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期刊信息/Journal information
生理学报
生理学报

赵志奇

双月刊

0371-0874

actaps@sibs.ac.cn

021-54922832

200031

上海市岳阳路319号31B楼405室

生理学报/Journal Acta Physiologica SinicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊1927年创刊，是中国自然科学核心期刊，荣获首届国家期刊奖和中国科学院优秀期刊“特别奖”。由姚泰教授任主编，中国生理学会和中国科学院上海生命科学研究院主办，科学出版社出版。本刊主要刊登生理学和相关学科涉及生理功能的研究论文和快报，酌登实验技术和方法，以及以本人研究工作为主的简要综述。中英文稿件均可。刊物内容丰富翔实，及时反映我国生理科学最新研究水平。《生理学报》已被CA，BA，Index Medicas,Excerpta Medica和俄罗斯《文摘杂志》等国际检索系统收录。读者对象为与本学科有关的科研、教学人员和大专医学院校学生。本刊还为国内外厂商介绍推广生理、生化、组织胚胎、解剖学等各类仪器、药品、试剂等产品。
正式出版
收录年代

    受体信号与生理调控及疾病发生专栏——序言

    张晓燕于晓
    863-864页
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    心脏β-肾上腺素受体调控线粒体功能在心力衰竭中的研究进展

    刘爱明徐文丽肖晗董尔丹...
    865-880页
    查看更多>>摘要：β-肾上腺素受体(β-adrenergic receptor,β-AR)的异常激活以及线粒体功能障碍是促进心力衰竭发生、发展的重要病理因素.心力衰竭时,β-AR及下游信号通路的过度激活介导心肌细胞氧化应激、钙超载、代谢异常等关键病理过程,进而引起心脏炎症、心肌细胞凋亡及坏死.线粒体作为心肌细胞能量及物质代谢的核心细胞器,其数目及功能的稳态亦与细胞内钙离子水平、氧化还原平衡及信号转导密切相关.适度激活的β-AR信号通路有利于线粒体稳态的维持,介导心肌细胞正常生理功能的发挥.然而,心力衰竭时异常激活的β-AR及下游信号通路通过多种途径介导线粒体功能障碍.因此,本综述阐述β-AR及下游信号通路对线粒体的调控,以期揭示交感应激下线粒体异常所介导的氧化应激、细胞凋亡及坏死、代谢紊乱在心力衰竭中的作用,为心力衰竭的防治提供新的思路和治疗靶点.

    β-肾上腺素受体线粒体稳态氧化应激凋亡坏死代谢

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    GPCR在皮肤表皮干细胞的景观:巨大的临床潜力

    张枝林马小庆张肇恬张荣昊...
    881-892页
    查看更多>>摘要：皮肤是人体最大的器官,作为抵御感染和损伤的主要屏障,其健康依赖于表皮干细胞的调控,这对于维持表皮稳态、毛发再生和损伤修复至关重要.近年来研究发现,G蛋白耦联受体(G protein-coupled receptor,GPCR)在表皮干细胞命运决定中发挥重要作用.GPCRs的激活会分裂产生Gαs、Gαi和Gαq,进而调控多种下游信号通路,如WNT-BMP信号交互作用和Gαs-PKA信号通路,共同影响表皮干细胞的增殖和分化.基于此,GPCR靶向疗法成为改善皮肤健康的新策略,通过精准调控表皮干细胞命运,有望推动皮肤再生与疾病治疗的研究和应用.

    G蛋白耦联受体皮肤表皮干细胞

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    血管升压素V2受体再认识

    李蒙王蔚东李春凌
    893-907页
    查看更多>>摘要：精氨酸血管升压素(arginine vasopressin,AVP)参与机体水的重吸收、心血管稳态、激素分泌和社会行为等诸多生理过程的调控.AVP有三种受体亚型:V1a、V1b和V2.血管升压素V2受体(vasopressin V2 receptor,V2R)最初发现于肾脏集合管主细胞,主要参与调节肾脏对水的重吸收,但近年来,日益成熟的影像学及生物信息学等技术使研究者对V2R的微观结构、蛋白质结合与具体分布有了更多的了解,并通过异位过表达、激动或拮抗等方式发现V2R在很多疾病中的靶点作用.本文拟就近年来有关V2R的生理功能、病理生理机制与相关药物的研究现状进行简要综述.

    精氨酸血管升压素血管升压素V2受体抗利尿激素抵抗环磷酸腺苷

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    抑制性离子通道甘氨酸受体的研究进展

    庞旭柯陈思马相贤许一诺...
    908-916页
    查看更多>>摘要：抑制性离子通道甘氨酸受体(glycine receptors,GlyRs)属于配体门控离子通道受体超家族的一员,在中枢神经系统中广泛分布.GlyRs对维持视觉、听觉、感觉和运动功能至关重要,其结构或功能异常会导致各种严重的神经系统疾病.本文旨在对GlyRs的结构、功能及调控机制进行深入的综述和分析,并探讨其在各种中枢神经系统疾病中的作用,为开发特异性靶向GlyRs的新型药物提供理论参考.

