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期刊信息/Journal information
生理学报
生理学报

赵志奇

双月刊

0371-0874

actaps@sibs.ac.cn

021-54922832

200031

上海市岳阳路319号31B楼405室

生理学报/Journal Acta Physiologica SinicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊1927年创刊，是中国自然科学核心期刊，荣获首届国家期刊奖和中国科学院优秀期刊“特别奖”。由姚泰教授任主编，中国生理学会和中国科学院上海生命科学研究院主办，科学出版社出版。本刊主要刊登生理学和相关学科涉及生理功能的研究论文和快报，酌登实验技术和方法，以及以本人研究工作为主的简要综述。中英文稿件均可。刊物内容丰富翔实，及时反映我国生理科学最新研究水平。《生理学报》已被CA，BA，Index Medicas,Excerpta Medica和俄罗斯《文摘杂志》等国际检索系统收录。读者对象为与本学科有关的科研、教学人员和大专医学院校学生。本刊还为国内外厂商介绍推广生理、生化、组织胚胎、解剖学等各类仪器、药品、试剂等产品。
正式出版
收录年代

    ADCY3基因多态性与高强度间歇训练对体成分训练效果相关

    赖俊仁龚莉刘岩李燕春...
    970-978页
    查看更多>>摘要：本研究旨在探讨汉族青年ADCY3[编码腺苷酸环化酶3(adenylate cyclase 3,ADCY3)]基因多态性对体成分高强度间歇训练(high-intensity interval training,H1IT)训练效果的影响,筛选对HIIT敏感的基因标记.招募237名非体育专业的汉族在校大学生,进行每周3次、为期12周的HIIT;HIIT前后检测志愿者的体脂肪等体成分指标.提取白细胞DNA进行基因分型.使用PLINK(V1.09)软件对所得单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点质控筛选,并构建线性回归模型,将ADCY3基因SNP位点与体成分进行关联分析.组间差异用ANOVA多重比较(LSD)检验,显著水平定为0.05.结果显示:1)通过基因芯片扫描ADCY3基因共得到SNP位点22个,经过质控和筛选将15个位点纳入分析,其中rs6753096位点与体成分HIIT训练效果有关;2)rs6753096位点与HIIT前体成分无显著关联(P＞0.05);3)相较于TT基因型个体,CT/CC基因型志愿者总体身体质量指数(body mass index,BMI)和体脂肪在训练后下降更显著(P＜0.05),携带C等位基因的男性志愿者的骨骼肌和去脂体重训练变化更明显,HIIT对CT/CC基因型女性志愿者的体脂肪改善效果更好;4)rs6753096位点与体脂肪HIIT敏感性显著相关(P=0.0475),CT/CC基因型志愿者对HIIT更敏感.以上结果提示,12周HIIT有效改善了汉族青年的体成分状况.ADCY3基因rs6753096位点与汉族青年训练前体成分不相关,但与体成分HIIT敏感性相关;CT/CC基因型个体对HIIT更敏感.

    ADCY3单核苷酸基因多态性体成分高强度间歇训练敏感性

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    基于激光散斑对比成像技术探讨高盐饮食对小鼠肾血管反应性的影响

    胡莉霞姜绍鹏肖翱孟欣欣...
    979-986页
    查看更多>>摘要：本研究旨在利用激光散斑对比成像(laser speckle contrast imaging,LSCI)技术进行在体实验,探究高盐饮食对小鼠肾血管反应性的影响.LSCI是一种基于激光散斑原理连续监测组织血流的技术,目前主要广泛应用于记录皮肤、脑等组织微循环血流变化.肾脏位于腹膜之后,位置易受腹部器官移动的影响,在体利用LSCI测量肾血流变化的研究较少.本研究利用自制肾脏杯游离肾脏,使其位置相对固定,然后应用LSCI技术在体观察高盐饮食(8％Na+)对雌雄小鼠肾血管反应性的影响.结果显示,短期(1周)高盐饮食未影响雌雄小鼠尾动脉收缩压,但显著提高肾小球滤过率和肾血流量.和正常饮食组小鼠相比,高盐饮食组雄性小鼠闭塞后反应性充血(post-occlusive reactive hyperemia,PORH)比值显著降低,而雌性小鼠PORH比值没有明显变化.以上结果一方面证实短期高盐饮食虽然不会导致血压变化,但已影响肾血管反应性,且作用具有性别差异;另一方面为在体应用LSCI检测肾血管反应性、评估肾微循环功能提供一定的技术支持.

