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期刊信息/Journal information
现代生物医学进展
现代生物医学进展

申宝忠

半月刊

1673-6273

biomed_54@126.com

0451-82583800；53658268

150040

黑龙江省哈尔滨市和兴路32号

现代生物医学进展/Journal Progress in Modern BiomedicineCSTPCD
查看更多>> 《现代生物医学进展》是国家科技部中国科技论文统计源期刊，中国科技核心期刊。国内统一刊号： CN 23-1544/R 国际标准刊号：ISSN 1671-2285 月刊 邮发代号：14-12 定价：9元/期 本刊 . 本刊原刊名为《生物磁学》,（详见科技部信息所），据科技部信息所2005年版的中国科技期刊引证报告，本刊影响因子0.734，在本学科（生物学）排名列第9位，在1608种统计源核心期刊总排名列第169位.刊名变更是本刊的自然过渡,已经国家新闻出版总署新出报刊[2006]4号批准。 本刊原刊名为《生物磁学》,（详见科技部信息所），据科技部信息所2005年版的中国科技期刊引证报告，本刊影响因子0.734，在本学科（生物学）排名列第9位，在1608种统计源核心期刊总排名列第169位.刊名变更是本刊的自然过渡,已经国家新闻出版总署新出报刊[2006]4号批准。 本刊已经经国务院新闻办、国家新闻出版总署审核备案，已被科技部中国科技论文与引文数据库(CSTPCD)、中国科技文献数据库(CSTDB)、中国期刊全文数据库(CJFD)、中国学术期刊综合评价数据库、《中国期刊网》、《中国学术期刊》(光盘版)、科技部中文科技期刊数据库，《中国生物学文摘》,中国生物学文献数据库,中国生物医学文献数据库(CBM disc)、中文生物医学期刊文献数据库(CMCC)等权威数据库收录。
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    B/Yamagata系流感病毒血凝素(HA)蛋白疫苗的筛选研究

    金亚珉杨姣姣张婷王志荣...
    2801-2804,2816页
    查看更多>>摘要：目的:筛选表达量高且具有血凝抑制活性的B/Yamagata系流感病毒血凝素(HA)重组蛋白.方法:以B/Singapore/IN-FTT-16-0610/2016的HA为基础,在HA胞外区C末端分别融合GCN4pLL三聚化基序、GCN4pLL-半胱氨酸及GCN4pLL-七鳃鳗可变淋巴细胞受体-B(VLR-B)抗体C端的肽段序列,分别获得HA突变体基因BY-T、BY-LLc及BY-PLc;分别插入pFast-Bac1,采用杆状病毒昆虫细胞表达系统进行表达.表达鉴定后,Strep-Tactin亲和层析纯化,然后鉴定纯化突变体蛋白的寡聚程度及血凝活性.突变体蛋白免疫小鼠,检测免疫血清HA特异性IgG抗体和血凝抑制(HAI)抗体水平.结果:各HA突变体均能够有效表达,BY-T突变体表达水平最高,易于纯化,纯度好,呈多聚化形式存在;BY-LLc及BY-PLc表达水平次之,呈高聚化形式存在.三种HA突变体蛋白的血凝活性相当,均可有效诱发的HA特异性结合的IgG抗体和HAI抗体.结论:HA蛋白胞外区C端融合寡聚化基序GCN4pLL的突变体易于纯化,具有血凝活性,可诱发小鼠产生HA特异性抗体和HAI抗体.研究为B/Yamagata系流感病毒重组蛋白疫苗的研发策略提供了参考.

    B/Yamagata血凝素(HA)重组蛋白疫苗

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    长链非编码RNA 1010001N08Rik和GATA6在高氧暴露小鼠肺癌细胞中表达和意义

