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期刊信息/Journal information
生物化学与生物物理进展
生物化学与生物物理进展

王大成

月刊

1000-3282

prog@ibp.ac.cn

010-64888459

100101

北京朝阳区大屯路15号中国科学院生物物理研究所内

生物化学与生物物理进展/Journal Progress in Biochemistry and BiophysicsCSCD北大核心CSTPCDSCI
查看更多>>本刊为专业学术性刊物。报道生物化学、分子生物学、生物物理学及神经科学等学科的国内外最新进展动态。刊登实验报告、快报、技术与方法介绍和学术争鸣等。读者对象为相关学科的科研人员、大专院校师生及医药卫生、农林牧渔等领域的科技工作者。
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    N-乙酰氨基葡萄糖苷内切酶的功能与机制

    芦鑫荣童永亮孔维溧邹琳...
    985-999页
    查看更多>>摘要：N-乙酰氨基葡萄糖苷内切酶(endo-beta-N-acetylglucosaminidase，ENGase)广泛分布于各种生物中，主要通过降解错误折叠的糖蛋白，参与细胞和生命的调控。ENGase也是糖链编辑的有效工具酶，可专一性水解游离寡糖链及糖肽或糖蛋白上核心五糖的N-乙酰氨基葡萄糖(GlcNAc)之间的β-1，4糖苷键。其水解产物是寡糖链和一个GlcNAc，或带有一个GlcNAc的糖肽或糖蛋白。本文对ENGase的发现、分布、蛋白质结构、酶学反应及生物学功能进行阐述，为ENGase的生物学研究提供思路，为糖生物学与糖组学的应用研究奠定基础。

    N-乙酰氨基葡萄糖苷内切酶N-糖基化游离寡糖糖链编辑糖生物学

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    体外培养的神经元网络可塑性

    邵琪孟维伟李晓红邵文威...
    1000-1009页
    查看更多>>摘要：神经元网络是大脑执行高级认知行为的结构基础，研究证明学习记忆及神经退行性疾病与神经元网络可塑性密切相关。因此，揭示调控和改变神经元网络可塑性的机制对理解神经系统信息交互以及疾病治疗具有重大意义。目前，基于微电极阵列(microelectrode array，MEA)培养的神经元网络是体外探究学习和记忆机制的理想模型，同时针对该模型的研究为预防和治疗神经退行性疾病提供了独特的视角。本文综述了基于MEA采集体外培养神经元网络的放电信号来构建功能网络的相关研究，分别从二维神经元网络和三维脑类器官发育，以及开环和闭环电刺激对神经元网络可塑性影响的角度，总结了体外培养神经元网络可塑性的相关研究，最后对该方向的应用前景进行了展望。

    微电极阵列可塑性功能网络发育电刺激调控

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    机械应力对巨噬细胞的功能调节作用及机制

    张亚宁张艺扉
    1010-1022页
    查看更多>>摘要：巨噬细胞作为先天免疫系统识别外界环境刺激的先锋，能够响应环境细微变化对自身功能实现适应性调节，在维持体内稳态和抵抗感染方面起关键作用。生理或病理组织微环境存在多种机械应力刺激，对巨噬细胞的免疫功能具有重要影响。本文围绕机械应力对巨噬细胞的功能调节，从影响细胞行为和极化的角度综述，总结巨噬细胞机械应力感知及转导的分子机制，展望巨噬细胞力学生物学研究在组织工程、再生医学以及肿瘤免疫治疗领域的应用前景，为深入理解巨噬细胞功能可塑性提供有力支持。