    抑制性离子通道甘氨酸受体神经系统疾病

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    前边缘皮层投射到丘脑室旁核神经元的NMDA受体参与吗啡戒断记忆提取

    储辰珊文雅娴沈倩如来滨...
    917-926页
    查看更多>>摘要：目前治疗药物成瘾的难题主要在于戒毒者的复吸率居高不下.成瘾性药物会给使用者带来极强的欣快感,促进对药物的寻求.形成药物依赖后一旦停止用药,将会出现强烈的负性情绪和不适的躯体反应等戒断症状,场景诱发戒毒者戒断记忆重现是产生复吸的首要原因.我们前期研究表明场景提取吗啡戒断记忆时前边缘皮层(prelimbic cortex,PrL)投射到丘脑室旁核(paraventricular nucleus of the thalamus,PVT)神经元(PrL-PVT)的c-Fos表达升高,但是PrL-PVT投射神经元是否参与戒断记忆提取以及其分子机制仍然未知.本研究使用条件位置厌恶(conditioned place aversion,CPA)模型结合在体钙信号记录、化学遗传学以及核团定点给药的方法研究了 PrL-PVT投射神经元在场景提取吗啡戒断记忆中的作用及分子机制.结果发现:戒断相关场景引起PrL-PVT投射神经元钙信号显著增强;抑制PrL-PVT投射神经元影响戒断记忆提取;激活PrL-PVT投射神经元导致动物逃避相应场景;抑制PrL脑区NMDA受体后,戒断相关场景无法增强PrL-PVT投射神经元的c-Fos及Arc蛋白表达.以上结果表明,PrL-PVT投射神经元的NMDA受体参与场景提取吗啡戒断记忆.本研究对深入认识戒断记忆提取的神经环路机制及干预和防治药物复吸具有重要意义.

    戒断记忆丘脑室旁核前边缘皮层NMDA受体

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    肝X受体减轻肾脏缺血/再灌注损伤

    黄英枝栾志琳刘舒静张聪...
    927-936页
    查看更多>>摘要：急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是由各种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征.肾缺血/再灌注损伤(renal ischemia-reperfusion injury,RIRI)是导致AKI的主要原因之一,但RIRI的发生机制尚未完全阐明.肝X受体(liver X receptors,LXRs)是核受体超家族成员,有两种亚型,即LXRα和LXRβ.研究表明LXRs在调节糖脂代谢、促进胆固醇外流、减轻炎症等方面发挥着重要作用.本研究旨在探讨LXRs在RIRI中发挥的作用及机制,以期为相关疾病的治疗提供理论依据和潜在靶点.我们在小鼠RIRI模型和人肾皮质近端小管细胞系(HK2)细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型中观察LXRs激活对肾脏功能和细胞损伤的作用.体内研究结果显示,LXRs激动剂GW3965可显著抑制RIRI引起的小鼠血肌酐、尿素氮水平的升高;HE和PAS染色结果显示,GW3965明显减轻RIRI导致的肾组织形态损伤;免疫组织化学染色结果显示,GW3965明显降低肾脏4-HNE和GRP78水平;TUNEL染色结果显示,GW3965显著抑制RIRI导致的肾脏细胞凋亡;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)结果显示,GW3965抑制RIRI导致的IL-6和IL-1β转录水平的上调.然而,与野生型相比,LXRα基因敲除对于RIRI引起的肌酐、尿素氮水平的上升以及肾小管的细胞受损没有明显影响.细胞实验结果显示,GW3965可明显缓解H/R导致的HK2细胞活力降低;超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)检测结果显示,GW3965抑制细胞H/R后的SOD活性下降;Western blot结果显示,GW3965抑制细胞H/R后4-HNE和GRP78蛋白水平的上调;而在HK2细胞中用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲低LXRβ可抵消GW3965对细胞活力的影响.本研究结果提示,LXRs激动剂GW3965可显著减轻小鼠RIRI,其机制可能与减轻细胞凋亡、氧化应激、内质网应激及炎症反应相关,本研究结果初步证实了 LXRs激动剂的肾脏保护作用依赖于LXRβ.

