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期刊信息/Journal information
世界科学技术-中医药现代化
世界科学技术-中医药现代化

陈凯先

双月刊

1674-3849

wst@casipm.ac.cn

010-62616352

100190

北京市海淀区中关村东路55号思源楼12层

世界科学技术-中医药现代化/Journal World Science and Technology-Modernization of Traditional Chinese MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>　　《世界科学技术－中医药现代化》杂志是在科技部社会发展司、中科院生命科学与生物技术局、国家中医药管理局科教司指导下创办的,集战略性、政策性、指导性和学术性为一体的先导性科技期刊,具有很高的权威性,是目前国内中医药界最活跃、影响最大、对社会贡献最大的期刊之一。2005年被评为中国科技核心期刊。 　　本刊面向全国中医药管理、科研、生产、流通、教学、临床、 出口等有关部门和人员。其宗旨是弘扬中医药,宣传中医药发展战略,促进中医药现代化、国际化和知识产权保护,使中药产业成为21世纪我国的支柱产业之一,进而造福全人类。 　　主要刊登内容:国家有关中医药现代化发展的战略部署、进展及 相关政策:从药材种子选育、栽培、饮片炮制直至中药新药研究开发过程中的基础性研究成果、方法、标准等:从药材直至成药的产业化发展趋势与实践；中药系列标准规范的研究、制定与实践；中医药国际市场需求、前景,国际化的战略、政策、措施及范例，中药进入各国的途径、申报程序等；国内外有关部门中药、植物药知识产权保护的法规、现状、措施及典型实例；利用信息技术加速中医药现代化国际化；其它有关中药现代化、国际化的新观点、新理论、新方法等。 　　主要栏目:中药现代化专论、战略决策与法规、思路与方法、高技术应用、药学前言、中药资源保护、药品分析与鉴定、基础研究 与临床应用、市场评述与展望、知识产权保护、中药材生产与基地建设、产业经济研究等。　　本刊作为唯一一本国家级中医药现代化杂志,为科研、教学部门 等医疗单位和产业部门介绍最新成果、促进中医药成果转化、宣传临床经验、展示新技术、新工艺,促进中药规范化、规模化。 　　本刊现己被《中国学术期刊(光盘版)》、《中国期刊网》、《中国学术期刊综合评价数据库》、《万方数据——数字化期刊群》、《中国药学文摘》、《中国药学文献数据库》列为收录源期刊。　　本杂志为双月刊,全年6期。
正式出版
收录年代

    柴胡皂苷D调控CaMKKβ/AMPK信号通路介导ICCs细胞自噬的机制

    万莹曾毅吕文亮张思依...
    1393-1402页
    查看更多>>摘要：目的 探讨柴胡皂苷D调控CaMKKβ/AMPK信号通路，在功能性消化不良中对胃肠道Cajal间质细胞(Interstitial cells of Cajal，ICCs)细胞自噬的作用及机制。方法 分离大鼠原代ICCs细胞，谷氨酸刺激构建ICCs自噬模型，免疫荧光检测Ca2+水平。将原代ICCs细胞分为对照组、模型组、模型+柴胡皂苷D组、模型+CaMKKβ抑制剂组、模型+柴胡皂苷D+CaMKKβ抑制剂组。透射电镜观察自噬体超微结构，ELISA检测Ghrelin和SP的水平，免疫荧光检测Ca2+和LC-3 Ⅱ的表达，Western blot检测LC-3Ⅱ/Ⅰ、CaMKKβ、p-AMPK、Drp1、MFN2、IP3R和RyR的蛋白表达水平。结果 谷氨酸诱导的模型组ICCs中LC-3 Ⅱ荧光表达增强。柴胡皂苷D干预可降低Ca2+浓度，降低CaMKKβ、AMPK和MFN2水平(P<0。01)，增加LC-3Ⅱ/Ⅰ、IP3R、RyR、Drp1、Ghrelin和SP水平(P<0。01)。柴胡皂苷D联合CaMKKβ抑制剂STO-609干预后效果更显著。结论 柴胡皂苷D可通过CaMKKβ/AMPK信号通路介导Ca2+外流，影响ICCs细胞过度自噬及胃肠动力相关因子的表达。

