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现代免疫学
现代免疫学

周光炎

双月刊

1001-2478

currentimmunol@yahoo.com.cn

021-63846383

200025

上海市重庆南路280号5号楼1103室

现代免疫学/Journal Current ImmunologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊由中国免疫学会、上海市免疫学会和上海市免疫学研究所共同主办的免疫学专业期刊，是中国科学引文数据库来源期刊及统计源期刊，是中国自然科学核心期刊，也是基础类医学核心期刊之一。以服务全国为宗旨，主要报道我国免疫学研究成果，旨在促进国内外学术交流，刊载内容有基础免疫学、临床免疫学和免疫学技术等。本刊设有论著、专家述评、中青年学者论坛、综述、学术讨论等栏目。
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    单细胞测序揭示结直肠印戒细胞癌的细胞和分子生物学特征

    王欣陈磊
    185-196页
    查看更多>>摘要：印戒细胞癌(signet ring cell carcinoma,SRCC)是结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中一类少见但特征明显的病理亚型,其具有富含黏液的表型,且转移率较高、预后较差.本课题组的CRC单细胞RNA测序(single-cell RNA sequencing,scRNA-seq)队列中,招募了 1例该病例,是目前世界上首例来源于结直肠SRCC的scRNA-seq数据.本文基于这一批scRNA-seq数据及其他公开数据,探索了 SRCC与常见腺癌(adenocarcinoma,AC)之间的细胞和分子生物学差异.结果提示,SRCC中杯状细胞样的恶性细胞是导致其独特表型的原因,这些细胞特异性上调蛋白质加工处理和细胞黏附相关信号通路,并高表达多种黏蛋白基因;上皮间充质转换(epithelial to mesenchymal transition,EMT)与CRC转移相关.SRCC具有不同于AC的EMT基因表达谱,SRCC被证明具有高水平的EMT,这也与它们的高恶性程度相一致;结合肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中CRC转录组数据和随访信息,EMT相关基因存在潜在预后作用;与AC相比,SRCC中淋巴细胞的占比较低,髓系细胞占比较高,且上皮细胞与免疫细胞的相关性降低;CRC中上皮细胞与基质细胞间广泛存在胶原蛋白和整合素的相互作用.该研究首次报道了结直肠SRCC的单细胞转录组图谱,是对近年来CRC单细胞图谱的有力补充,为寻找结直肠SRCC的治疗靶点提供新的思路.

    结直肠印戒细胞癌结直肠腺癌单细胞RNA测序肿瘤转移上皮间充质转换

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    lncRNA HOTAIR调节miR-20a-5p/TGF-β1轴改善新生癫痫大鼠认知能力

