相关因子 2(Nrf2)信号通路治疗小鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)作用机制.方法:60 只 C57BL/6 小鼠随机分为正常组 12 只和造模组 48 只.造模组连续给予 8 周高脂饲料+红糖水构建 NAFLD模型,然后随机分为模型组和隐丹参酮低、中和高剂量组,每组 12只.治疗 4 周后,检测小鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平,检测小鼠肝脏和血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平,油红 O 和 HE 染色观察肝脏组织病理学改变,同时采用 Western blot 检测肝脏组织 AMPK、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、Nrf2 蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组小鼠肝脏和血清 TG、TC 水平,血清 AST、ALT 和 MDA 水平明显升高,血清SOD、GSH 水平明显降低(均P＜0.05);与模型组比较,不同剂量隐丹参酮组小鼠血清和肝脏 TG、TC 水平,血清AST、ALT、MDA水平明显降低,血清 SOD、GSH 水平明显升高(均P＜0.05).HE染色和油红 O 染色显示,正常组小鼠肝脏切片光滑;模型组小鼠有大量脂肪颗粒聚集;与模型组比较,各剂量隐丹参酮组小鼠脂滴数量均明显降低.与模型组比较,隐丹参酮低、中、高剂量组小鼠 Nrf2、p-AMPK 表达明显升高(均P＜0.05).隐丹参酮低、中、高剂量组与模型组小鼠 AMPK 蛋白表达比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:隐丹参酮可能通过调节AMPK/Nrf2 信号通路,提高抗氧化能力,减少肝脏脂质蓄积发挥肝脏保护作用.

    非酒精性脂肪性肝病隐丹参酮腺苷酸活化蛋白激酶核因子E2相关因子2小鼠氧化损伤

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    黄芪建中汤对胃溃疡大鼠血清炎症因子、胃黏膜表皮生长因子受体表达的影响

    陈思清周赛男韩运宗刘琴...
    1032-1036页
    查看更多>>摘要：目的:观察黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠血清炎症因子、胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响,探究黄芪建中汤改善脾胃虚寒型胃溃疡的作用机制.方法:将 60 只大鼠随机分为正常组、模型组、奥美拉唑组和黄芪建中汤组.除正常组外,其余组大鼠用耗气破气法结合饥饱失常法以及冰醋酸法建立脾胃虚寒证胃溃疡大鼠模型.模型组继续隔日上午给予致虚药并当日禁食,共持续 20 d;奥美拉唑组、黄芪建中汤组大鼠在模型组的基础上每日下午使用相应药物治疗;正常组隔日上午及每日下午蒸馏水灌胃.观察各组大鼠形态改变,HE染色观察大鼠胃黏膜病理学改变,评估胃黏膜损伤指数(UI),ELISA 法检测大鼠血清炎症因子水平,分别采用 PCR、Western blot检测大鼠胃黏膜 EGFR mRNA、蛋白表达.结果:黄芪建中汤组与奥美拉唑组大鼠胃黏膜损伤较模型组明显减轻,均可见轻度水肿,有少量炎性细胞浸润,腺体排布大致规整,未见明显溃疡.与正常组比较,模型组 UI评分显著增加(P＜0.01);与模型组比较,黄芪建中汤组和奥美拉唑组大鼠 UI 评分明显降低(均P＜0.01).与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织 EGFR mRNA及蛋白表达显著降低(均P＜0.05);与模型组比较,奥美拉唑组、黄芪建中汤组大鼠胃黏膜组织 EGFR mRNA及蛋白表达明显升高(均P＜0.05);与正常组比较,模型组大鼠血清白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)水平显著升高(均P＜0.01);与模型组比较,奥美拉唑组、黄芪建中汤组大鼠血清 IL-1β、TNF-α及 IL-6 表达显著降低(均P＜0.01).结论:黄芪建中治疗脾胃虚寒型胃溃疡可显著改善胃黏膜损伤,其作用机制可能与黄芪建中汤上调EGFR mRNA及蛋白表达、降低炎症因子水平有关.