    激光散斑对比成像高盐饮食闭塞后反应性充血性别差异

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    蛋白降解N端规则通路的研究进展

    许纳新刘永汪毅凌树宽...
    987-1000页
    查看更多>>摘要：N端规则通路是一种由泛素-蛋白酶体系统介导的,能通过识别蛋白质N端特定的残基对目标蛋白进行特异性降解的一种蛋白降解方式.在N端规则通路中发挥关键性作用的残基被称为降解子(degron),由于其往往是蛋白质N端的不稳定残基,所以又被叫做N端降解子(N-degron).目前在真核生物体内,已被发现的N端规则通路包括N端精氨酸化规则通路(Arg/N端规则通路)、N端乙酰化规则通路(Ac/N端规则通路)、N端脯氨酸规则通路(Pro/N端规则通路)以及近年来最新发现的N端甘氨酸规则通路(Gly/N端规则通路).Ac/N端规则通路靶向含有N端乙酰化(Nt-乙酰化)残基的蛋白质;Arg/N端规则通路则靶向一些未乙酰化的残基并涉及N端的精氨酸化;对于一些N端氨基酸为Pro和Gly的蛋白来说,它们既不能被乙酰化修饰也不能通过Arg/N端通路被识别,因而主要通过Pro/N端规则通路和Gly/N端规则通路被识别和降解.通过N端规通路介导的降解对特定蛋白质进行调节在大量生理和病理过程中发挥了重要作用,包括心血管发育,神经发生,生殖细胞减数分裂、精子发生、HPV感染及细胞凋亡等.本文综述了已知的N端规则通路的作用和机制,并探讨其与疾病发生的关系.作为一种独立的蛋白降解系统,N端规则通路仍包含了无数的生物学秘密等待着挖掘,对这些通路的全面理解可能会为各种疾病揭示新的治疗靶点.

    N端规则通路E3泛素连接酶泛素化降解

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    亮氨酸经LAT1介导调控衰老骨骼肌蛋白质合成的机制研究进展

    柯余戴志强阳颖吴慧雯...
    1001-1018页
    查看更多>>摘要：衰老性骨骼肌萎缩是指因衰老导致骨骼肌质量流失及功能减退的增龄性机能退化症,而骨骼肌对亮氨酸等营养物质合成代谢刺激的反应削弱(合成代谢抵抗)则是其发生与发展的重要诱因.近年来有研究提示,大分子中性氨基酸转运载体1(large neutral amino acid-transpoter 1,LAT1/SLC7A5)可能在增强亮氨酸感应过程中发挥重要作用,从而调节衰老骨骼肌蛋白质合成.本文通过对LAT1的结构、功能以及其调节衰老骨骼肌蛋白质合成的关键分子进行综述,分析其作为亮氨酸跨膜转运蛋白与衰老骨骼肌蛋白质合成之间的潜在关联,以期探寻衰老性骨骼肌萎缩的新机制与防治新思路,并为相关靶点在临床转化医学领域的应用提供依据.

    衰老性骨骼肌萎缩合成代谢抵抗亮氨酸大分子中性氨基酸转运载体1骨骼肌蛋白质合成

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    胎球蛋白B在雌性生殖系统中的研究进展

    王肖吕红艳陈德权常波...
    1019-1031页
    查看更多>>摘要：胎球蛋白B(fetuin-B,FETUB)是一种主要由肝脏合成并分泌的糖蛋白,在葡萄糖代谢、炎症反应、非酒精性脂肪肝病、心肌梗死和肿瘤等生理和病理过程中具有广泛而重要的作用.近年来,FETUB被证实参与了雌性的生殖过程.有研究显示,女性在怀孕和分娩期间血清FETUB水平显著升高;FETUB还会影响卵泡发育,并参与体内和体外受精过程,进而调控雌性生殖功能.此外,在多种女性生殖疾病,如多囊卵巢综合征、妊娠期糖尿病、妊娠期肝内胆汁淤积症中,同样发现FETUB表达异常.因此,我们通过梳理FETUB在雌性生殖中的相关研究报道,全面阐述了 FETUB在雌性生殖系统中的生理和病理作用,以期为生殖系统疾病病理机制提供更多思路.