    李妍文亚娜费容
    197-205页
    查看更多>>摘要：为探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)同源异型盒基因转录反义基因间RNA(HOX transcript anti-sense RNA,HOTAIR)对miR-20a-5p/TGF-β1信号轴的调控作用及对新生癫痫大鼠认知能力的影响,采集20例癫痫患者及20例健康对照者肘静脉血,分离血清,qRT-PCR法检测lncRNA HOTAIR的表达;予新生大鼠腹腔注射海人酸构建癫痫模型,并随机分为正常对照组、模型组、lncRNA HOTAIR过表达(Lv-HOTAIR)组、阴性对照(Lv-NC)组、TGF-β1抑制剂组和Lv-HOTAIR+TGF-β1抑制剂组,每组20只.Racine分级标准评估大鼠的癫痫发作程度;水迷宫试验评估大鼠的认知功能;Timm染色观察大鼠海马组织苔藓纤维的发芽情况;免疫组化法检测M2型小胶质细胞特异性标志蛋白精氨酸酶1(Arginase 1,Arg-1)的阳性表达情况;TUNEL法评估大鼠海马神经元的凋亡情况;qRT-PCR法检测海马组织lncRNA HOTAIR、miR-20a-5p的表达;Western blotting检测海马组织TGF-β1、M1型小胶质细胞极化标志蛋白CD11、M2型小胶质细胞极化标志蛋白CD206、IL-6和IL-1β的表达;双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA HOTAIR对miR-20a-5p的靶向调控作用以及miR-20a-5p对TGF-β1的靶向调控作用.建立癫痫体外细胞模型,同时上调lncRNA HOTAIR及miR-20a-5p表达,验证miR-20a-5p对lncRNA HOTAIR抗癫痫作用的逆转.结果显示,lncRNA HOTAIR在癫痫患者血清中的表达显著低于健康对照者(P＜0.05);lncRNA HOTAIR可靶向负调控miR-20a-5p表达,miR-20a-5p可靶向负调控TGF-β1表达.与正常对照组相比,模型组大鼠癫痫发作等级评分升高,认知功能降低,苔藓纤维发芽及神经元凋亡严重,miR-20a-5p表达升高,lncRNA HOTAIR 及 TGF-β1表达降低,小胶质细胞M2型抑炎表型活性降低(均P＜0.05).上调lncRNA HOTAIR表达可降低癫痫大鼠疾病发作等级,提高认知功能,改善苔藓纤维发芽及减少神经元凋亡,抑制miR-20a-5p表达并增加TGF-β1介导的小胶质细胞M2型抑炎表型活化,发挥抗癫痫作用(均P＜0.05).TGF-β1抑制剂干预或上调miR-20a-5p表达均可削弱lncRNA HOTAIR发挥的促神经元存活及抗癫痫作用(均P＜0.05).由此,lncRNA HOTAIR可能通过下调miR-20a-5p表达,靶向上调TGF-β1表达增加小胶质细胞M2型抑炎表型活化,发挥抗癫痫作用.

    癫痫长链非编码核糖核酸同源异型盒基因转录反义基因间核糖核酸微小核糖核酸20a-5p转化生长因子β1认知能力

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    circARF3下调miR-195减轻TNF-α诱导的ATDC5软骨细胞炎症损伤

    吴焘张国秋李超张兰涛...
    206-213,220页
    查看更多>>摘要：为探讨环状 RNA(circular RNA,circRNA)ADP 核糖基化因子 3(ADP ribosylation factor 3,ARF3)调节 miR-195 对TNF-α诱导的ATDC5软骨细胞炎症损伤的影响,将ATDC5细胞分为对照组(control,Cont)、TNF-α组、pCMV-BC组、pCMV-ARF3-NC 组、pCMV-ARF3 组、inhibitor-NC 组、miR-195a inhibitor组、miR-195b inhibitor 组、pCMV-ARF3+mimics-NC组、pCMV-ARF3+miR-195a mimics 组和 pCMV-ARF3+miR-195b mimics 组.qRT-PCR 检测各组 ATDC5 细胞中ARF3的mRNA及miR-195a/b相对表达量;FACS检测ATDC5细胞的凋亡水平;ELISA检测细胞培养上清液中细胞间黏附分子 1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)、IL-1β、IL-6 和环氧合酶 2(cyclooxygenase 2,COX-2)水平;RNA pull-down和双荧光素酶报告基因实验验证circARF3与miR-195a、miR-195b的结合情况;Western blotting检测Ⅱ型胶原(collagen Ⅱ,COL2)、蛋白聚糖 Aggrecan、基质金属蛋白酶 13(matrix metalloproteinase 13,MMP13)、MMP1、剪切 caspase 3(cleaved caspase 3,cl-caspase-3)和 cl-caspase-9 蛋白表达量.结果显示,与 Cont 组相比,TNF-α 组 ATDC5 细胞 ARF3 mRNA、COL2 和 Aggrecan 蛋白表达量显著降低(均 P＜0.05),而 miR-195a、miR-195b 相对表达量、cl-caspase-3、cl-caspase-9、MMP13和MMP1蛋白表达量、ATDC5细胞凋亡率及上清液中COX-2、IL-6、IL-1β和ICAM-1水平显著升高(均P＜0.05).过表达ARF3或低表达miR-195a、miR-195b可抑制ATDC5细胞凋亡、炎性因子释放及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)降解.circARF3可结合并靶向下调miR-195a和miR-195b表达.过表达miR-195a或miR-195b可部分逆转高表达ARF3对ATDC5细胞凋亡、炎症应答和ECM降解的抑制效应.由此,circARF3或作为竞争性内源RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)吸附 miR-195a 和 miR-195b,过表达ARF3可通过下调 miR-195a 和 miR-195b 表达抑制 TNF-α诱导的ATDC5细胞凋亡、炎症应答和ECM降解.