    力学生物学巨噬细胞机械力感知与转导

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    糖蛋白过敏原N-糖链与过敏的相关性研究

    张瑜芯刘瑞杰张绍兴袁舒颖...
    1023-1033页
    查看更多>>摘要：糖蛋白是一种含有寡糖链的蛋白质，糖链与蛋白质之间以共价键相连。N-糖蛋白为常见过敏原之一，主要来源于食物、吸入物、昆虫毒素等，能够引起过敏反应。N-糖蛋白过敏原的N-糖链结构影响过敏原与IgE的结合，影响抗原提呈细胞(APC)对过敏原的识别和提呈。本文在介绍与过敏相关的N-糖蛋白、常见N-糖蛋白过敏原的N-糖链结构及与过敏相关的糖基化酶的基础上，进一步分析过敏原N-糖链影响过敏的机制，为临床预防与治疗过敏性疾病提供新的思路。

    过敏反应N-糖基化N-糖链结构糖基化相关酶过敏机制

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    脑缺血后N-乙基马来酰亚胺敏感因子ATP酶失活致神经元自噬流障碍的病理机制

    雷倩邓仪昊何红云
    1034-1042页
    查看更多>>摘要：缺血性脑卒中是由脑血管梗塞引起的急性脑血管病，具有较高的发病率、致残率和致死率。研究发现，过度自噬或自噬不足均可导致细胞损伤。自噬包括自噬体的形成和成熟、自噬体与溶酶体融合、自噬底物在自噬溶酶体内的降解和清除，这些过程呈连续状态则称为自噬流。研究发现，脑缺血可导致自噬体与溶酶体间发生融合障碍，从而引发自噬流损伤。细胞内膜融合由3种核心组分介导，即N-乙基马来酰亚胺敏感因子(N-ethylmaleimide sensitive factor，NSF)ATP酶、可溶性 NSF 黏附蛋白(soluble NSF attachment protein，SNAP)及可溶性 NSF 黏附蛋白受体(soluble NSF attachment protein receptors，SNAREs)。当SNAREs介导自噬体与溶酶体融合后以非活性的复合体形式存留于自噬溶酶体膜，须被NSF再激活为单体后方可发挥新一轮的膜融合介导作用，而NSF是唯一可再激活SNAREs的ATP酶。新近研究表明，脑缺血可显著抑制NSFATP酶活性，导致其对SNAREs再激活减少，这可能是自噬体与溶酶体间发生融合障碍并导致神经元自噬流损伤的病理机制。本文就NSFATP酶失活导致SNAREs互作失调、自噬体与溶酶体融合障碍，以及蛋白水解酶向溶酶体的转运不足引发神经元自噬流障碍的病理机制进行阐述，并针对NSFATP酶失活改善神经元自噬流的方法进行探讨，为提高脑卒中治疗提供参考并指明深入研究方向。

    缺血性脑卒中N-乙基马来酰亚胺敏感因子ATP酶自噬神经元自噬流障碍

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    半胱氨酸双加氧酶1基因启动子甲基化在肿瘤研究中的应用

    周雨余红波操媛王俊杰...
    1043-1053页
    查看更多>>摘要：半胱氨酸双加氧酶1(cysteine dioxygenase 1，CDO1)是一种肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene，TSG)，参与细胞增殖、分化、凋亡及铁死亡等一系列生理过程。DNA甲基化是人类肿瘤中表观遗传学修饰的主要方式之一，CDO1是一种与恶性肿瘤高度相关的甲基化基因(highly relevant methylation gene，HRMG)，在多种人类癌症中被其甲基化启动子所沉默，甲基化的CDO1基因启动子是人类肿瘤中最常见的早期特异性诊断标志物之一。本文就CDO1生物学功能及其启动子DNA的甲基化在肿瘤中的作用及调控作一综述。

    CDO1肿瘤抑制基因DNA甲基化肿瘤

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    小细胞外囊泡及其携带的非编码RNA在非酒精性脂肪性肝病中的作用

    李想李晔
    1054-1066页
    查看更多>>摘要：小细胞外囊泡(small extracellular vesicles，sEVs)是由细胞分泌的一种细胞外囊泡，产生于多泡体，多泡体与质膜融合并释放到细胞外基质。由于小细胞外囊泡可以携带分子质量相对较小的核酸、蛋白质、脂质，能够执行细胞间物质传递、细胞间通讯等功能。因此，小细胞外囊泡及其携带的非编码RNA不仅参与细胞正常生理过程，也可以在多种疾病的发生发展过程中起重要作用。本文综述了小细胞外囊泡在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的作用，小细胞外囊泡及其携带的非编码RNA不仅有望成为NAFLD诊断的标志物，同时也具有治疗NAFLD的潜在作用，或能为治疗NAFLD提供新思路。