    罗好刘怡波颜崇兵翁博雯...
    2805-2816页
    查看更多>>摘要：目的:探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)1010001N08Rik和GATA6在高氧暴露小鼠肺癌细胞(Lewis lung carcinoma cell,LLC细胞)中表达量的变化与相关性,及其介导Wnt/β-catenin信号通路参与高氧肺损伤的机制.方法:(1)将LLC细胞分为空气组、高氧暴露24 h组和高氧暴露48h组,应用RT-PCR和Western blot法分别检测lncRNA1010001N08Rik、GATA6、Wnt及β-catenin的mRNA及相关蛋白表达水平.(2)将LLC细胞分为无干扰空气组、无干扰高氧组、NC-siRNA干扰高氧组、siRNA 干扰高氧组.应用 RT-PCR 和 Western blot 法分别检测 lncRNA1010001N08Rik、GATA6、Wnt 及 β-catenin 的 mRNA及相关蛋白表达水平,流式细胞术检测各组细胞凋亡.(3)利用GraphPadPrism 9.4.1进行数据可视化.(4)采用SPSS 26.0统计软件进行数据处理,两组间数据比较采用两独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析.(5)将Wnt、Fzd2、GATA6等相关基因输入string11.0数据库构建PPI网络并导出PPI网络图.结果:(1)与空气组相比较,高氧暴露24h组和48h组GATA6的mRNA表达量下降,lncRNA1010001N08Rik、Wnt、β-catenin的mRNA表达量增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).(2)与空气组相比,高氧暴露24h组和48h组GATA6蛋白表达量下降,Wnt、β-catenin蛋白表达量增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).(3)与无干扰空气组相比,无干扰高氧组、NC-siRNA干扰高氧组的GATA6的mRNA表达量和蛋白表达量下降,1010001N08Rik的mRNA表达量、Wnt、β-catenin的mRNA表达量和蛋白表达量增加;无干扰高氧组与NC-siRNA干扰高氧组的比较差异无统计学意义;与干扰高氧组与NC-siRNA干扰高氧组相比,siRNA干扰高氧组GATA6的mRNA表达量和蛋白表达量增加,1010001N08Rik的mRNA表达量、Wnt、β-catenin的mRNA表达量和蛋白表达量下降,差异均具有统计学意义(P＜0.05).(4)与无干扰空气组相比,无干扰高氧组、NC-siRNA干扰高氧组细胞凋亡率增加;无干扰高氧组与NC-siRNA干扰高氧组的比较差异无统计学意义;与无干扰高氧组与NC-siRNA干扰高氧组相比,siRNA干扰高氧组的细胞凋亡率下降,差异均具有统计学意义(P＜0.05).(5)根据string11.0数据库导出Wnt、Fzd2、GATA6等相关基因的PPI网络图显示,GATA6与Wnt有密切相关.结论:高氧暴露下,LCC细胞中lncRNA1010001N08Rik可能通过下调GATA6的表达激活Wnt/β-catenin信号通路的传导,从而促进高氧肺损伤的形成过程.

    高氧暴露lncRNA1010001N08RikGATA6高氧肺损伤Wnt/β-catenin信号通路

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    复元胜白方通过调控JAK2/STAT3通路抑制急性髓系白血病细胞恶性生物学行为

    韩萍萍王怀宇蔡云孙烨...
    2817-2823,2844页
    查看更多>>摘要：目的:探究复元胜白方(FYSBF)对急性髓系白血病(AML)的治疗作用与JAK/STAT信号通路的关系及机制.方法:将AML细胞系HL-60细胞分为对照组、FYSBF组、IL-6组(IL-6为JAK/STAT信号通路激活剂)和FYSBF+IL-6组.对照组HL-60细胞采用正常RPMI 1640培养基培养,FYSBF组HL-60细胞的培养基中添加终浓度为200 μg/mL的FYSBF,IL-6组HL-60细胞的培养基中添加终浓度为100 ng/mL的IL-6,FYSBF+IL-6组HL-60细胞的培养基中添加终浓度为200 μg/mL的FYSBF和100 ng/mL的IL-6.采用CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖水平,流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡水平,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移水平,Western blot实验分析蛋白表达水平.结果:与对照组比较,FYSBF组HL-60细胞相对活力、克隆数量、迁移和侵袭细胞数量以及S期细胞比例均降低(P＜0.05),CDK2、cyclin E、N-cadherin和Vimentin的蛋白表达量均降低(P＜0.05),JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平均降低(P＜0.05),G0/G1期细胞比例和细胞凋亡率均升高(P＜0.05),p21和E-cadherin的蛋白表达量均升高(P＜0.05).与对照组比较,IL-6组HL-60细胞相对活力、克隆数量、迁移和侵袭细胞数量以及S期细胞比例均升高(P＜0.05),CDK2、cyclin E、N-cadherin和Vimentin的蛋白表达量均升高(P＜0.05),JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平均升高(P＜0.05),G0/G1期细胞比例和细胞凋亡率均降低(P＜0.05),p21和E-cadherin的蛋白表达量均降低(P＜0.05).与IL-6组比较,FYSBF+IL-6组HL-60细胞相对活力、克隆数量、迁移和侵袭细胞数量以及S期细胞比例均降低(P＜0.05),CDK2、cyclinE、N-cadherin和Vimentin的蛋白表达量均降低(P＜0.05),JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平均降低(P＜0.05),G0/G1期细胞比例和细胞凋亡率均升高(P＜0.05),p21和E-cadherin的蛋白表达量均升高(P＜0.05).结论:复元胜白方通过抑制JAK2/STAT3通路激活,进而抑制急性髓系白血病细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化,促进细胞凋亡和细胞周期阻滞.

