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期刊信息/Journal information
上海中医药大学学报
上海中医药大学学报

谢建群

双月刊

1008-861X

shzyyxb@126.com

021-51322541

201203

上海市浦东新区蔡伦路1200号

上海中医药大学学报/Journal Acta Universitatis Traditionis Medicalis Sinensis Pharmacologiaeque ShanghaiCSTPCD
查看更多>>本刊是一本主要反映上海中医药大学和上海市中医药研究院医疗、科研、教学发展水平和与研究动态的高级学术期刊,以学术性强、质量高、版式规范为特点,侧重从中医药学科发展前沿和多学科综合研究的角度精心组稿,精编刊物。栏目围绕中医高等教育和学术研究的需求,以培养文理相通、医工理结合的高层次人才,开拓视野、增长知识、提高思辨和认识水平,促进中医药学术理论研究向深度和广度进军。
正式出版
收录年代

    基于QSAR机器学习模型结合"久病致瘀"理论对丹参治疗慢性疼痛的分子机制研究

    杨紫媛李晨红唐晔翎梁鹏晨...
    71-82页
    查看更多>>摘要:目的:运用定量结构-活性关系(QSAR)机器学习模型和分子对接技术预测丹参治疗慢性疼痛相关的活性成分,并结合"久病致瘀"理论以及网络药理学探讨丹参治疗慢性疼痛的分子机制.方法:首先通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)和人类基因组数据库(GeneCards)收集丹参化学成分和慢性疼痛作用靶点,筛选核心靶标,通过STRING数据库进行蛋白质相互作用(PPI)网络分析;然后对交集靶标进行基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;最后运用QSAR机器学习模型以及分子对接技术筛选丹参治疗慢性疼痛的活性成分和核心靶点.结果:①筛选获得丹参与慢性疼痛的交集靶标55个、潜在活性成分55个,通过PPI分析发现丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT1)、表皮生长因子受体(EGFR)、白介素(IL)-6等核心靶标;②通过功能富集分析得到细胞组成45个,分子功能87个,生物过程1 450个,信号通路140条,涉及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)、IL-17、缺氧诱导因子1(HIF-1)、环磷腺苷(cAMP)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等信号通路;③通过QSAR模型和分子对接发现丹参中的鼠尾草呋萘嵌苯、表丹参螺缩酮内脂、salvianan A、异丹参酮Ⅱ和丹酚酸C是治疗慢性疼痛的活性成分.结论:丹参治疗慢性疼痛的活性成分为二萜类化合物,其作用机制可能与调节AKT1介导的信号通路密切相关.

    慢性疼痛丹参定量构效关系机器学习网络药理学

    双氢青蒿素通过调控MAPK/PI3K/Akt信号通路抗结直肠癌作用研究

    徐嘉若贾丰菁陈佳靓姚广涛...
    83-92页
    查看更多>>摘要:目的:探讨双氢青蒿素(DHA)在体内对人结直肠癌(RKO)细胞的抗癌活性及体外机制.方法:将40只SPF级雄性裸鼠建立RKO荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、顺铂组及DHA高剂量(200 mg/kg)、低剂量(100 mg/kg)组,每组10只;对比各组裸鼠体质量、肿瘤体积、肿瘤质量、抑瘤率、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)水平等;苏木素-伊红(HE)染色观察各组裸鼠肿瘤组织病理学变化;噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度(25、50、100 μmol/L)DHA干预0、24、48、72 h内对RKO细胞增殖的影响;流式细胞仪、Hoechst 33258检测(0、50、95、150 μmol/L)DHA干预48 h后对RKO细胞周期和细胞凋亡的影响;划痕实验观察95 μmol/L DHA干预对细胞迁移能力的影响;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测DHA对细胞内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Caspase-9、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达水平的影响;蛋白质印迹法(Western blot)检测DHA对细胞内Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2、Bax以及p38-丝裂原活化蛋白激酶(p38-MAPK)、p-p38-MAPK、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、基质金属蛋白酶(MMP-9)等表达水平的影响.结果:200 mg/kg DHA显著降低肿瘤体积和质量,降低血清TNF-α水平,抑瘤率为41.45%;DHA可随浓度的增加而增强对RKO细胞增殖的抑制作用;(50、95、150 μmol/L)DHA阻滞RKO细胞周期在G2/M期,且促进RKO细胞凋亡作用随DHA浓度增加而增强;95 μmoI/L DHA干预12、24 h后可显著降低RKO细胞迁移能力(P<0.01);95 μmol/L DHA可显著上调RKO细胞内Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达水平(P<0.01)以及Bax/Bcl-2 mRNA表达比值(P<0.05);95 μmol/L DHA可增加RKO细胞内剪切型Caspase-9(cleaved-Caspase-9)/Caspase-9、Bax/Bcl-2 蛋白表达(P<0.01),同时降低 MMP-9、p-P38 MAPK、p-PI3K、p-Akt及Akt蛋白表达水平(P<0.01).结论:DHA有较好的抑制结直肠癌作用,其机制可能为抑制MAPK/PI3K/Akt信号通路,触发RKO细胞内源性凋亡,阻止其增殖与迁移.

    双氢青蒿素结直肠癌RKO细胞细胞凋亡MAPK/PI3K/Akt信号通路

    中医药调控NLRP3炎性小体治疗脓毒症多器官损伤的研究进展

    马宇慧孟佳磊雷鸣
    93-100页
    查看更多>>摘要:脓毒症是宿主对感染的免疫反应失调引起的全身炎症反应,会导致危及生命的器官功能障碍.核苷酸结合寡聚结构域(Nod)样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体在先天免疫系统中扮演着重要角色.研究表明,在脓毒症多器官损伤的进程中,NLRP3炎症小体的活化可导致全身炎症水平加重.因此,阐明NLRP3炎症小体的活化机制及其在脓毒症多器官损伤中的致病作用至关重要.该文将综述上述研究的最新研究进展,从NLRP3炎症小体的角度阐述中医药对脓毒症的治疗作用,为脓毒症多器官损伤的治疗提供一些参考.

    NLRP3炎症小体脓毒症多器官损伤炎症风暴

    中药资源专栏征稿启事

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