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期刊信息/Journal information
神经解剖学杂志
神经解剖学杂志

李云庆

双月刊

1000-7547

chinjna@fmmu.edu.cn

029-84772169

710032

西安市长乐西路17号

神经解剖学杂志/Journal Chinese Journal of NeuroanatomyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为我国神经科领域的纯学术刊物，以刊登神经解剖学及其它有关神经生物各分支（神经生理、神经药理、分子神经生物学）等的科研原著为主，并刊登一部分上述各分支的新理论、新技术综述以及重要的学术会议消息。刊物的目的是促进我国神经科学界的学术交流、推动我国神经科学领域和国际水平接轨。本刊于1985年创刊，主编为中国解剖学会常务理事兼神经解剖学专业委员会主任李继硕教授。
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    神经营养因子3促进大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能恢复

    丛岩王艳飞董文超于健...
    78-84页
    查看更多>>摘要：目的:探讨神经营养因子3(NT-3)促进大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能恢复的作用及其机制.方法:将24只SD大鼠,随机分成假手术组(Sham)、大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)组、MCAO/R+NT-3组.应用改良Garcia评分对各组大鼠进行神经功能评分.应用Western Blot检测各组脑组织中NT-3和LC3B表达.将新生大鼠皮质来源的神经元分成正常组(Normal)、糖氧剥夺(OGD)组、OGD+NT-3组、OGD+NT-3+PF-06273340(TrkC 抑制剂)组、OGD+NT-3+ZSTK474(P13K 抑制剂)组、OGD+NT-3+CCT128930(AKT 抑制剂)组.应用 Western Blot 检测神经元中 TrkC、p-PI3K、p-AKT 及 LC3B 的水平.观察 Normal 组、OGD 组、OGD+NT-3组中神经元形态变化并应用自噬体荧光染色剂染色,观察神经元自噬现象.结果:通过动物实验发现,NT-3在缺血再灌注损伤的脑组织中表达增多(P＜0.05),且应用外源性NT-3治疗后,改良Garcia评分升高(P＜0.05),自噬水平减弱(P＜0.05).通过细胞实验发现,NT-3能够抑制缺血缺氧状态下的神经元自噬并且最大限度的维持神经元形态.应用PF-06273340后p-PI3K、p-AKT表达减少(P＜0.05).应用ZSTK474、CCT128930后,NT-3抑制自噬的作用减弱(P＜0.05).结论:NT-3经PI3K/AKT信号通路抑制自噬以维持神经元存活,从而促进大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能恢复.

    神经营养因子3脑缺血再灌注损伤自噬大鼠

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    DDX3X/NF-κB通路介导蛛网膜下腔出血小鼠早期神经元凋亡

    郝广志郇宇韩雨薇董玉书...
    85-90页
    查看更多>>摘要：目的:研究DDX3X/NF-κB通路在蛛网膜下腔出血(SAH)小鼠早期神经元凋亡过程中的作用.方法:利用颈内动脉穿刺的方法构建SAH小鼠模型,对小鼠进行神经功能评分.使用表达DDX3X靶向shRNA的重组慢病毒(Lv-shDDX3X)预先敲低脑内DDX3X的表达,或者通过NF-κB抑制剂NF-κB-IN-1(简称IN-1)抑制NF-κB信号通路,利用Western Blot检测小鼠皮质DDX3X和NF-κB(p65)的表达,通过TUNEL/NeuN染色检测各组小鼠大脑皮质神经元的凋亡.结果:SAH术后24d小鼠神经功能显著障碍(P＜0.05),皮质中DDX3X表达显著增加而NF-KB(p65)的表达显著降低(P＜0.05).预先敲低DDX3X后,小鼠神经功能显著恢复,NF-KB(p65)蛋白表达显著高于SAH组(P＜0.05);当在敲低DDX3X表达的同时使用IN-1抑制NF-κB活性,则小鼠神经功能恢复不明显.TUNEL/NeuN染色显示敲低DDX3X表达后小鼠脑组织中TUNEL阳性的死亡神经元数量少于SAH组(P＜0.05),而如果在敲低DDX3X表达的同时使用IN-1抑制NF-κB活性,则TUNEL阳性的神经元数量减少不明显.结论:DDX3X/NF-κB通路介导了 SAH后早期脑损伤小鼠的细胞死亡.