    复元胜白方JAK2/STAT3通路急性髓系白血病增殖侵袭

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    氯吡格雷抑制PDGF的表达改善大鼠宫腔粘连

    杨媛王怡丹黄怡李瑞云...
    2824-2831页
    查看更多>>摘要：目的:本文拟研究氯吡格雷对改善大鼠宫腔粘连的作用及其可能的机制,为临床治疗提供理论依据.方法:30只雌性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC)(n=10)、宫腔粘连模型组(IUA)(n=10)和氯吡格雷处理组(IUA+Clo)(n=10).采用机械损伤法建立IUA模型.建模7天后,氯吡格雷处理组大鼠通过灌胃给予氯吡格雷治疗,60mg/kg/d;模型组大鼠通过灌胃给予等剂量生理盐水,持续7天.苏木精-伊红(HE)染色法检测大鼠子宫组织病理学变化,计算子宫内膜腺体数量及测量子宫内膜厚度.Masson染色法检测大鼠子宫组织纤维化变化.酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血清中炎性因子TNF-α和IL-6表达水平.免疫组化法(IHC)检测大鼠子宫组织PDGF、collagen Ⅰ和α-SMA表达水平.实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测子宫组织PDGF、collagen Ⅰ、α-SMA mRNA表达水平.蛋白免疫印迹法(Western blot)检测子宫组织PDGF、collagen Ⅰ、α-SMA蛋白表达水平.结果:与正常对照组相比,宫腔粘连模型组大鼠子宫内膜腺体数目显著减少(P＜0.05),子宫内膜变薄、纤维化程度明显增加(P＜0.05).与宫腔粘连模型组相比,氯吡格雷处理组大鼠子宫内膜腺体数目显著增加(P＜0.05),子宫内膜显著增厚(P＜0.05),血清炎性因子TNF-α、IL-6水平明显降低(P＜0.05),子宫组织PDGF、collagen Ⅰ、α-SMA表达均显著降低(P＜0.05).结论:氯吡格雷能够抑制大鼠体内血小板的聚集活化,抑制炎症水平,降低PDGF表达,抑制大鼠子宫内膜纤维化的发生及进展.氯吡格雷可能成为临床治疗宫腔粘连的药物之一.

    氯吡格雷宫腔粘连PDGF纤维化

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    沿阶草酮甲对干眼症小鼠结膜内白细胞和杯状细胞增殖的影响