    柴胡皂苷D功能性消化不良ICCs自噬CaMKKβ/AMPK信号通路

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    关于壮医药物竹罐操作标准研制的思考及对策

    农玉莺王磊李建学张金铃...
    1403-1409页
    查看更多>>摘要：壮医药物竹罐疗法集合拔罐、针刺、药物热敷于一身，具有简、便、验、廉的优点。但各地在竹罐的制作(种属、采摘周期、口径、罐长、壁厚)、药液配方及操作流程3个方面各有差异。这些差异阻碍了其大范围的应用和推广，因此制定统一的实践标准和规范显得尤为重要。本文将文献研究和临床经验结合起来，针对以上3个方面，笔者提出了标准化的草案。希望本研究能为广大医生了解和掌握该疗法提供借鉴和参考，让患者能够应用到该疗法。

    壮医药物竹罐操作标准

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    中药治疗糖尿病作用机制研究进展

    李红艳戴思思吴威周佳欣...
    1410-1433页
    查看更多>>摘要：糖尿病(Diabetes mellitus，DM)是以长期高血糖为主要特征的内分泌代谢性疾病，严重威胁着人类的健康与生活质量，随着我国生活质量的提高以及不健康的生活方式，DM发病率持续升高并趋于年轻化，深入开展降血糖治疗的研究刻不容缓。DM以胰岛素的绝对或相对不足为病理基础，目前尚无根治手段，西医多采用注射胰岛素或口服降糖药物对症治疗，虽然效果显著，但长期使用易产生毒副作用。中药治疗DM具有多途径、多靶点的优势，通过促进胰岛素分泌、改善胰岛素抵抗、调节糖脂代谢、抗氧化应激等发挥降血糖作用，其疗效显著且毒副反应少。近年来，有关中药及复方对DM动物模型的作用机制研究较多，笔者通过回顾近年来相关文献，对单味中药、中药复方、中药有效成分降血糖作用机制及其相关实验设计等进行系统梳理，从促进胰岛素分泌、抑制糖异生、促进糖原合成、改善胰岛素抵抗、抑制糖苷酶活性、缓解氧化应激损伤、抑制炎症反应和调节肠道菌群等方面对中药降血糖的作用机制研究及实验设计进行归纳总结，以期为中药降血糖更广泛的临床应用及其深入的药效学机制研究提供参考。

    单味药中药复方糖尿病降血糖作用机制

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    基于SWOT分析的中医援外医疗队海外推广中医药策略研究——以中国援柬埔寨中医抗疫医疗队为例

    白雪莲贾冠春刘震
    1434-1439页
    查看更多>>摘要：中医药是我国独特的卫生资源、经济资源和科技资源，近年来中医药国际传播范围逐步扩大，影响力不断提升，首支中国援外中医医疗队派出为中医药海外推广提供了新路径。本文应用SWOT法，分析得出中医援外医疗队海外推广中医药具有推广力度强、范围广、程度深、效果佳的优势，存在派出与管理机制尚不健全、组建与海外工作难度高、中医器材、药品运输、出口挑战大的劣势。在国家层面高度重视中医药"走出去"、中医药国际认可度提高海外需求提高、全球疫情形势发生转变的机遇下，还需应对文化障碍、法律障碍、全球传统医学替代性竞争加剧的挑战。在中医援外医疗队海外推广中医药方面提出尽快形成中医援外医疗队常态化建制、高位推动形成中医药海外推广合力、优化中医药出口环境、加强海内外人才培养的建议。

