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期刊信息/Journal information
上海口腔医学
上海口腔医学

张志愿

双月刊

1006-7248

sjs@omschina.org.cn

021-33183312，63121780，23271699-5271

200011

上海市制造局路639号

上海口腔医学/Journal Shanghai Journal of StomatologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊创刊于1992年，是由上海第二医科大学口腔医学院、上海市口腔医学会共同承办的口腔医学综合性学术期刊。杂志自创办以来，严格执行党的方针、政策，及时报道口腔医学领域的新成果和新经验，被评为第二届上海市优秀科技期刊。1998年加入《中国学术期刊光盘版(CAJ-CD)》，1999年进入国家科技部中国科技论文统计源期刊，并全文上网。目前杂志已发行到香港、澳门等地区和美国、日本等国家，并吸引到不少海外优秀稿件。主要栏目有基础研究、临床研究、专栏论著、临床总结、综述、学术讲座等，适宜于从事口腔医学的各级临床医师、科研和教学人员参阅。从2001年起扩为96页，全部采用铜版纸彩色（插图）印刷。本刊。
正式出版
收录年代

    口腔黏膜成纤维细胞的单细胞转录组特征

    赵炅白果杨驰
    1-5页
    查看更多>>摘要：目的:探讨正常口腔黏膜和皮肤组织之间的成纤维细胞亚型构成及功能异同,建立两者间统一的成纤维细胞亚型分类,明确其功能异同,为组织修复和再生提供研究基础.方法:通过整合分别来自口腔黏膜及皮肤的4个单细胞数据库,提取其中的成纤维细胞亚群,使用harmony消除批次效应后,统一流形逼近与投影降维、聚类后将成纤维细胞亚群进行分类,通过基因集富集结果对其功能进行分析.采用R4.2.0软件包对数据进行统计学分析.结果:共分离得到8个不同功能的成纤维细胞亚群,其功能分别与细胞外基质构成、免疫和收缩相关,在口腔黏膜与皮肤内存在统计学构成比差异.结论:成纤维细胞作为组织稳态的重要组成部分,在伤口愈合过程中起到关键作用.整合分析来自多个部位的正常皮肤组织和口腔黏膜的成纤维细胞转录数据,明确了健康状态下两者之间的亚群构成及功能差异,为提高转录组水平上对口腔黏膜和皮肤稳态和细胞功能的理解提供基础.

    口腔黏膜成纤维细胞单细胞转录组学

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    掺镁纳米多孔钛涂层的生物特性及促成骨分化作用

    赵姗张凌李胜男康楠...
    6-12页
    查看更多>>摘要：目的:通过微弧氧化(micro-arc oxidation,MAO)将生物活性镁离子掺入纳米多孔钛基础涂层,探讨其物理特性及对成骨的影响.方法:通过改变MAO电解液成分,控制多孔钛涂层中掺镁量,制备非含镁和含镁钛多孔钛涂层(MAO、MAO-mg).采用扫描电镜(SEM)、粗糙度及接触角和能量色散X射线光谱仪(EDS)对样品进行表征分析,电感耦合等离子体/光学发射光谱仪(ICP-OES)测定掺镁纳米多孔钛涂层的Mg2+释放能力.通过活/死双染、CCK-8检测材料增殖-毒性,并使用FITC-鬼笔环肽通过染色β肌动蛋白,确定细胞骨架结构.通过茜素红(ARS)、碱性磷酸酶(ALP)染色及实时聚合酶链式反应(qRT-PCR)确定涂层对体外成骨分化的影响.采用SPSS 25.0软件包对数据进行统计学分析.结果:加入镁离子的MAO电解液不会改变多孔钛涂层物表面特征,MAO制备出的各组涂层具有相似的微孔结构(P＞0.05),MAO处理组(MAO、MAO-mg)表面粗糙度和接触角无显著差异(P＞0.05),但显著高于Ti组(P＜0.05).EDS及ICP分析显示,镁离子成功掺入并从材料中释放.活/死双染及细胞增殖测定显示,与Ti组相比,MAO处理组无毒(P＞0.05),且随着细胞培养时间延长,MAO-mg显著促进细胞增殖(P＜0.05).MAO-mg组ALP、ARS染色效果显著高于其他组;qRT-PCR显示,MAO-mg组的Runx2 mRNA(P＜0.05)、ALP(P＜0.05)和骨钙素OCN(P＜0.05)表达显著高于Ti、MAO组.结论:MAO成功制备含镁纳米多孔钛涂层,且表现出明显的促成骨分化作用.