    刘瀛杨洁何媛贾俊...
    2832-2838页
    查看更多>>摘要：目的:探讨沿阶草酮甲(OPA)对干眼症(DED)小鼠的治疗作用及机制.方法:将小鼠分为5组:NC组(n=12)、DED组(n=14)、L-OPA组(n=14)、M-OPA组(n=14)和H-OPA组(n=14).NC组为正常对照小鼠,其他组小鼠为苯扎氯铵诱导的干眼症模型小鼠.NC组和DED组小鼠腹腔注射1％二甲基亚砜(DMSO),L-OPA组、M-OPA组和H-OPA组小鼠分别腹腔注射10、20和40mg/kg/d的OPA,共治疗4周.治疗结束后,检测各组小鼠的泪液分泌量,并进行角膜荧光素钠染色、结膜过碘酸-雪夫(PAS)染色和角膜TUNEL染色.通过ELISA法测定泪液中的白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.通过RT-qPCR检测角膜Bax和Bcl-2 mRNA水平.通过Western blot或免疫组化染色检测结膜K10和白细胞共同抗原(LCA)蛋白表达水平.结果:与NC组比较,DED组的泪液分泌量和泪膜破裂时间(BUT)降低(P＜0.05),角膜荧光素钠染色分级升高(P＜0.05),泪液IL-1β、ICAM-1和TNF-α水平均升高(P＜0.05),结膜杯状细胞数量降低(P＜0.05),角膜TUNEL阳性率和Bax mRNA相对表达量均升高(P＜0.05),角膜Bcl-2 mRNA相对表达量降低(P＜0.05),角膜K10蛋白相对表达量升高(P＜0.05),结膜LCA蛋白相对表达量升高(P＜0.05).与DED组比较,L-OPA组、M-OPA组和H-OPA组的泪液分泌量和BUT升高(P＜0.05),角膜荧光素钠染色分级降低(P＜0.05),泪液IL-1β、ICAM-1和TNF-α水平均降低(P＜0.05),结膜杯状细胞数量升高(P＜0.05),角膜TUNEL阳性率和Bax mRNA相对表达量均降低(P＜0.05),角膜Bcl-2 mRNA相对表达量升高(P＜0.05),角膜K10蛋白相对表达量降低(P＜0.05),结膜LCA蛋白相对表达量降低(P＜0.05).结论:沿阶草酮甲在治疗苯扎氯铵诱导的干眼症小鼠中效果显著,其机制可能与抑制白细胞介导的炎症反应以及促进杯状细胞增殖有关.

    干眼症沿阶草酮甲炎症杯状细胞白细胞

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    甘草甜素调节Drd2/Cryab/NF-κB信号通路对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的治疗作用

    黄俊姜文涛潘军平徐学涛...
    2839-2844页
    查看更多>>摘要：目的:探究甘草甜素(GL)调节多巴胺D2受体(Drd2)/α-B晶状体蛋白(Cryab)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的治疗作用.方法:从60只产后第7d的新生大鼠中选取12只为假手术组,其余新生大鼠均采用Rice-Vannucci法建立HIBD新生大鼠模型.将造模成功的36只新生大鼠采用随机数字表法分为HIBD组、GL组、氟哌啶醇组(Drd2抑制剂),每组12只.对各组新生大鼠进行神经功能缺损评分及脑含水量测定;苏木素-伊红染色法(HE)及尼氏(Nissl)染色观察海马组织病理改变;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色检测神经细胞凋亡;酶联免疫吸附法(ELISA)法检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;免疫印记法(Western blot)检测海马组织中Drd2/Cryab/NF-κB通路蛋白表达.结果:与假手术组比较,HIBD组海马CA1结构模糊不清,神经元排列无序,尼氏小体数量减少,神经功能缺损评分、脑含水量、神经元凋亡率、TNF-α、IL-6、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达升高,Drd2、Cryab蛋白表达降低(P＜0.05);与HIBD组比较,GL组神经元排列相对整齐,尼氏小体数量增多,神经功能缺损评分及脑含水量、神经元凋亡率、TNF-α、IL-6、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达降低,Drd2、Cryab蛋白表达升高(P＜0.05);与GL组比较,氟哌啶醇组上述指标均显著逆转(P＜0.05).结论:GL可抑制HIBD新生大鼠炎症反应和神经细胞凋亡,减轻HIBD新生大鼠神经损伤,其作用机制可能与激活Drd2/Cryab/NF-κB信号通路有关.

    甘草甜素Drd2/Cryab/NF-κB信号通路缺氧缺血性脑损伤炎症凋亡

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    外泌体lncRNA TTN-AS1通过miR-524-5p介导TGFβ/Smads通路调控乳腺癌进展的机制研究