    环状核糖核酸腺苷二磷酸核糖基化因子3微小核糖核酸195肿瘤坏死因子αATDC5细胞凋亡炎症

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    EZH2参与TLR介导的B细胞增殖和抗体分泌

    苏晓亚吴静陈同辛洪莉...
    214-220页
    查看更多>>摘要：TLR属于模式识别受体家族中的一员,能够识别多种类型的PAMP.TLR信号通路在B细胞分化和激活过程中起着多种作用.为研究zeste基因的增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)在B细胞TLR介导的免疫反应中的作用,调取国家基因组科学数据中心与人类B细胞TLR信号通路有关的转录组数据,初步分析多梳抑制复合体2(polycomb repressive complex 2,PRC2)亚基的表达改变.随后分离人PBMC中的B细胞,用qRT-PCR和Western blotting的方法从转录水平和蛋白水平检测B细胞TLR通路激活后EZH2的表达水平.结果显示B细胞TLR激活后EZH2的表达增加.接着用EZH2抑制剂3-去氮腺嘌呤(3-deazaneplanocin A,DZNep)预处理人PBMC细胞,用流式细胞术和ELISA检测TLR介导的B细胞增殖和抗体分泌的改变.结果显示抑制B细胞中EZH2的功能后,TLR9介导的B细胞增殖和抗体分泌减少.综上,EZH2能够参与B细胞TLR介导的免疫反应,抑制B细胞中EZH2的表达后,TLR介导的B细胞增殖和抗体分泌减少.

    Toll样受体Zeste基因增强子同源物2B淋巴细胞增殖抗体分泌

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    迷迭香酸对脓毒症急性肾损伤大鼠NF-κB和p38 MAPK信号通路的影响

    张练王茂娟谢红周荣...
    221-226,233页
    查看更多>>摘要：为探究迷迭香酸(rosmarinic acid,RA)对脓毒症急性肾损伤大鼠的保护作用及其机制,采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)构建脓毒症肾损伤模型.将大鼠随机分为假手术组、模型组、RA 12.5 mg/kg组、RA 25 mg/kg组、RA 50 mg/kg组及地塞米松(dexamethasone,Dex;1 mg/kg)组,对比各组大鼠肾组织H-E染色结果、肾功能指标、氧化应激指标、肾组织细胞凋亡情况、NF-κB和p38 MAPK信号通路蛋白表达水平.结果显示,与模型组比较,RA 25 mg/kg组、RA 50 mg/kg组和Dex组血清肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)、肾损伤分子 1(kidney injury molecule 1,KIM-1)、TNF-α、IL-1β、IL-6、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、肾组织凋亡细胞数、切割后(cleaved)Caspase-3/Caspase-3、细胞色素 c(cytochrome c,Cyt c)、切割后聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[cleaved poly(ADP-ribose)polymerase,cleaved PARP]、磷酸化 p65(phosphorylated p65,p-p65)/p65 及磷酸化 p38(phosphorylated p38,p-p38)/p38 水平显著降低(P＜0.05),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平显著升高(P＜0.05),RA 50 mg/kg组和Dex组改善更为显著(P＜0.05).该研究提示,RA可抑制NF-κB和p38 MAPK信号通路,减轻炎症反应和氧化应激,降低肾组织细胞凋亡,从而改善脓毒症急性肾损伤.