    微弧氧化掺镁纳米多孔涂层成骨整合镁离子骨诱导性

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    本刊对医学论文中有关实验动物描述的要求

    12页
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    PRF负载的Genistein促进肥胖小鼠骨缺损修复的实验研究

    张雪冰李琦
    13-21页
    查看更多>>摘要：目的:明确染料木素(genistein,GEN)对成骨分化的作用并探讨由富血小板纤维蛋白(platelet-rich fibrin,PRF)负载的GEN对肥胖小鼠骨缺损修复过程的影响.方法:体外实验中,采用CCK8测定7天内不同浓度GEN(0、0.1、1、10、50 μmol/L)对小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(mouse embryo osteoblast precursor cells,MC3T3-E1)增殖的影响;利用碱性磷酸酶(ALP)染色及ALP活性定量检测,明确细胞中ALP活性的变化.采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及蛋白免疫印迹法检测成骨分化过程中ALP、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和骨钙素(osteocalcin,OCN)的RNA及蛋白表达水平,用茜素红染色明确GEN对 MC3T3-E1矿化程度的影响.利用扫描电镜观察PRF载药前、后超微结构变化,验证PRF载药的可行性.体内实验中,采用高脂饮食饲喂法建立肥胖C57小鼠模型.制作直径2.8 mm的颅骨缺损模型,将制备好的GEN/PRF复合物置入骨缺损区.利用Micro-CT扫描及H-E染色评估GEN对肥胖小鼠颅骨缺损修复的影响.采用GraphPad Prism 5.0软件包对数据进行统计学分析.结果:CCK8结果显示,7天内,0.1、1 μmol/L GEN促进细胞增殖(P＜0.05);10 μmol/L GEN对细胞增殖过程无明显影响;50 μmol/L GEN从第2天开始,显著抑制细胞生长,具有细胞毒性(P＜0.05).在MC3T3-E1成骨分化过程中,0.1 µmol/L GEN在一定程度上增加ALP、OPN和OCN蛋白表达(P＜0.05).1、10 μmol/L GEN显著增强ALP活性(P＜0.05),上调ALP、OPN和OCN的RNA及蛋白表达水平(P＜0.05),促进MC3T3-E1中钙结节形成(P＜0.05),2个浓度促进细胞成骨分化的效果相似.扫描电镜发现,PRF内部呈现三维网状结构,为加载药物分子进行局部缓释提供了空间.体内实验中,高脂饮食组小鼠体重大于正常饮食组体重的27.7％(P＜0.05),并出现葡萄糖耐量异常(P＜0.05).Micro-CT显示,与正常饮食组相比,肥胖小鼠股骨中骨小梁数目减少(P＜0.05),骨小梁间距增宽(P＜0.05),骨密度降低(P＜0.05).此外,PRF加载的GEN(0.1、1.0 µmol/L)可增加肥胖小鼠颅骨的骨体积分数(P＜0.05).H-E染色结果显示,GEN/PRF复合物可促进骨缺损愈合.结论:GEN显著促进MC3T3-E1成骨分化,加载PRF后可有效加快肥胖小鼠颅骨缺损愈合.

    染料木素肥胖骨缺损小鼠

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    抑制连接蛋白43介导半通道活性促进脂多糖诱导的人牙髓细胞成牙本质分化

