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期刊信息/Journal information
实用肝脏病杂志
中华医学会安徽分会
实用肝脏病杂志

中华医学会安徽分会

周天仇

双月刊

1672-5069

sygzbzz@foxmail.com

0551-65142835

230031

合肥市长江西路424号

实用肝脏病杂志/Journal Journal of Clinical HepatologyCSTPCD
查看更多>>本刊是经国家科技部和新闻出版总署批准、国内外公开发行的学术性医学期刊。该刊以从事肝脏疾病基础和临床研究及防治的医务工作者为主要对象，报道各类肝脏疾病（包括各类肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝癌及其它肝脏疾病）的临床内外科诊疗实践经验和最新科研成果；介绍国内外本专业新技术、新疗法、新进展；探讨中西医结合治疗肝脏疾病的思路和方法；开展学术讨论。本刊的办刊宗旨是：贯彻党和国家的卫生方针政策，以临床为主，突出实用性，注重普及和提高相结合，兼顾医学继续教育。
正式出版
收录年代

    代谢相关性脂肪性肝硬化诊疗进展

    韦新焕柳雅立张晶贾继东...
    641-645页

    代谢相关脂肪性肝病肝硬化诊断治疗

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    microRNA-122与非酒精性脂肪性肝病研究进展

    贾双珍吴天威吴捷
    646-649页

    非酒精性脂肪性肝病微小RNA-122进展

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    介入治疗肝硬化门静脉高压症研究进展与挑战

    张志强方坚李东良
    650-653页

    肝硬化门脉高压症介入治疗

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    欧洲代谢相关脂肪性肝病临床管理实践指南简介

    杨蕊旭范建高
    654-658页
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    双环醇防治肝脏炎性损伤多学科专家共识

    中国医药生物技术协会慢病管理分会肝病学组陆伦根范建高
    659-668页
    查看更多>>摘要：肝脏炎性损伤是许多慢性肝病的始动因素.肝脏炎性损伤可累及全身,反之,全身疾病也会导致肝损伤.肝病的诊治既要考虑肝脏病变本身,又需了解全身各系统疾病与肝脏炎性损伤之间相互影响及其病理生理发生机制.因此,针对肝损伤的诊治,常需多学科讨论,共同决策.肝病治疗的重要环节之一是保护和维持肝功能的稳定,其中如何进行抗炎护肝是制定治疗策略的重要考量因素之一.双环醇是由我国自主研发、用于治疗肝脏炎性损伤的一类化学药物,对各种原因所致的肝脏炎性损伤均具有较好的防治作用,已于"一带一路"沿线九国注册并上市.为此,我们组织了国内相关学科专家,根据肝病诊疗相关指南/共识/临床路径和循证医学证据,结合我国临床实践,总结双环醇在防治肝脏炎性损伤多学科临床应用方面的进展,旨在形成共识,提高双环醇临床使用的科学性和规范性,提升各学科对肝脏炎性损伤的防治水平.

    肝脏炎性损伤双环醇多学科临床应用药理作用治疗

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    葛根素通过抑制AHR/氧化应激途径改善酮康唑诱导的大鼠肝损伤研究

    周云松赵琦胡芳李叙颖...
    669-672页
    查看更多>>摘要：目的 探讨葛根素保护酮康唑诱导的大鼠肝损伤的机制.方法 将48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、大、小剂量葛根素干预组(n=12),采用酮康唑灌胃造模或在造模的同时给予葛根素灌胃干预.采用RT-PCR法检测肝组织芳香烃受体(AHR)、细胞色素p450家族CYP1A1和CYP2E1 mRNA水平,采用免疫组化法检测肝组织AHR蛋白表达.结果 模型组大鼠血清酶和氧化应激指标显著升高,提示造模成功,而葛根素干预显著降低了它们的水平(P＜0.05);小剂量葛根素处理组肝组织谷胱甘肽(GSH)水平为(148.2±9.5)μM,显著高于模型组[(77.0±9.1)μM,P＜0.05],而氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平为(84.7±9.3)μM,显著低于模型组[(131.4±13.4)μM,P＜0.05],大剂量葛根素处理组有类似的变化,只是作用更强;小剂量葛根素处理组肝组织AHR、CYP1A1和CYP2E1 mRNA相对水平分别为(28.4±3.3)、(23.7±1.8)和(9.0±1.5),均显著低于模型组[分别为(51.7±7.8)、(36.2±4.7)和(14.0±1.5),P＜0.05],大剂量葛根素组表现为作用更强;葛根素处理组动物肝组织AHR表达显著弱于模型组.结论 葛根素可能通过抑制芳香烃受体介导的氧化应激反应改善酮康唑诱导的大鼠肝损伤.