    迷迭香酸脓毒症急性肾损伤炎症反应细胞凋亡核因子κBp65p38丝裂原激活的蛋白激酶

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    miR-128-3p调节NOD1/RIP2信号通路对THP-1源性泡沫细胞形成的影响

    聂俊丽谈宝珍侯亮韩静...
    227-233页
    查看更多>>摘要：为探讨miR-128-3p对THP-1源性泡沫细胞形成的影响,采用佛波醇12-肉豆蔻酸酯13-醋酸盐(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)将THP-1细胞诱导分化成巨噬细胞并分为对照组、氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)组、miR-NC 组、miR-128-3p mimic 组、miR-128-3p mimic+核苷酸结合寡聚化结构域蛋白 1(nucleotide-binding oli-gomerization domain-containing protein 1,NOD1)激动剂(iE-DAP)组.给予相应的转染处理后,用 ox-LDL(100 μg/mL)诱导泡沫细胞形成.检测细胞中miR-128-3p、NOD1 mRNA表达和脂质积累;检测细胞中胆固醇含量和细胞培养上清液中IL-6、TNF-α 水平;检测细胞中 NOD1、受体相互作用蛋白 2(receptor-interacting protein 2,RIP2)、磷酸化 RIP2(phosphorylated RIP2,p-RIP2)、NF-κB p65(p65)、磷酸化 p65(phosphorylated p65,p-p65)蛋白表达;验证 miR-128-3p 与 NOD1 的靶向关系.结果显示,与对照组比较,ox-LDL组miR-128-3p水平降低(P＜0.05),脂质含量,胆固醇含量,NOD1表达,p-RIP2/RIP2、p-p65/p65 比值以及 IL-6、TNF-α水平升高(P＜0.05);与 ox-LDL 组比较,miR-128-3p mimic 组 miR-128-3p 表达升高(P＜0.05),NOD1表达,RIP2、p65的磷酸化,脂质、胆固醇积累以及TNF-α、IL-6水平降低(P＜0.05);与miR-128-3p mimic组比较,miR-128-3p mimic+iE-DAP组NOD1表达,RIP2、p65的磷酸化,脂质、胆固醇积累以及TNF-α、IL-6水平升高(P＜0.05);与转染miR-NC比较,转染miR-128-3p mimic后,含有NOD1-WT的荧光素酶报告基因的活性降低(P＜0.05).该研究提示,过表达miR-128-3p可能通过抑制NOD1/RIP2信号通路抑制THP-1源性泡沫细胞形成.

    动脉粥样硬化泡沫细胞巨噬细胞微小RNA-128-3p核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1受体相互作用蛋白2

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    毛兰素通过TNF-α信号通路抑制食管癌细胞增殖

    张新杰冯靖雄赵淑芹向君...
    234-242页
    查看更多>>摘要：为探究毛兰素介导TNF-α信号通路对食管癌细胞增殖的影响,应用网络药理学分析毛兰素抗食管癌作用靶点,以不同浓度毛兰素(0、15、30、45和60 nmol/L)处理食管癌EC109、KYSE510细胞,采用CCK-8试验、克隆形成试验检测细胞增殖能力;构建食管癌裸鼠模型,检测瘤体组织Ki67蛋白表达;采用Western blotting检测TNF-α及其下游通路相关蛋白表达;应用生物信息学方法分析TNF-α在食管癌中的表达情况及其对细胞增殖的影响.结果显示,TNF-α是毛兰素抗食管癌作用靶点中的Top1基因;与0 nmol/L毛兰素比较,经15、30、45和60 nmol/L毛兰素处理后,EC109、KYSE510细胞增殖率,克隆形成率,磷酸化(phosphorylated,p)-NF-κB p65、p-MAPK、p-JNK及TNF-α蛋白表达水平显著下降(P＜0.05);与对照组比较,毛兰素组小鼠瘤体体积、质量及瘤体组织中Ki67蛋白表达显著下降(P＜0.05);TNF-α在食管癌高表达,与细胞增殖和周期相关的基因集均明显富集在TNF-α高表达组,与细胞凋亡相关的基因集均明显富集在TNF-α低表达组;加入TNF-α后,EC109、KYSE510细胞的活力、增殖能力显著上升(P＜0.05),毛兰素抑制NF-κB信号通路激活的现象明显被逆转.该研究提示,毛兰素可抑制食管癌细胞增殖,抑制移植瘤生长,其机制可能与抑制TNF-α及其下游信号通路有关.