    中医药国际化中医药传播中国援外医疗队SWOT

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    慢跑运动对肝郁脾虚型抑郁障碍患者疗效的影响

    胡奕颖李伟张慧骆利元...
    1440-1445页
    查看更多>>摘要：目的 探讨慢跑运动对肝郁脾虚型抑郁障碍患者疗效的影响。方法 随机抽取2022年3月-2022年9月在浙江省立同德医院就诊的肝郁脾虚型抑郁障碍患者100例，采用随机数字表法将其分为观察组与对照组(各50例)。对照组接受常规抗抑郁药物治疗，观察组在对照组基础上给予慢跑运动方案干预:每周运动至少4次，每次30-60 min，心率维持在110-120次/min，为期4周。采用宗氏抑郁自评量表(Self-Rating Depression Scale，SDS)、17项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale，HAMD-17)评估患者抑郁障碍情况。结果 慢跑运动干预后，观察组临床疗效的总有效率为94%，显著高于对照组80%(P<0。05)。HAMD-17评分在干预后的观察组中显著低于对照组(F=12。575，P<0。05)。认知障碍、阻滞、睡眠障碍因子评分在干预后的观察组中显著低于对照组(F=12。575，P<0。05)。干预后观察组和对照组的体重因子评分显著高于干预前(P>0。05)。结论 慢跑运动干预治疗可以较为明显地改善肝郁脾虚型抑郁障碍患者的抑郁情况，慢跑可以作为防治抑郁障碍的一种有效的方法。

    肝郁脾虚抑郁障碍慢跑运动临床疗效

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    基于网络药理学及实验验证探讨四君子汤抑制慢性结直肠炎腺瘤发生的作用机制

    钱雨凡刘宇婧陆璐徐汉辰...
    1446-1457页
    查看更多>>摘要：目的 通过网络药理学预测并利用动物实验验证四君子汤的核心靶点，探究四君子汤抑制慢性结直肠炎腺瘤发生的作用机制。方法 基于TCMSP、GeneCards及OMIM数据库，筛选四君子汤活性成分潜在靶标以及疾病与免疫相关基因靶点，构建四君子汤活性成分潜在靶标调控网络，通过通路富集和蛋白互作网络分析相关通路和核心靶点，探究四君子汤抑制肠道疾病的潜在作用靶点。通过对DSS诱导的慢性结直肠炎小鼠模型进行四君子汤干预，观察各组小鼠肠道表型及病理染色的变化，证实四君子汤对慢性结直肠炎小鼠的保护作用。最后，通过qRT-PCR及Western blot验证了基于网络药理学预测的与四君子汤相关的核心靶点的转录水平和蛋白的表达水平，进一步验证四君子汤抑制慢性结直肠炎小鼠腺瘤发生的作用机制。结果 网络药理学分析表明，四君子汤与炎症、免疫和肿瘤相关通路有关，并筛选预测出15个相关的核心靶点。四君子汤干预DSS慢性结直肠炎模型小鼠后，减缓了结直肠的炎症反应，对肠道肿瘤的数量和大小均有显著改善。qRT-PCR和Western blot则进一步验证了四君子汤的作用机制与网络药理学预测的核心靶点EGFR、MAPK8和CASP3有关。结论 四君子汤能够抑制EGFR、MAPK8和CASP3的表达水平，抑制慢性结直肠炎腺瘤发生，为进一步深入探究四君子汤抑制慢性结直肠炎腺瘤发生的作用机制提供了新思路。

    网络药理学四君子汤慢性结直肠炎实验验证作用机制

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    加味补阳还五汤抑制腹膜间皮细胞上皮-间充质转换防治术后腹腔粘连的实验研究

    郑敏麟范文江王亚楠詹倩倩...
    1458-1470页
    查看更多>>摘要：目的 探讨加味补阳还五汤治疗术后腹腔粘连(Postoperative abdominal adhesions，PAA)的疗效和机制。方法 将108只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、透明质酸钠组、加味补阳还五汤组。模型组、透明质酸钠组及加味补阳还五汤组进行PAA模型造模，透明质酸钠阳性对照组。分别于术后7、14、28天分批处死，在损伤部位进行目视评分，取材并进行苏木素-伊红染色、马松染色并进行粘连评级，扫描电镜观察腹膜间皮细胞的超微结构。应用免疫组织化学法观察粘连部位的上皮-间充质转换(EMT)相关细胞标志蛋白E-cadherin及α-SMA的表达情况。结果 ①加味补阳还五汤防治PAA的疗效评价:加味补阳还五汤组Diamod目视粘连积分降低(P<0。05)，HE染色和Masson染色粘连等级降低(P<0。05)。②腹膜间皮细胞损伤修复情况:扫描电镜显示加味补阳还五汤组视野内能见到铺路状腹膜间皮细胞，表明加味补阳还五汤组能改善PAA盲肠浆膜侧腹膜间皮细胞的损伤。③腹膜间皮细胞EMT相关指标表达情况:加味补阳还五汤组E-Cadherin蛋白表达增多(P<0。05)，α-SMA蛋白表达减少(P<0。05)。结论 加味补阳还五汤及透明质酸钠均能有效防治PAA，其疗效可能是通过减轻腹膜间皮细胞EMT实现的。