    药物性肝损伤酮康唑葛根素芳香烃受体抗氧化大鼠

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    利拉鲁肽通过Sirt1/AMPK信号通路改善肝细胞脂肪变性机制研究

    路瑶焦谊古丽阿依木
    673-676页
    查看更多>>摘要：目的 探讨利拉鲁肽(Lira)干预棕榈酸(PA)诱导的人肝癌细胞对沉默信息调节因子1(Sirt1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/固醇调节元件结合蛋白(SREBP1c)信号通路的影响.方法 取HepG2细胞,分为5组,以PA干预诱导肝细胞脂肪变制备模型,再分别以PA/Lira、PA/Sirt1或PA/Sirt1/Lira干预组.采用油红O染色观察细胞脂滴,采用试剂盒测定肝细胞培养上清液烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化态/还原态比值(NAD+/NADH)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝细胞甘油三酯(TG)含量,采用RT-qPCR法检测肝激酶B1(LKB1)、游离脂肪酸(FFA)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和甘油三酯脂肪酶(ATGL)mRNA水平,采用蛋白质印迹法检测细胞p-AMPK、p-Sirt1和p-SREBP1c蛋白表达.结果 PA处理组肝细胞内见大量脂滴,PA/Sirt1组脂滴更大,而PA/Lira处理组和PA/Sirt1/Lira处理组细胞脂滴数量显著减少,提示模型制备成功并显示Lira的防治作用;PA组细胞FFA和ACC基因水平显著高于对照组(P均＜0.01),PA/Lira处理组LKB1和ATGL基因水平显著高于PA处理组(P均＜0.001),而FFA和ACC基因水平显著低于PA组(P均＜0.01),PA/Sirt1/Lira组LKB1和ATGL基因水平显著高于(P均＜0.01),而FFA基因水平显著低于PA/Sirt1处理组(P＜0.05);与对照组比,PA组细胞p-AMPK和p-Sirt1蛋白表达下调,而SREBP1c表达上调;与PA组比,PA/Lira组p-AMPK蛋白表达上调而SREBP1c蛋白表达下调;与PA/Sirt1组比,PA/Sirt1/Lira组细胞p-AMPK表达上调.结论 Lira改善HepG2细胞脂肪蓄积可能是通过直接上调Sirt1/AMPK信号通路或部分激活LKB1升高AMPK蛋白表达,抑制SREBP1c蛋白表达,降低了脂质合成分子水平.

    HepG2细胞利拉鲁肽沉默信息调节因子1腺苷酸活化蛋白激酶脂肪变体外

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    聚乙二醇干扰素α-2b联合恩替卡韦治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者疗效研究

    彭麟杨春李兴泉
    677-680页
    查看更多>>摘要：目的 观察比较聚乙二醇干扰素α-2b(Peg-IFN-α)联合恩替卡韦治疗血清HBeAg阳性的慢性乙型肝炎(CHB)患者的疗效.方法 2019年1月～2022年1月我院收治的279例血清HBeAg阳性的CHB患者,被分为3组,每组93例,分别给予恩替卡韦口服治疗、Peg-IFN-α皮下注射治疗或恩替卡韦联合Peg-IFN-α治疗,均持续治疗48 w,评估疗效.常规检测血清生化学、血清学和病毒学指标.结果 在治疗48 w末,联合组HBeAg转阴率和HBeAg血清转换率分别为32.3％和21.5％,Peg-IFN-α治疗组分别为22.6％和15.1％,而恩替卡韦治疗组则无血清HBeAg转阴或HBeAg血清转换者,联合组尚有一些零星的病例发生HBsAg转阴(3.2％)或HBsAg血清转换(2.2％);联合组血清HBsAg和HBeAg水平分别为(1.9±0.3)lg s/co 和(0.5±0.1)lg s/co,Peg-IFN-α 治疗组分别为(2.2±0.2)lg s/co 和(0.6±0.1)lg s/co,均显著低于恩替卡韦治疗组[分别为(3.6±0.2)lg s/co和(1.3±0.2)lg s/co,P＜0.05],而联合组和恩替卡韦治疗组血清HBV DNA载量均显著低于Peg-IFN-α治疗组(P＜0.05);联合组血清ALT和AST水平分别为(30.9±4.5)U/L和(28.4±5.3)U/L,恩替卡韦治疗组分别为(31.5±3.6)U/L和(32.3±4.7)U/L,均显著低于Peg-IFN-α治疗组[分别为(48.1±4.2)U/L和(42.7±5.0)U/L,P＜0.05].结论 联合应用恩替卡韦和Peg-IFN-α治疗血清HBeAg阳性的CHB患者可能获得更好的血清学转换率,在优势人群可能获得功能性治愈,值得深入研究.