    食管癌EC109细胞KYSE510细胞毛兰素肿瘤坏死因子α信号通路增殖

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    MEF2A激活p38 MAPK信号通路促进骨髓增殖性肿瘤细胞增殖及血管形成

    唐荣芳张颖杰徐淑娟孔令珍...
    243-250页
    查看更多>>摘要：为探讨肌细胞增强因子2A(myocyte enhancer factor 2A,MEF2A)基因在骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neo-plasm,MPN)中的表达及其与细胞增殖、血管生成的关系,收集2020年1月至2021年12月桂林医学院附属医院30例同期体检健康志愿者和60例MPN患者的PBMC;另选MPN细胞系HEL92.1.7(简称HEL)、UKE-1和SET-2进行细胞培养.采用qRT-PCR法、Western blotting检测各细胞中MEF2A的mRNA和蛋白表达水平.选取HEL和UKE-1细胞,分别转染MEF2A敲减/过表达质粒.采用CCK-8法及结晶紫染色测定细胞活力及单克隆形成能力;采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术测定细胞凋亡率;导管形成实验测定细胞体外促血管形成能力;Western blotting测定肿瘤细胞凋亡、血管形成以及MAPK信号通路相关蛋白的表达.结果显示,MPN患者PBMC中MEF2A的mRNA和蛋白表达量均显著高于健康志愿者(均P＜0.05);MEF2A的mRNA和蛋白在各MPN细胞系中的表达量均显著高于其在健康志愿者PBMC中的表达量(均P＜0.05).与Control组比较,MEF2A过表达可提高HEL和UKE-1细胞的增殖率、单克隆形成数目、血管成管数量及 ANGPT2、FGF1、PDGFA、VEGF、Bcl-2、p-P38 和 p-ERK 蛋白表达量(均 P＜0.05),降低 HEL 和 UKE-1 细胞凋亡率及 BAX、剪切 caspase 3(cleaved caspase 3,cl-caspase-3)蛋白表达量(均 P＜0.05).MEF2A 敲减可抑制 HEL 和 UKE-1 细胞的增殖率、单克隆形成数目、血管成管数量及ANGPT2、FGF1、PDGFA,VEGF、Bcl-2、p-P38和p-ERK的蛋白表达量(均P＜0.05),提高HEL和UKE-1细胞凋亡率及BAX、cl-caspase-3蛋白表达量(均P＜0.05).由此,MEF2A在MPN中高表达,敲减MEF2A可抑制MPN细胞增殖及血管形成,促进细胞凋亡,其机制可能与调节MAPK信号通路有关.

    骨髓增殖性肿瘤肌细胞增强因子2A丝裂原激活的蛋白激酶信号通路细胞增殖血管形成

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    miR-30a-5p通过靶向RUNX2减轻LPS诱导的急性肺损伤实验研究