    张安妮丁灿灿黄丽苹李适廷...
    22-29页
    查看更多>>摘要：目的:探讨连接蛋白43(connexin 43,Cx43)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)成牙本质分化过程中的作用和机制.方法:建立SD大鼠上颌第一磨牙损伤模型,免疫荧光(im munofluorescence,IF)染色检测Cx43在牙髓组织损伤后修复中的表达模式变化.分别采用0、1、10、100和1 000 ng/mL LPS刺激hDPCs 6 h,筛选最适浓度,随后抑制和过表达hDPCs中Cx43的表达.实时定量PCR(qRT-PCR)及免疫印迹法检测Cx43和成牙本质分化相关因子牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)、牙本质基质蛋白1(dental matrix protein-1,DMP-1)、成骨相关转录因子(osterix,Osx)表达及细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)活性变化.进一步对hDPCs施以特异性Cx43通道抑制剂,检测Cx43介导的通道活性在hDPCs成牙本质分化中的作用,初步探讨Cx43调节LPS诱导的hDPCs成牙本质分化的作用和机制.采用SPSS 26.0软件包对数据进行统计学处理.结果:IF结果显示,在健康牙髓组织中,Cx43主要表达于成牙本质细胞层,牙损伤3～24h,Cx43表达减弱,随后逐渐上调,直至正常水平;损伤后3天～2周,表达呈下调趋势,并且表达于成牙本质细胞层和固有牙髓中.以10 ng/mL LPS刺激hDPCs 6 h,可显著上调DSPP的mRNA表达(P＜0.01).抑制Cx43,可显著上调hDPCs内LPS诱导的DSPP、DMP-1和Osx mRNA表达(P＜0.05);过表达Cx43,则显著抑制LPS诱导的成牙本质分化相关因子表达(P＜0.01)和DSPP荧光强度.以10 ng/mL LPS激活hDPCs内ERK信号,过表达Cx43可显著减弱LPS诱导的ERK信号活性(P＜0.01).抑制Cx43介导的半通道,促进LPS诱导的hDPCs成牙本质分化相关因子mRNA表达和ERK信号活性(P＜0.05);而阻断Cx43介导的细胞间通道,则抑制成牙本质分化.结论:Cx43参与调控牙髓组织的损伤后修复,并且其表达整体呈下调趋势;抑制Cx43或阻断HC,可促进LPS诱导的ERK信号活性和hDPCs成牙本质分化.

    人牙髓细胞脂多糖连接蛋白43缝隙连接通道半通道

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    本刊关于提供医学伦理学证明批件的要求

    29页
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    下调SETDB1通过SOX7甲基化抑制口腔癌上皮-间充质转化、侵袭和转移的机制探讨

    郝妍白相宇霍峰陈喜波...
    30-35页
    查看更多>>摘要：目的:探讨SETDB1通过SOX7甲基化抑制口腔癌上皮-间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)、迁移和侵袭机制.方法:应用qRT-PCR和Western印迹法检测口腔癌KB细胞和口腔黏膜上皮ATCC细胞中SET-DB1和SOX7 mRNA和蛋白表达水平.构建SETDB 1si-RNA,以脂质体介导法转染口腔癌KB细胞.si RNA-SETDB1为实验组(si-S),siRNA空载体为阴性对照组(si-N),未转染KB细胞为空白对照组(NC).qRT-PCR和Western印迹法检测SETDB1 mRNA和蛋白表达水平,验证转染效果;焦磷酸测序检测SOX7甲基化水平.Western印迹法检测N-钙黏蛋白(N-cadherin)、Vimentin、β-catenin和Slug蛋白表达,MTT法检测细胞存活能力,流式细胞术检测细胞凋亡,划痕愈合实验检测细胞迁移能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力.采用SPSS 21.0软件包进行统计学分析.结果:Rt-qPCR和Western印迹法检测结果显示,si-S组SETDB1 mRNA和蛋白表达量显著下降(P＜0.05).焦磷酸测序检测结果显示,下调SETDB1可显著降低SOX7甲基化率,增加SOX7蛋白表达.Western印迹法检测结果显示,下调SETDB1可显著抑制口腔癌KB细胞中EMT相关蛋白N-cadherin、Vimentin、β-catenin和Slug的表达(P＜0.05).细胞功能学结果显示,下调SETDB1可显著抑制KB细胞的存活、迁移和侵袭能力.结论:下调SETDB1可通过调控SOX7甲基化水平,抑制口腔癌细胞EMT、迁移和侵袭,为口腔癌临床诊断和治疗提供新思路和靶点.

