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期刊信息/Journal information
生理学报
生理学报

赵志奇

双月刊

0371-0874

actaps@sibs.ac.cn

021-54922832

200031

上海市岳阳路319号31B楼405室

生理学报/Journal Acta Physiologica SinicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊1927年创刊，是中国自然科学核心期刊，荣获首届国家期刊奖和中国科学院优秀期刊“特别奖”。由姚泰教授任主编，中国生理学会和中国科学院上海生命科学研究院主办，科学出版社出版。本刊主要刊登生理学和相关学科涉及生理功能的研究论文和快报，酌登实验技术和方法，以及以本人研究工作为主的简要综述。中英文稿件均可。刊物内容丰富翔实，及时反映我国生理科学最新研究水平。《生理学报》已被CA，BA，Index Medicas,Excerpta Medica和俄罗斯《文摘杂志》等国际检索系统收录。读者对象为与本学科有关的科研、教学人员和大专医学院校学生。本刊还为国内外厂商介绍推广生理、生化、组织胚胎、解剖学等各类仪器、药品、试剂等产品。
正式出版
收录年代

    蛋白降解N端规则通路的研究进展

    许纳新刘永汪毅凌树宽...
    987-1000页
    查看更多>>摘要：N端规则通路是一种由泛素-蛋白酶体系统介导的,能通过识别蛋白质N端特定的残基对目标蛋白进行特异性降解的一种蛋白降解方式.在N端规则通路中发挥关键性作用的残基被称为降解子(degron),由于其往往是蛋白质N端的不稳定残基,所以又被叫做N端降解子(N-degron).目前在真核生物体内,已被发现的N端规则通路包括N端精氨酸化规则通路(Arg/N端规则通路)、N端乙酰化规则通路(Ac/N端规则通路)、N端脯氨酸规则通路(Pro/N端规则通路)以及近年来最新发现的N端甘氨酸规则通路(Gly/N端规则通路).Ac/N端规则通路靶向含有N端乙酰化(Nt-乙酰化)残基的蛋白质;Arg/N端规则通路则靶向一些未乙酰化的残基并涉及N端的精氨酸化;对于一些N端氨基酸为Pro和Gly的蛋白来说,它们既不能被乙酰化修饰也不能通过Arg/N端通路被识别,因而主要通过Pro/N端规则通路和Gly/N端规则通路被识别和降解.通过N端规通路介导的降解对特定蛋白质进行调节在大量生理和病理过程中发挥了重要作用,包括心血管发育,神经发生,生殖细胞减数分裂、精子发生、HPV感染及细胞凋亡等.本文综述了已知的N端规则通路的作用和机制,并探讨其与疾病发生的关系.作为一种独立的蛋白降解系统,N端规则通路仍包含了无数的生物学秘密等待着挖掘,对这些通路的全面理解可能会为各种疾病揭示新的治疗靶点.

    N端规则通路E3泛素连接酶泛素化降解

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    亮氨酸经LAT1介导调控衰老骨骼肌蛋白质合成的机制研究进展

    柯余戴志强阳颖吴慧雯...
    1001-1018页
    查看更多>>摘要：衰老性骨骼肌萎缩是指因衰老导致骨骼肌质量流失及功能减退的增龄性机能退化症,而骨骼肌对亮氨酸等营养物质合成代谢刺激的反应削弱(合成代谢抵抗)则是其发生与发展的重要诱因.近年来有研究提示,大分子中性氨基酸转运载体1(large neutral amino acid-transpoter 1,LAT1/SLC7A5)可能在增强亮氨酸感应过程中发挥重要作用,从而调节衰老骨骼肌蛋白质合成.本文通过对LAT1的结构、功能以及其调节衰老骨骼肌蛋白质合成的关键分子进行综述,分析其作为亮氨酸跨膜转运蛋白与衰老骨骼肌蛋白质合成之间的潜在关联,以期探寻衰老性骨骼肌萎缩的新机制与防治新思路,并为相关靶点在临床转化医学领域的应用提供依据.

    衰老性骨骼肌萎缩合成代谢抵抗亮氨酸大分子中性氨基酸转运载体1骨骼肌蛋白质合成

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    β-烟酰胺单核苷酸(NMN)抗衰老研究进展

    韩苗华进联
    1032-1042页
    查看更多>>摘要：β-烟酰胺单核苷酸(β-nicotinamide mononucleotide,NMN)是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD)的前体物质,在提高NAD水平中发挥重要作用.NMN的摄入能够改变肠道微生物的组成与活力,恢复线粒体功能,抑制炎症通路的激活,发挥改善机体代谢、抗氧化应激及减轻炎症的作用,从而在衰老相关疾病(如心脏功能减退、生育能力降低、记忆障碍、糖尿病)防控中发挥显著的恢复效果,显示出有效且安全的抗衰老作用.中国对NMN的使用已经逐步放开,探究NMN发挥抗衰老作用的机制,提高NMN的生物合成是其广泛应用的重要方向.同时,NMN协同干细胞有望治疗与衰老相关的退行性疾病,促进人类和动物的整体健康.

    β-烟酰胺单核苷酸(NMN)衰老干细胞

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    骨骼肌萎缩相关分子机制及信号通路研究进展

    柯义兵阿布都克热木·达吾提郭浩然王勇平...
    1056-1068页
    查看更多>>摘要：骨骼肌质量维持的分子机制涉及多种信号通路之间的相互作用.在正常生理条件下,相互交叉的信号通路用于控制和协调骨骼肌肥大和萎缩,最终使肌肉蛋白质合成和降解之间达到平衡.当蛋白质合成的总速率超过蛋白质降解的速率时,肌肉逐渐肥大,而当蛋白质合成的总速率低于蛋白质降解的速率时,肌肉则发生萎缩.肌细胞萎缩中主要涉及两种蛋白质降解途径,即泛素(ubiquitin,Ub)-蛋白酶体途径和自噬-溶酶体途径(autophagy-lysosomalpathway,ALP).蛋白质降解途径在肌肉萎缩期间被激活,导致肌肉质量的损失.肌肉萎缩可在营养不良、衰老以及恶病质等多种条件下出现,骨科疾病引发的骨骼肌萎缩主要包括骨折导致的失用性肌萎缩以及去神经性肌萎缩.控制和协调骨骼肌蛋白质合成及降解的信号通路包括胰岛素样生长因子 1(insulin-like growth factor 1,IGF1)-Akt-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、肌生长抑制素(myostatin)-激活素 A(activin A)-Smad、G蛋白 α抑制活性多肽2(G protein α inhibitory peptide 2,Gαi2)-PKC、核因子 κB(nuclear factor κB,NF-κB)、外胚层发育不良 A2 受体(ectodysplasin A2 receptor,EDA2R)-NF-κB 诱导激酶(NF-κB inducing kinase,NIK)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路.本文综述了骨骼肌发生萎缩时蛋白质的降解途径及调节肌萎缩蛋白质降解的相关信号通路.

    肌萎缩IGF1-Akt-mTORmyostatin-activinA-SmadGαi2-PKCNF-κBEDA2R-NIK信号通路

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