    张红玉李新吴勤奋
    251-255,263页
    查看更多>>摘要：为探讨上调miR-30a-5p对LPS诱导急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响及其与人类runt相关转录因子2(hu-man runt related transcription factor 2,RUNX2)的关系,首先选取肺泡上皮细胞株 MRC-5,转染 miR-30a-5p mimics、miR-NC,分别记为miR-30a-5p组、miR-NC组,以无任何处理的细胞为Blank组,然后用1 mg/mL LPS处理,分为LPS+miR-30a-5p组、LPS+miR-NC组及LPS组.用LPS腹腔注射C57BL/6小鼠构建ALI模型,分为对照组、ALI组、ALI+miR-NC组及ALI+miR-30a-5p组.H-E染色观察肺组织病理改变并进行肺损伤评分,计算肺湿重/干重(wet weight/dry weight,W/D)比值.ELISA 检测血清 IL-1β、IL-6 及 TNF-α 水平.qRT-PCR 检测细胞、组织 miR-30a-5p 表达水平.Western blotting检测组织、细胞RUNX2表达水平.双荧光素酶报告基因试验分析miR-30a-5p与RUNX2的靶向关系.结果显示,与Blank组比较,LPS组细胞miR-30a-5p水平降低,RUNX2水平升高(P＜0.01).与miR-NC组、LPS+miR-NC组比较,miR-30a-5p组、LPS+miR-30a-5p组细胞miR-30a-5p水平升高,RUNX2水平降低(P＜0.01).与对照组比较,ALI组肺组织miR-30a-5p水平降低,RUNX2水平升高,肺损伤评分升高,W/D比值升高,TNF-α、IL-1β及IL-6水平升高(P＜0.01).与ALI+miR-NC组比较,ALI+miR-30a-5p组肺组织miR-30a-5p水平升高,RUNX2水平降低,肺损伤评分降低,W/D比值降低,TNF-α、IL-1β 及 IL-6 水平降低(P＜0.01).miR-30a-5p 与 RUNX2 miR 3'-UTR 存在一定的结合位点,miR-30a-5p+RUNX2-WT组细胞荧光素酶活性低于miR-NC+RUNX2-WT组(P＜0.01).该研究提示,miR-30a-5p在ALI小鼠肺组织中低表达,过表达miR-30a-5p通过调控RUNX2改善小鼠肺损伤.

    微小RNA-30a-5p人类runt相关转录因子2急性肺损伤

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    血浆胞外囊泡源性circ_0001874通过负向调控miR-515-5p介导胃癌MGC-803细胞免疫逃逸

    刘昌化闫圣玉谢文彪单汉国...
    256-263页
    查看更多>>摘要：为探讨血浆胞外囊泡(extracellular vesicle,EV)源性circ_0001874对胃癌MGC-803细胞免疫逃逸的影响,收集89例胃癌患者癌组织及其癌旁组织,同时分离血液中的EV,并将circ_0001874 siRNA干扰质粒、circ_0001874过表达质粒及其相关阴性对照质粒转染至EV中,采用qRT-PCR检测circ_0001874和miR-515-5p的表达水平.将miR-515-5p inhibitor及其阴性对照NC inhibitor转染至MGC-803细胞,再分别与EV共培养48 h,采用qRT-PCR检测各组细胞中circ_0001874和miR-515-5p的表达水平,MTT法检测各组细胞增殖活性,Transwell法检测各组细胞侵袭情况,Western blotting检测各组肿瘤细胞参与免疫逃逸的蛋白[凋亡相关因子配体(factor related apoptosis ligand,FasL)、吲哚胺2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase1,IDO1)、PD-L2和PD-L1]表达水平.结果显示,与癌旁组织比较,胃癌组织中circ_0001874表达水平升高(P＜0.05),而miR-515-5p表达水平降低(P＜0.05);circ_0001874过表达或敲低后,EV中miR-515-5p表达水平降低或升高(P＜0.05);与si-circ_0001874 EV共培养后,MGC-803细胞中miR-515-5p表达水平升高,细胞增殖活性,细胞侵袭数量及免疫逃逸蛋白FasL、PD-L1、PD-L2和IDO1表达水平降低(P＜0.05);抑制miR-515-5p可以逆转si-circ_0001874 EV对MGC-803细胞增殖、侵袭及免疫逃逸的影响.该研究提示,血浆EV源性circ_0001874通过靶向负调控miR-515-5p促进胃癌MGC-803细胞增殖、侵袭及免疫逃逸.

    胃癌胞外囊泡circ_0001874微小RNA-515-5p免疫逃逸

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