    SETDB1甲基转移酶SOX7甲基化口腔癌

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    不同清洁方法对高透氧化锆粘接强度和表面润湿性的影响

    焦纪兰叶心仪邓璐江辉...
    36-39页
    查看更多>>摘要：目的:研究不同清洁方法对唾液污染的高透氧化锆与自粘接树脂水门汀间剪切粘接强度和表面润湿性的影响.方法:制备80个高透氧化锆试件,随机分为5组(n=16),即对照组(无污染处理)、75％乙醇组、喷砂组、清洁剂组和大气压冷等离子体处理组等.测量表面接触角,测试剪切粘接强度,观察断裂模式.采用SPSS 26.0软件包对数据进行统计学分析.结果:大气压冷等离子体组的接触角最小(P＜0.05);喷砂组、清洁剂组及大气压冷等离子体组的剪切粘接强度与对照组相比,无统计学差异(P＞0.05),但均显著大于75％乙醇组(P＜0.05);大气压冷等离子体组混合断裂模式增多.结论:喷砂、清洁剂及大气压冷等离子体清洁唾液污染的高透氧化锆,可获得与未被唾液污染前相当的粘接强度;大气压冷等离子体可显著提高高透氧化锆的表面润湿性.

    氧化锆唾液污染大气压冷等离子体表面润湿性粘接强度

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    ROS/JNK/caspase 3信号轴在薄荷味电子烟烟液诱导牙周膜干细胞凋亡中的作用

    沈忆芬刘超汤颖杨涛...
    40-48页
    查看更多>>摘要：目的:探讨薄荷味电子烟暴露对人牙周膜干细胞(human periodontal ligament stem cells,hPDLSCs)的细胞毒性及促凋亡机制.方法:自正畸拔除的健康前磨牙的牙周膜中分离、培养得到PDLSCs,取第3代细胞,流式细胞术分析表面干细胞标志物.将薄荷味电子烟烟液(尼古丁浓度为59 mg/mL)加入细胞培养基,使各暴露剂量组细胞培养基中的尼古丁终浓度分别为 0.1μg/mL、1.0 μg/mL、10 μg/mL、50 μg/mL,0.1 mg/mL、0.2 mg/mL 和 0.5 mg/mL,于不同时间点(24、48、72 h)检测各组细胞的细胞活力(CCK8法)及细胞凋亡情况(7-AAD及Annexin V双染后流式细胞术分析、TUNNEL分析).采用荧光探针DCFH-DA检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,共聚焦显微镜下观察及流式细胞分析.采用蛋白免疫印迹法(Western blot)分析ROS/JNK/caspase 3信号轴相关蛋白[c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)、c-Jun、磷酸化c-Jun(p-Jun)、Bcl-2、Bax和活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved-caspase 3)]的表达水平,采用免疫荧光染色分析p-JNK的表达.分别添加ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-l-cysteine,NAC)及MAPK/JNK特异性阻断剂SP600125预处理细胞,分析其对电子烟诱导的细胞凋亡的影响.采用Graph Pad 5.0软件包对数据进行统计学分析.结果:成功分离、培养出hPDLSCs,流式细胞术分析显示间充质干细胞表面标志分子CD29、CD90、CD105及CD146表达阳性.各电子烟暴露剂量组3个时间点(24、48、72 h)细胞活力情况相比,差异有统计学意义(P＜0.001);各浓度组细胞凋亡情况相比,差异有统计学意义(P＜0.001).与0.0 mg/L浓度对照组相比,≥50 μg/mL暴露剂量组呈浓度依赖性方式显著抑制细胞活力,促进细胞凋亡比例增加,并且上调细胞ROS水平.Western印迹分析提示,电子烟暴露可浓度依赖并以时间依赖激活MAPK/JNK磷酸化,NAC及SP60025预处理能反转电子烟暴露导致的上调的p-JNK及活化型caspase 3水平,降低电子烟暴露诱导的PDLSCs凋亡率.结论:ROS/JNK/caspase 3信号轴参与薄荷味电子烟暴露诱导的PDLSCs细胞凋亡.

    电子烟牙周膜干细胞细胞凋亡活性氧

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    《上海口腔医学》刊务委员会名单

    48页
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