    DEAD-boxRNA解旋酶3(DDX3X)NF-κB蛛网膜下腔出血早期脑损伤凋亡小鼠

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    舒血宁注射液通过Wnt/β-catenin信号通路保护大鼠缺血性脑损伤

    谢明陈早根鞠蔚华
    91-97页
    查看更多>>摘要：目的:研究舒血宁(SXN)对缺血性脑损伤大鼠海马Wnt/β-catenin信号通路的影响.方法:SD大鼠分为3组:假手术(sham)组、大脑中动脉栓塞(MCAO)组和MCAO手术处理+SXN治疗(MCAO+SXN)组.采用MCAO法制备大鼠缺血性脑损伤模型,SXN组大鼠通过尾静脉注射SXN.采用神经功能损伤评分和平衡木试验检测大鼠神经功能,利用HE染色观察海马CA1区炎症细胞浸润的变化,利用免疫荧光染色观察海马CA1区β-catenin表达,通过real time RT-PCR和Western Blot方法分别检测海马区胱天蛋白酶3(caspase-3)、环氧合酶2(COX-2)和内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)mRNA和蛋白的表达.结果:SXN能改善脑缺血再灌注大鼠神经功能障碍,减少海马CA1区炎性细胞浸润,并降低β-catenin、caspase-3和COX-2的表达,同时上调eNOS表达.结论:舒血宁通过抑制Wnt/β-catenin信号通路对大鼠炎症反应、氧化应激及神经细胞凋亡保护缺血性脑损伤.

    Wnt/β-catenin信号通路舒血宁缺血性脑损伤海马大鼠

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    大麻二酚对多重脑震荡大鼠NLRP3炎性小体表达的影响

    于春泽杨丽芳段兆达杨毓甲...
    98-104页
    查看更多>>摘要：目的:探究大麻二酚(CBD)对多重脑震荡(MCC)大鼠NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体表达的影响.方法:制备大鼠多重脑震荡模型,分为Sham组、MCC组、溶剂组(MCC+TW)、CBD-L组(10 mg/kg)及CBD-H组(40 mg/kg).应用免疫荧光双标染色法观测脑内NLRP3与小胶质细胞的变化,并用Western Blot检测NLRP3炎性小体的表达变化.结果:免疫荧光双标染色显示,MCC后皮质区大量lec-tin 阳性小胶质细胞激活,胞体增大,小胶质细胞中NLRP3的免疫荧光强度明显升高(P＜0.05);给予CBD可下调激活的小胶质细胞内NLRP3的表达,且CBD-H组较CBD-L组效果更明显(P＜0.05).Western Blot显示,大鼠MCC后皮质、海马及基底节中NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)和凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的表达水平显著升高(P＜0.05),且皮质区升高最明显;CBD-L组和CBD-H组中上述蛋白表达下降(P＜0.05).结论:大麻二酚可抑制多重脑震荡大鼠脑内NLRP3炎性小体表达,发挥抗炎保护作用.

    大麻二酚多重脑震荡NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症

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    促肾上腺皮质激素释放激素参与痛觉与痒觉信息调控的机制

    张琳芳李小兰朱心怡王晓东...
    105-110页
    查看更多>>摘要：促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)是应激的始动因子.以往的观察发现,急性应激可镇痛、抑痒,慢性应激则常常促痛、促痒,而这其中的机制还未被完全阐明.本文将通过文献回顾,分析CRH参与痛觉与痒觉信息调控的机制,为后续的研究提供思路和借鉴.