    术后腹腔粘连加味补阳还五汤上皮间充质转换E-钙黏蛋白α-平滑肌肌动蛋白

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    补肾强筋胶囊通过调控NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡改善KOA滑膜炎症和纤维化的实验研究

    王毅姜涛刘文刚许学猛...
    1471-1480页
    查看更多>>摘要：目的 探讨补肾强筋胶囊对膝骨关节炎(KOA)滑膜炎症和纤维化的可能效应机制。方法 动物实验采用前交叉韧带离断造模法(ACLT)建立KOA动物模型，将大鼠随机分为空白组、模型组、补肾强筋胶囊组和塞来昔布胶囊组。取材时观察各组大鼠滑膜组织大体形态学变化;采用ELISA检测各组大鼠血清中白介素-1β(IL-1β)和IL-18水平;HE及天狼星红染色观察各组大鼠滑膜组织病理学变化;免疫组化染色观察各组大鼠滑膜组织NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和消皮素D(GSDMD)、转化生长因子-β(TGF-β)和I型胶原α1重组蛋白(COL1A1)蛋白表达情况。细胞实验采用脂多糖(LPS)联合三磷酸腺苷(ATP)刺激大鼠成纤维样滑膜细胞(FLS)模拟KOA炎性环境并诱导细胞焦亡模型，使用补肾强筋胶囊或者MCC950处理细胞，采用ELISA检测各组细胞培养上清IL-1β和IL-18水平;免疫荧光染色观察NLRP3、Caspase-1和GSDMD的定位与表达;RT-qPCR和Western blot分别检测各组细胞焦亡相关分子NLRP3、Caspase-1、GSDMD和纤维化相关分子TGF-β、COL1A1、赖氨酸羟基化酶2(PLOD2)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP1)的mRNA及蛋白表达。结果 动物实验结果提示，与模型组相比，补肾强筋胶囊可明显降低KOA大鼠滑膜组织形态学评分(P<0。01);明显降低KOA大鼠血清中IL-1β和IL-18水平(P<0。01);还可降低KOA大鼠滑膜组织中NLRP3、Caspase-1、GSDMD、TGF-β及COL1A1蛋白表达(P<0。05，P<0。01)。细胞实验结果表明，与模型对照组相比，补肾强筋胶囊可显著降低细胞培养上清中IL-1β和IL-18水平(P<0。01);明显降低NLRP3、Caspase-1和GSDMD荧光相对表达量(P<0。01);显著降低NLRP3、Caspase-1、GSDMD、TGF-β、COL1A1、PLOD2和TIMP1 mRNA及蛋白表达(P<0。01)。结论 补肾强筋胶囊可通过抑制NLRP3炎症小体的活化、调控FLS焦亡，从而改善KOA滑膜炎症及纤维化。

    补肾强筋胶囊膝骨关节炎NLRP3炎症小体细胞焦亡滑膜纤维化实验研究

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    鸦胆子苦醇通过TLR9-MyD88信号通路调控Hela细胞凋亡的机制研究