    闫军周高晋马曙涛米尔夏提·米吉提...
    2845-2849页
    查看更多>>摘要：目的:探讨外泌体长链非编码RNA(lncRNA)TTN-AS1通过miR-524-5p介导转化生长因子β(TGFβ)/Smads信号通路,进而调控乳腺癌进展的分子机制.方法:首先采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7、SKBR-3 和乳腺上皮细胞 MCF-10A 中 lncRNA TTN-AS1 和 miR-524-5p 表达量,Western blot 法检测 TGFβ1 和 p-Smad2蛋白的表达量.然后采用细胞转染技术抑制lncRNATTN-AS1表达,比较MDA-MB-231(阴性对照)和转染组lncRNATTN-AS1、miR-524-5p、TGFβ1和p-Smad2表达量.CCK8法检测细胞增殖力,流式细胞术检测凋亡率,Transwell小室检测迁移力.结果:与MCF-10A 相比,MDA-MB-231、MCF-7 和 SKBR-3 中 lncRNA TTN-AS1 表达量显著升高,而 miR-524-5p 明显下降,TGFβ1 和p-Smad2上调(P＜0.05).与阴性对照相比,转染组lncRNA TTN-AS1表达量显著降低,而miR-524-5p明显增加,TGFβ1和p-Smad2下调(P＜0.05).细胞增殖率和迁移细胞数目明显下降,而凋亡率增加(P＜0.05).结论:lncRNATTN-AS1在乳腺癌的进展中可能发挥促癌效应,通过抑制miR-524-5p表达并激活TGFβ1/Smad2信号通路活性来参与调控乳腺癌的增殖与凋亡.lncR-NA TTN-AS1 有望成为靶向干预乳腺癌的新型分子位点.

    乳腺癌lncRNATTN-AS1miR-524-5p转化生长因子β信号通路增殖凋亡

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    青少年长期佩戴角膜塑形镜的疗效和安全性观察

    方薇杨惠青孙丽媛赵立苹...
    2850-2857页
    查看更多>>摘要：目的:观察青少年近视患者长期佩戴角膜塑形镜的疗效,及其对眼部的安全性.方法:回顾分析2019.6～2023.4于我院眼科验配角膜塑形镜并长期佩戴(≥3年)的青少年近视患者30人(60眼),戴镜后1 d、7d、1mon、3mon复诊,以后每3个月复查一次,比较戴镜前、戴镜后6mon、1a、2a、3a患者眼轴长度和角膜内皮镜检查各参数的变化.结果:本研究共观察病例30例(60眼),其中男13例,女17例,年龄7～14岁,平均年龄为9.77±1.89岁,等效球镜为-5.00～-0.75 D,平均为-1.98±0.97 D.其中5例(8眼,13.3％)发生1级角膜点染,未见2～3级染色,2例(4眼,6.7％)发生过敏性结膜炎,经停戴并给予相应治疗后痊愈.戴镜前和戴镜后 6 mon、1 a、2 a、3 a 眼轴长度分别为 24.57±0.74 mm、24.67±0.85 mm、24.78±0.96 mm、24.91±0.97 mm 和 25.06±0.85 mm,总体有增长趋势(F=21.904,P＜0.001),戴镜前与戴镜后各时间点眼轴长度间差异均有统计学意义,P值分别为0.027、0.001、0.000和0.000,戴镜后6 mon与戴镜后1 a、2 a、3 a差异有统计学意义,P值分别为0.005、0.000和0.008,戴镜后1 a与戴镜后2 a差异有统计学意义(P＜0.001),其他各时间点间差异无统计学意义(P＞0.05).戴镜前和戴镜后6mon、1 a、2a、3a细胞面积变异系数分别为25±2.9％、26±3.7％、27±4.1％、27±4.6％和27±4.1％,总体F=5.490,P=0.001,两两比较发现戴镜前与戴镜后2a、3a间差异有统计学意义,P值分别为0.012和0.008(P＜0.05),戴镜后1 a与戴镜后2 a间差异有统计学意义(P=0.007),其他各时间点间差异无统计学意义(P＞0.05).角膜厚度、内皮细胞在密度、平均面积、六边形细胞比例等在各时间点差异无统计学意义(P＞0.05).结论:青少年近视患者通过长期佩戴角膜塑形镜,可比较有较地控制眼轴的快速增长,但必须经过全面的检查评估,佩戴合格且规格适当的镜片,规范操作,按时复诊,如出现过敏、角膜损伤等及时停戴并进行相应治疗,才能够保证长期佩戴的安全性.角膜细胞形态学检查发现:长期戴镜,角膜内皮细胞面积变异有增大的趋势.