    痛痒促肾上腺皮质激素释放激素抑郁

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    《神经解剖学杂志》投稿须知

    《神经解剖学杂志》编辑部
    110页
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    跨膜蛋白Ttyh1在神经发育及肿瘤形成中的作用及机制

    梁雅楠曹永策曹秀丽凌茂桓...
    111-116页
    查看更多>>摘要：跨膜蛋白Ttyh1是Tweety家族蛋白成员,在从低等生物到包括人类在内的高等生物中高度保守,且在胚胎发育及成体中具有较为特异的中枢神经系统表达模式.近年来的研究揭示了人类TTYH1蛋白的生物学结构以二聚体膜蛋白的形式存在,包含5个跨膜结构域.体外及体内研究证实了 Ttyh1在胚胎期神经干细胞及成体神经发生过程中发挥重要调控作用,维持神经干细胞特性,调控其静息激活转换.与疾病相关的研究表明,Ttyh1调控胶质瘤细胞的定植和转移,参与胶质瘤的发生发展与预后.上述研究揭示出Ttyh1蛋白在生理和病理过程中的重要功能,并提示这一分子在激活干细胞潜能和抑制胶质瘤发生发展中具有潜在的应用价值,亟待下一步的深入研究与应用.

    Ttyh1基因tweety基因家族神经系统发育肿瘤形成

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    缺血性卒中引发癫痫的研究进展

    海妮李宇轩温晓敏席烨...
    117-121页
    查看更多>>摘要：缺血性卒中后癫痫(PISE)是一种常见并发症,常导致患者生活质量显著降低,同时增加残疾和死亡的风险.虽然已有多项研究试图关注PISE的治疗,但尚无有效的治疗方案.癫痫发作的风险可能受到多种因素的影响,包括卒中的严重程度、损伤的具体位置和范围、患者的年龄以及之前的药物使用史等.然而,这些因素与癫痫之间的确切关系仍有待进一步研究以确认.本综述旨在系统地回顾PISE的流行病学、病理生理学机制、诊断方法和现有治疗策略,并探讨当前研究的限制与针对PISE未来研究的可能方向,从而为临床实践提供理论参考.

    缺血性卒中后癫痫卒中后癫痫评分系统缺血缺氧神经炎症抗癫痫治疗

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    运动训练在阿尔茨海默病预防和治疗中的作用研究进展

    齐向前李梅杰王慧
    122-126页
    查看更多>>摘要：阿尔茨海默病(AD)作为一种神经退行性疾病,常伴有进行性记忆丧失和严重的认知能力下降.这些症状往往与其大脑海马变性或萎缩、小胶质细胞激活、神经炎症、大脑能量衰竭和神经元凋亡有关.运动训练作为一种非药物疗法受到越来越多的重视,近年来,人们逐渐发现运动训练在AD患者的预防和治疗中同样发挥着重要的作用,即其可通过影响大脑体积及相关分子机制来改善患者记忆与认知能力.本文将重点围绕运动训练对海马、神经营养因子、炎症、氧化应激等方面的变化展开论述.

    阿尔茨海默病运动训练海马神经营养因子炎症

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    固有免疫受体NLRX1在中枢神经系统疾病中作用的研究进展

    高保青曹碗君高小川吴兴安...
    127-131页
    查看更多>>摘要：中枢神经系统(CNS)正常功能的发挥高度依赖细胞能量供给与固有免疫体系提供的内环境稳定.NOD样受体家族成员X1(NLRX1)是定位于线粒体的固有免疫模式识别受体,具有调节线粒体自噬、炎性反应、活性氧的生成等多种功能,因而可影响炎症、肿瘤等多种疾病的进展.近年来的研究表明,NLRX1通过抑制炎性反应、调节神经细胞线粒体自噬、线粒体动力变化和氧化应激反应等机制,在自身免疫性脱髓鞘疾病、缺血缺氧性疾病、创伤等CNS疾病中发挥神经保护作用.了解NLRX1参与CNS疾病过程的机制,可加深对CNS固有免疫分子的认识,并可望为CNS疾病的治疗提供新的思路与靶点.

    中枢神经系统疾病NLRX1神经炎症线粒体调节细胞凋亡

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