    小细胞外囊泡非酒精性脂肪性肝病非编码RNA微小RNA长链非编码RNA环状RNA

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    脂代谢紊乱在肾脏衰老和肾纤维化中的作用

    吴胜泉杨萌刘新光
    1067-1078页
    查看更多>>摘要：肾间质纤维化是终末期肾脏病的病理基础，肾脏衰老是肾间质纤维化的危险因素。越来越多的研究证明，脂代谢紊乱会导致肾脏衰老和肾间质纤维化。脂代谢紊乱引起的脂质堆积，会造成脂毒性和细胞应激性损伤，从而诱发衰老与细胞外基质(extracellular matrix，ECM)的分泌。维持脂代谢稳态有助于减轻肾脏衰老与肾间质纤维化的发生发展。脂代谢途径的关键酶和调控蛋白有望成为改善肾脏衰老和肾间质纤维化的潜在靶点。本综述概括了脂代谢紊乱在肾脏衰老和间质纤维化中的作用，并对脂代谢中肾脏衰老和间质纤维化的预防靶点和策略进行了总结，为治疗肾纤维化发现新靶点提供了参考。

    肾脏衰老肾间质纤维化脂代谢肾小管上皮细胞

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    核因子E2相关因子2在运动改善非酒精性脂肪性肝病中的作用

    赵格骆远李亚平闫燕青...
    1079-1089页
    查看更多>>摘要：核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2)信号通路在维持心血管疾病、神经系统退行性疾病以及慢性代谢性疾病中的细胞稳态方面起关键作用。研究表明，以氧化应激、炎症和线粒体功能失调为特征的慢性疾病可通过增加Nrf2表达来恢复机体氧化还原状态，治疗或预防疾病。非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD)是一种由除酒精以外的其他多种因素导致的以肝脏脂肪变性为特征的慢性代谢性肝脏疾病，其患病率近年来在全球范围内逐渐增加。运动是防治NAFLD的有效手段，可通过运动方式、运动强度、运动环境和运动疲劳等因素影响Nrf2信号通路。本文通过阐述Nrf2信号通路的激活、其调控抗氧化的相关机制以及运动对Nrf2信号通路的影响，以NAFLD的发病机制为基础，探讨运动、Nrf2和NAFLD之间的关系，综述Nrf2在运动改善NAFLD中的作用及相关机制。为运动改善NAFLD的分子机制研究提供理论参考依据。

    运动抗氧化核因子E2相关因子2非酒精性脂肪性肝病

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    线粒体在运动保护心肌免受缺血再灌注损伤中的作用

    姬卫秀耿燚王硕赵云罡...
    1090-1104页
    查看更多>>摘要：线粒体是参与心肌缺血再灌注(myocardial ischemia and reperfusion，MI/R)损伤的关键细胞器，线粒体活性氧(reactive oxygen species，ROS)爆发、Ca2+失调、线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore，mPTP)开放、线粒体肿胀、促凋亡蛋白释放等都会导致线粒体功能障碍，心肌功能受损。运动是预防MI/R损伤的有效干预手段，其保护作用可能通过线粒体来实现。运动保护MI/R损伤的线粒体机制由多种因素决定，如线粒体能量学、KATP通道、mPTP、线粒体跨膜电位(ΔΨm)、线粒体蛋白、线粒体脂质、线粒体质量控制、远程调控因子等。本文综述了MI/R产生的线粒体机制，运动对MI/R的保护作用以及线粒体在其中的作用，以期为MI/R损伤的线粒体治疗策略提供参考。

    运动线粒体心肌缺血再灌注

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