    慢性乙型肝炎聚乙二醇干扰素α-2b恩替卡韦治疗功能治愈

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    恩替卡韦经治的慢性乙型肝炎患者发生低病毒血症危险因素及转换TAF治疗疗效研究

    冉书容刘洋雷兰
    681-684页
    查看更多>>摘要：目的 分析恩替卡韦(ETV)经治慢性乙型肝炎(CHB)患者发生低病毒血症(LLV)的危险因素及转换富马酸丙酚替诺福韦(TAF)治疗的疗效.方法 2020年1月～2022年12月我院收治的ETV经治的CHB患者158例,对获得完全病毒学应答(CVR)者继续口服ETV,对发生LLV者则转换为TAF治疗,两组均观察48 w.使用超敏PCR检测系统检测血清HBV DNA,使用全自动化学发光免疫分析仪检测血清HBeAg和HBsAg定量.应用Logistic回归分析影响ETV经治CHB患者发生LLV的危险因素.结果 在纳入的经ETV治疗至少48 w的158例CHB患者中,发现LLV者55例(34.8％)和CVR者103例(65.2％);单因素分析发现体质指数、乙型肝炎家族史、合并代偿期肝硬化、基线HBV DNA载量、血清HBeAg阳性和血清HBsAg水平与ETV治疗发生LLV相关(P＜0.05),多因素Logistic回归分析显示,基线血清HBV DNA 高载量(OR:2.793,95％CI:1.579～4.940)、HBeAg 阳性(OR:2.337,95％CI:1.455～3.756)和血清 HBsAg 高水平(OR:1.931,95％CI:1.338～2.786)是ETV治疗CHB患者发生LLV的独立危险因素(P＜0.05);在TAF转换治疗48 w末,55例LLV患者获得CVR者36例(65.5％);LLV组血清ALT水平、HBV DNA载量和HBsAg定量仍显著高于CVR组[分别为 37.2(19.1,57.0)U/L、(0.9±0.4)lg IU/ml 和(3.9±0.6)lg IU/ml 对 33.5(17.6,39.2)U/L、(0.7±0.3)lg IU/ml和(3.1±0.5)lg IU/ml,P＜0.05].结论 恩替卡韦治疗CHB患者基线血清HBV DNA高载量、HBeAg阳性和血清HBsAg定量水平高是发生LLV的危险因素,而大部分LLV患者转换TAF治疗可获得较好的病毒学应答率,值得进一步研究.

    慢性乙型肝炎低病毒血症恩替卡韦富马酸丙酚替诺福韦危险因素转换治疗

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    索非布韦联合雷迪帕韦治疗慢性丙型肝炎患者疗效评价

    黎防杨宏飞张青
    685-688页
    查看更多>>摘要：目的 探讨索非布韦联合雷迪帕韦治疗慢性丙型肝炎(CHC)患者的疗效和安全性.方法 2017年2月～2023年3月我院诊治的CHC患者48例,被随机分为观察组24例,给予索非布韦联合雷迪帕韦治疗12 w,和对照组24例,给予聚乙二醇干扰素-α联合利巴韦林治疗24 w.评估快速病毒学应答(RVR)、治疗结束时病毒学应答(ETVR)和持续病毒学应答(SVR).结果 观察组RVR、ETVR和SVR分别为75.0％、95.8％和95.8％,均显著高于对照组的58.3％、70.8％和66.7％(P＜0.05);在治疗结束时,观察组外周血PLT和WBC计数分别为(201.5±22.3)×10 9/L和(6.5±1.4)× 10 9/L,均显著大于对照组[分别为(137.6±15.0)×10 9/L 和(3.7±1.3)×10 9/L,P＜0.05],血清 ALT 水平为(36.2±4.3)U/L,显著低于对照组[(60.8±5.4)U/L,P＜0.05];在治疗过程中,干扰素-α治疗组出现发热20例(83.3％)、粒细胞减少15例(62.5％)和PLT减少10例(41.7％).结论 应用索非布韦联合雷迪帕韦治疗CHC患者疗效好,不良反应少,值得扩大应用,而尽可能减少α-干扰素类继续治疗CHC患者.

    慢性丙型肝炎索非布韦雷迪帕韦治疗

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