    胃溃疡黄芪建中汤脾胃虚寒证表皮生长因子受体炎症因子大鼠

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    清燥救肺汤联合吡非尼酮治疗特发性肺纤维化疗效及对患者支气管肺泡灌洗液胰岛素样生长因子的影响

    黄振峰于会勇王成祥
    1037-1041页
    查看更多>>摘要：目的:探讨清燥救肺汤联合吡非尼酮治疗特发性肺纤维化疗效及对患者肺纤维化指标、支气管肺泡灌洗液胰岛素样生长因子的影响.方法:将 96 例特发性肺纤维化患者采用随机数字表法分为对照组和观察组,各 48例.对照组给予吡非尼酮治疗,观察组则在对照组基础上联用清燥救肺汤.比较两组治疗效果,观察治疗前后两组患者的中医症候积分、肺纤维化指标[层粘蛋白(LN)、透明质酸(HA)和Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)]、支气管肺泡灌洗液胰岛素样生长因子[支气管肺泡灌洗液胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)、胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP-4)]水平和肺功能恢复指标[肺一氧化碳弥散量(DLCO)、第一秒用力肺活量(FEV1)和 6 min步行实验(6 MWD)],并统计两组不良反应发生率.结果:观察组临床治疗总有效率明显高于对照组(P＜0.05).两组治疗后气急喘促、咳吐浊唾、口渴咽干、手足心热和舌红脉虚数症候积分较治疗前显著降低,且观察组低于对照组(均P＜0.05).两组治疗后 LN、HA、PC Ⅲ、IGF-Ⅰ和 IGFBP-4 水平较治疗前显著降低,且观察组治疗后低于对照组(均P＜0.05).两组治疗后DLCO、FEV1、6MWD较治疗前显著升高,且观察组显著优于对照组(均P＜0.05).两组不良反应比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:清燥救肺汤联合吡非尼酮可有效缓解特发性肺纤维化患者肺纤维化程度,降低支气管肺泡灌洗液胰岛素样生长因子水平,提高肺功能,并改善阴虚肺燥症候,提高临床疗效,且未增加不良反应,安全性好.

    特发性肺纤维化清燥救肺汤吡非尼酮阴虚肺燥支气管肺泡灌洗液胰岛素样生长因子肺功能

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    藤龙补中汤联合化疗治疗晚期结直肠癌疗效研究

    郑佳露郑金洲顾贤
    1042-1046页
    查看更多>>摘要：目的:探讨藤龙补中汤剂联合化疗对晚期结直肠癌的治疗效果.方法:选择晚期结直肠癌患者 100 例,随机分为两组,每组 50 例,对照组予以奥沙利铂联合卡倍他滨(XELOX)方案治疗;中药组在化疗基础上加藤龙补中汤治疗.比较两组疗程结束后的实体瘤疗效,并比较两组治疗前后中医症候积分、卡氏功能评分(KPS)、简明疲乏量表(BFI)评分、炎症因子、肿瘤标志物、T 细胞亚群及不良反应情况.结果:中药组治疗后中医症候积分、KPS评分、BFI评分、炎症因子、肿瘤标志物、T细胞亚群较治疗前明显改善,且中药组改善程度显著优于对照组(均P＜0.05);两组治疗期间不良反应分级比较差异有统计学意义(P＜0.05);中药组总有效率为 44.00%,疾病控制率为80.00%;对照组疗效总有效率为 20.00%,疾病控制率为 40.00%;中药组总有效率和疾病控制率显著高于对照组(均P＜0.05).结论:藤龙补中汤剂联合化疗治疗晚期结直肠癌可提升疗效,改善癌因性疲乏症状和日常生活能力,降低炎症因子和肿瘤标志物水平,调节免疫功能,减少化疗不良反应.

    结直肠癌藤龙补中汤化疗癌因性疲乏炎症因子肿瘤标志物

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