    角膜塑形镜近视眼轴长度角膜内皮细胞

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    芪精益肾健骨方联合碳酸钙D3片对肝肾亏损型糖尿病性骨质疏松症患者中医证候积分、骨密度及血清骨代谢指标的影响

    金旭瞿锐周铖炜牛忻烨...
    2858-2861,2872页
    查看更多>>摘要：目的:观察芪精益肾健骨方联合碳酸钙D3片对肝肾亏损型糖尿病性骨质疏松症(DOP)患者中医证候积分、骨密度及血清骨代谢指标的影响.方法:按照随机数字表法将2021年5月～2022年12月期间常州市中医医院及无锡市中医医院收治的132例肝肾亏损型DOP患者分为研究组(n=66,接受芪精益肾健骨方联合碳酸钙D3片治疗)、对照组(n=66,接受碳酸钙D3片治疗).对比两组疗效、中医证候积分、血糖指标[空腹血糖(FBG)、葡萄糖负荷2h血糖水平(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、骨密度指标[股骨颈、腰椎骨L1～4和Ward三角区骨密度]及血清骨代谢指标[骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)、β-胶原片段(β-CTX)].结果:与对照组的临床总有效率77.27％相比,研究组的95.45％更高(P＜0.05).治疗12周后,两组中医证候积分(主症、次症、总分)、血糖指标(FBG、2hPG、HbA1c)、血清骨代谢指标(BALP、BGP、β-CTX)下降,且研究组低于对照组(P＜0.05).治疗12周后,两组股骨颈、腰椎骨L1～4、Ward三角区骨密度升高,且研究组高于对照组(P＜0.05).结论:芪精益肾健骨方联合碳酸钙D3片治疗肝肾亏损型DOP,可促进患者症状改善,可能与降低血糖,降低中医证候积分,调节骨密度及血清骨代谢指标有关.

    芪精益肾健骨方碳酸钙D3片肝肾亏损型糖尿病性骨质疏松症中医证候积分骨密度骨代谢

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    Gremlin-1、SUA及骨代谢指标表达水平与骨质疏松患者疾病严重程度的相关性及其联合诊断价值分析

    冯燕李萌杨建成潘明明...
    2862-2866,2886页
    查看更多>>摘要：目的:探讨Gremlin-1、血尿酸(SUA)及骨代谢指标表达水平与骨质疏松患者疾病严重程度的相关性及其联合诊断价值.方法:选取我院2019年1月到2020年12月收治的80例骨质疏松患者,对所有患者依照双X线吸收法诊断结果进行严重程度分组,将骨密度-2.5＜T＜-1患者分为骨量减少组(n=23),将骨密度T≤-2.5患者分为骨质疏松症组(n=37),将骨密度T≤-2.5,且发生过骨质疏松性骨折的患者分为严重骨质疏松症组(n=20).对比三组患者Gremlin-1、SUA表达水平与骨代谢指标表达水平,采用Spearman相关分析Gremlin-1、SUA及骨代谢指标表达水平与骨质疏松患者疾病严重程度的相关性.最后建立ROC曲线,Gremlin-1、SUA及骨代谢指标联合对骨质疏松症的诊断价值.结果:三组患者Gremlin-1、SUA水平对比差异显著,骨量减少组Gremlin-1高于骨质疏松症组和严重骨质疏松症组,SUA低于骨质疏松症组和严重骨质疏松症组(P＜0.05);三组患者维生素D3[25-(OD)-D3]、β-胶原特殊序列(β-CTX)、甲状旁腺激素(PTH)、Ⅰ型前胶原 N 端肽(N-terminal peptide of type Ⅰ procollagen,PINP)、骨钙素(OC)相关骨代谢指标水平对比差异显著,骨量减少组25-(OD)-D3、PINP、OC高于骨质疏松症组和严重骨质疏松症组,β-CTX、PTH低于骨质疏松症组和严重骨质疏松症组(P＜0.05);SUA(r=-0.636)、β-CTX(r=00.626)、PTH(r=0.625)的表达与骨质疏松患者疾病严重程度呈正相关,Gremlin-1(r=-0.452)、25-(OD)-D3(r=-0.462)、PINP(r=-0.622)、OC(r=-0.426)的表达与骨质疏松患者疾病严重程度呈负相关(P＜0.05);Gremlin-1、SUA及骨代谢指标联合对骨质疏松症诊断的曲线下面积为0.688,敏感度为92.53％、特异度为87.49％,显著高于单一指标诊断(P＜0.05).结论:Gremlin-1、SUA及骨代谢指标与骨质疏松病情严重程度具有密切关系,且联合诊断骨质疏松症敏感度及特异度较高.

    Gremlin-1尿酸骨代谢指标骨质疏松疾病严重程度诊断价值

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