    雌性生殖胎球蛋白B多囊卵巢综合征妊娠期糖尿病

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    β-烟酰胺单核苷酸(NMN)抗衰老研究进展

    韩苗华进联
    1032-1042页
    查看更多>>摘要：β-烟酰胺单核苷酸(β-nicotinamide mononucleotide,NMN)是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD)的前体物质,在提高NAD水平中发挥重要作用.NMN的摄入能够改变肠道微生物的组成与活力,恢复线粒体功能,抑制炎症通路的激活,发挥改善机体代谢、抗氧化应激及减轻炎症的作用,从而在衰老相关疾病(如心脏功能减退、生育能力降低、记忆障碍、糖尿病)防控中发挥显著的恢复效果,显示出有效且安全的抗衰老作用.中国对NMN的使用已经逐步放开,探究NMN发挥抗衰老作用的机制,提高NMN的生物合成是其广泛应用的重要方向.同时,NMN协同干细胞有望治疗与衰老相关的退行性疾病,促进人类和动物的整体健康.

    β-烟酰胺单核苷酸(NMN)衰老干细胞

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    TREK-1钾通道的结构与功能及其相关疾病的研究进展

    李晓玲李扬张弘
    1043-1055页
    查看更多>>摘要：双孔钾离子通道(two-pore-domain potassium channels,K2P)家族在多种器官和细胞类型中广泛表达,并发挥重要的生理调节作用.K2P家族对多种化学和物理刺激非常敏感,与神经信号传递、离子稳态、细胞发育和死亡、突触可塑性等密切相关,其异常表达和功能障碍与一系列疾病相关,包括自身免疫性疾病、中枢神经系统疾病、心血管疾病等.本文就K2P家族中的TREK-1钾通道的结构、功能、调节剂,以及TREK-1与相关疾病作一综述.

    双孔钾离子通道TREK-1功能调控TREK-1相关疾病

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    骨骼肌萎缩相关分子机制及信号通路研究进展

    柯义兵阿布都克热木·达吾提郭浩然王勇平...
    1056-1068页
    查看更多>>摘要：骨骼肌质量维持的分子机制涉及多种信号通路之间的相互作用.在正常生理条件下,相互交叉的信号通路用于控制和协调骨骼肌肥大和萎缩,最终使肌肉蛋白质合成和降解之间达到平衡.当蛋白质合成的总速率超过蛋白质降解的速率时,肌肉逐渐肥大,而当蛋白质合成的总速率低于蛋白质降解的速率时,肌肉则发生萎缩.肌细胞萎缩中主要涉及两种蛋白质降解途径,即泛素(ubiquitin,Ub)-蛋白酶体途径和自噬-溶酶体途径(autophagy-lysosomalpathway,ALP).蛋白质降解途径在肌肉萎缩期间被激活,导致肌肉质量的损失.肌肉萎缩可在营养不良、衰老以及恶病质等多种条件下出现,骨科疾病引发的骨骼肌萎缩主要包括骨折导致的失用性肌萎缩以及去神经性肌萎缩.控制和协调骨骼肌蛋白质合成及降解的信号通路包括胰岛素样生长因子 1(insulin-like growth factor 1,IGF1)-Akt-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、肌生长抑制素(myostatin)-激活素 A(activin A)-Smad、G蛋白 α抑制活性多肽2(G protein α inhibitory peptide 2,Gαi2)-PKC、核因子 κB(nuclear factor κB,NF-κB)、外胚层发育不良 A2 受体(ectodysplasin A2 receptor,EDA2R)-NF-κB 诱导激酶(NF-κB inducing kinase,NIK)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路.本文综述了骨骼肌发生萎缩时蛋白质的降解途径及调节肌萎缩蛋白质降解的相关信号通路.

    肌萎缩IGF1-Akt-mTORmyostatin-activinA-SmadGαi2-PKCNF-κBEDA2R-NIK信号通路

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    《生理学报》投稿须知

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