    急性肾损伤缺血/再灌注肝X受体GW3965

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    人工智能处理医学数据伦理要求的专家共识

    李骢张晓燕吴云红杨晓蕾...
    937-942页
    查看更多>>摘要：随着人工智能技术的飞速发展,其在医学领域的应用带来了显著的伦理挑战.因而,建立规范、透明、安全的医学数据处理环境,确立医学人工智能的伦理学底线,保障患者权益和数据安全就显得尤为重要.本共识规范了利用人工智能技术进行医学数据处理的各个环节,包括数据的采集、加工、存储、传输、使用和共享,确保医学数据处理符合伦理原则和法律法规,保障患者隐私和数据安全.同时,还强调了合法合规原则、尊重患者隐私原则、保护患者利益原则以及安全可靠原则,并详细讨论了知情同意、数据的使用、知识产权保护、利益冲突和共享等关键性问题.本专家共识的制定,旨在推动人工智能与医学领域的深度融合与持续发展,同时确保在处理医学数据的过程中,人工智能严格遵循相应的伦理规范和法律法规.

    人工智能医学数据伦理安全

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    线粒体转移对白血病进展的影响

    方文佳张标程涛程辉...
    943-952页
    查看更多>>摘要：本文旨在研究骨髓微环境细胞对白血病细胞线粒体数量的调控作用和机制,从代谢层面上解析白血病进展的机制.建立MLL-AF9(MA9)融合蛋白诱导的急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)小鼠模型,将AML小鼠骨髓细胞移植入线粒体荧光报告mitochondria-Dendra2(mito-Dendra2)小鼠体内,用流式细胞分析仪检测不同发病时期小鼠骨髓白血病细胞中Dendra2+细胞的比例,用流式分选发生线粒体转移(Dendra2+)和未发生线粒体转移(Dendra2-)的白血病细胞,进行功能实验和转录组测序.消化小鼠骨髓微环境细胞,与白血病细胞进行体外共培养,用流式细胞仪检测发生线粒体转移的白血病细胞比例和白血病细胞的凋亡水平.结果显示,在AML小鼠模型中,骨髓微环境细胞的线粒体向白血病细胞转移,线粒体转移的比例随AML进展而降低.线粒体向白血病干细胞(leukemia stem cell,LSC)转移的比例低于成熟AML细胞.Dendra2+白血病细胞的活性氧(reactive oxygen species,ROS)和凋亡水平均显著增加,蛋白翻译水平和体外集落形成能力降低,移植Dendra2+白血病细胞的野生型小鼠生存期显著大于移植Dendra2-白血病细胞的野生型小鼠.转录组测序提示,Dendra2+白血病细胞的翻译、有氧呼吸和线粒体组装等通路显著下调.体外共培养实验结果显示,小鼠骨髓微环境的间充质细胞(mesenchymal stromal cell,MSC)倾向于向白血病细胞转移线粒体,并促进白血病细胞的凋亡.上述结果提示,在MA9诱导的AML小鼠模型中,骨髓微环境细胞可向白血病细胞转移线粒体,线粒体转移后白血病细胞生存和功能降低,提示骨髓微环境细胞可能通过向白血病细胞转移线粒体抑制白血病进展,具有一定的自身防御功能.

    急性髓系白血病线粒体骨髓微环境

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    激活MrgC受体抑制骨癌痛大鼠脊髓背角和背根神经节神经化学改变

    江剑平张科胡粉娟洪炎国...
    953-969页
    查看更多>>摘要：癌症疼痛是晚期癌症患者最常见的症状之一.本研究旨在探讨MrgC(Mas-related gene C)受体对骨癌痛的影响.将Walker 256乳腺癌细胞接种至成年Sprague-Dawley大鼠胫骨制备骨癌痛模型,以机械撤足阈值和热撤足阈值观察其痛觉超敏情况.在第16天和第17天鞘内注射MrgC受体激动剂牛肾上腺髓质8-22(bovine adrenal medulla 8-22,BAM8-22),观察其对机械刺激和热刺激等伤害性行为的影响.用免疫荧光染色方法检测脊髓背角胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性细胞以及背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)中降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)、神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)和IL-1β阳性神经元数量变化.用另一种MrgC受体激动剂(Tyr6)-γ2-MSH-6-12(MSH)同样处理后,通过蛋白质印迹法检测脊髓背角和DRG中nNOS和IL-1β蛋白的表达.结果显示,鞘内注射BAM8-22(30nmol)减轻了大鼠骨癌痛模型中的机械痛觉超敏,即时效果可持续约60min,连续两天单次给药BAM8-22在第三天减轻了约一半的机械痛阈.此外,脊髓背角中的GFAP阳性细胞以及DRG中CGRP、nNOS和IL-1β阳性神经元的数量也减少.同样,鞘内给予MSH(15nmol)降低了脊髓背角和DRG中nNOS和IL-1β的表达.结果提示,激活MrgC受体有可能通过抑制脊髓背角星形胶质细胞的激活以及脊髓背角和/或DRG中CGRP、nNOS和IL-1β的表达来减轻骨癌痛.这些发现有望为骨癌痛的治疗提供新策略.

    MrgC受体痛觉超敏脊髓背角背根神经节神经化学骨癌痛

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