    杨娟吴伟棋卢秀仪温柳演...
    1481-1489页
    查看更多>>摘要：目的 探究鸦胆子苦醇(Brusatol，BRU)通过TLR9-MyD88信号通路调控Hela细胞凋亡的分子机制。方法 针对本实验室保存的Hela细胞，使用不同浓度(0、5。0、10。0、20。0、40。0、80。0 nmol·L-1)的鸦胆子苦醇处理细胞。并将Hela细胞分为Control组(正常培养的Hela细胞)、BRU-L组(使用10。0 nmol·L-1的鸦胆子苦醇处理细胞)BRU-H组(使用20。0 nmol·L-1的鸦胆子苦醇处理细胞)、BRU+pcDNA-NC组(转染pcDNA-NC+20。0 nmol·L-1 的鸦胆子苦醇)、BRU-H+pcDNA-TLR9组(转染pcDNA-TLR9+20。0 nmol·L-1 的鸦胆子苦醇)。使用细胞计数试剂盒(CCK-8)法和EdU法检测各组细胞增殖情况;TUNNEL染色法，经流式细胞仪检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹(Western blot)检测各组细胞TLR9、MyD88、Bax、Bcl-2、Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)情况、ELISA检测各组细胞三磷酸腺苷(ATP)和活性氧基团(ROS)含量。结果 与0 nmol·L-1组比较，10 nmol·L-1组细胞活存活率、IC50值开始显著降低(P<0。05)。不同浓度的BRU刺激细胞后，细胞增殖能力显著降低，且呈剂量依赖(P<0。05)。与Control组比较，BRU-L、BRU-H组、BRU-H+pcDNA-NC组细胞5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(EDU)阳性细胞率、缺口末端标记法(TUNEL)阳性细胞率、细胞凋亡率、细胞Bcl-2蛋白均显著降低，TLR9和MyD88蛋白、Bax、Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白水平均明显增加(P<0。05);Control组、BRU-L、BRU-H组/BRU-H+pcDNA-NC呈持续递减/递减趋势(P<0。05);与BRU-H+pcDNA-NC组比较，BRU-H+pcDNA-TLR9组EDU阳性细胞率、TUNEL阳性细胞率、细胞凋亡率、细胞Bcl-2蛋白均显著升高，TLR9和MyD88蛋白、Bax、Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白水平均明显降低(P<0。05)。与Control组比较，BRU-L、BRU-H组、BRU-H+pcDNA-NC组细胞JC-1水平和ATP含量显著降低，而ROC含量、mitotracker染色阳性细胞水平显著增加(P<0。05);与BRU-L组比较，BRU-H组、BRU-H+pcDNA-NC组JC-1水平和ATP含量进一步降低，而ROC含量、mitotracker染色阳性细胞水平进一步增加(P<0。05);与BRU-H+pcDNA-NC组比较，BRU-H+pcDNA-TLR9组细胞JC-1水平和ATP含量增加，而ROC含量、mitotracker染色阳性细胞水平降低(P<0。05)。结论 鸦胆子苦醇可通过调控TLR9-MyD88信号通路制Hela细胞增殖。

    鸦胆子苦醇Hela细胞宫颈癌TLR9-MyD88信号通路细胞凋亡

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    基于基因集富集分析阐释补肺益肾方抑制巨噬细胞炎症反应机制

    关庆洲赵鹏田燕歌李康沉...
    1490-1496页
    查看更多>>摘要：目的 从通路水平探究慢性阻塞性肺疾病有效方药补肺益肾方的干预机制。方法 采用LPS诱导巨噬细胞建立炎症反应模型。基于基因集富集分析(Gene set enrichment analysis，GSEA)方法，筛选巨噬细胞炎症反应相关通路，通过富集评分(Normalized enrichment score，NES)筛选药物干预后发生逆转的通路，揭示补肺益肾方及其配伍的干预机制。结果 补肺益肾方所含中药的NES为-1377。23，其中补肾配伍的为-485。07、活血配伍的为-351。86、化痰配伍的为-303。71、益气配伍的为-236。59;补肺益肾方显著逆转的通路为213条，其中活血配伍的为184条、补肾配伍的为147条、化痰配伍的为134条、益气配伍的为133条，逆转率分别为75。41%、60。25%、54。92%、54。51%。TGF-β production等90条通路在4个配伍中均被显著逆转。Positive regulation of cytokine production involved in inflammatory response等为配伍特异性逆转通路。结论 补肺益肾方各配伍组逆转炎症信号通路的强度依次为补肾、活血、化痰、益气配伍，逆转通路数量依次为活血、补肾、化痰、益气。补肺益肾方可通过调控各配伍共性及特异性逆转通路干预炎症反应。

    慢性阻塞性肺疾病补肺益肾方巨噬细胞炎症反应基因集富集分析

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