期刊,实用口腔医学杂志 2024年卷3期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

实用口腔医学杂志

主　　编：赵铱民

出版周期：双月刊

国际刊号：1001-3733

电子邮箱：j-pr-s@fmmu.edu.cn

电　　话：029-83224470

邮政编码：710032

地　　址：西安市长乐西路145号

实用口腔医学杂志/Journal Journal of Practical StomatologyCSCD北大核心CSTPCD

查看更多>>本刊为口腔学专业刊物。主要报道国内、外口腔医学的最新研究成果及新技术应用、旨在理论联系实际，兼顾普及与提高，为提高我国口腔医学科技、医疗、教学质量而努力。

正式出版

收录年代

内窥镜辅助刮治颌骨囊性病变专家共识

吴炜陈攀黄志权朱桂全...

301-308页

查看更多>>摘要：刮治术是颌骨囊性病变的主要治疗手段,但单纯的刮治术容易损伤周围结构如邻牙、神经等,且存在刮治不彻底、颌骨缺损较大等情况.而内窥镜(Endoscope)辅助下的刮治术,能够为术者提供良好的手术视野,在术中能更清晰的辨认出重要的解剖结构,尽可能去除囊壁组织,减小损伤,降低病变复发率.该文就结合颌面外科的特点及临床治疗经验,总结国内外相关文献,经相关专家经共同讨论,以期对内窥镜辅助下刮治颌骨囊性病变的临床治疗提供参考.

关键词：

内窥镜刮治颌骨囊性病变治疗专家共识

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miR-148a-3p调控EGFR抑制涎腺腺样囊性癌细胞的增殖、侵袭和转移

高万鹏赵琦惠琪王嘉乐...

309-314页

查看更多>>摘要：目的:研究miR-148a-3p对涎腺腺样囊性癌SACC-LM细胞的增殖、侵袭和转移的影响及相关分子机制.方法:将miR-148a-3p模拟物和抑制剂,靶向EGFR的siRNA以及相应对照转染SACC-LM细胞.生物信息学手段分析预测miR-148a-3p的潜在靶基因;qRT-PCR检测miR-148a-3p和EGFR的mRNA表达;Western blot实验检测EGFR的蛋白表达.CCK-8、划痕和Transwell分别用于检测SACC-LM细胞的增殖、迁移和侵袭能力;双荧光素酶报告基因检测miR-148a-3p与EGFR之间的直接靶向关系;SPSS 22.0软件对数据进行统计分析.结果:过表达或抑制miR-148a-3p可以显著抑制或促进SACC-LM细胞的增殖、侵袭和转移(P＜O.05);生物信息学分析和双荧光素酶实验显示miR-148a-3p可靶向调控EGFR的表达(P＜0.001);下调EGFR可以显著抑制SACC-LM细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P＜0.05),并可部分逆转miR-148a-3p抑制剂对这些能力的促进作用(P＜0.05).结论:涎腺腺样囊性癌细胞中miR-148a-3p的下调导致其靶基因EGFR的异常高表达,从而促进了涎腺腺样囊性癌细胞的增殖、侵袭和转移.

关键词：

涎腺腺样囊性癌miR-148a-3pEGFR增殖侵袭转移

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脱落乳牙牙髓干细胞来源外泌体对大鼠TMJ OA软骨下骨稳态的影响

段宇辰何睿陈晓华何峰...

315-322页

查看更多>>摘要：目的:探讨关节腔内注射脱落乳牙牙髓干细胞外泌体(SHED-EXO)对大鼠颞下颌关节骨关节炎(TMJ OA)软骨下骨稳态的影响.方法:36只雄性SD大鼠随机分为3组(n=12):对照组(CON组)、碘乙酸钠(MIA)诱导TMJ OA组(MIA组)和SHED-EXO治疗TMJ OA组(治疗组).治疗2、6周后取材,Micro-CT、荧光双标、TRAP染色、免疫组化染色和免疫荧光染色检测成骨与破骨情况,qRT-PCR检测ADAMTs5,IL-1β,OCN,OPG/RANKL等相关因子表达变化.结果:MIA组骨量丧失明显,骨髓腔明显扩大,相较于CON组,BV/TV和Tb.Th降低(P＜0.001),BS/BV、Tb.Sp和Tb.N升高(P＜0.01),且5 d内骨生成速率低于对照组(P＜0.001);SHED-EXO组与MIA组相比,骨形态与骨量显著增加,BV/TV和Tb.Th升高(P＜0.01),BS/BV、Tb.Sp和Tb.N降低(P＜0.05),骨生成速率增加(P＜0.01).2、6周后,MIA组较对照组与治疗组,下骨内破骨细胞数量均升高(P＜0.01),而H型血管与OCN阳性面积减少(P＜0.01).结论:关节腔注射SHED-EXO 可以通过促进成骨和抑制破骨调节TMJ OA大鼠髁突软骨下骨稳态.

关键词：

SHED-EXO骨稳态外泌体骨关节炎颞下颌关节

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作者告知书

322页

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基于网络药理学探讨橙皮苷抗口腔鳞状细胞癌作用机制

刘帅李霄张涛李国林...

323-329页

查看更多>>摘要：目的:探究橙皮苷对人舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞的抑制作用并探索其作用机制.方法:用不同浓度橙皮苷体外培养人舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞.MTT实验检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡.网络药理学预测橙皮苷作用于Tca-8113细胞的潜在靶点;构建蛋白质蛋白质互作网络(PPI);进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析.Q-PCR检测不同浓度橙皮苷对Tca-8113细胞相关mRNA表达水平的影响;分子对接预测橙皮苷与核心靶点的结合能,评分函数来判断结合能强弱.结果:橙皮苷对Tca-8113细胞显示浓度依赖性增殖抑制和促凋亡作用(P＜0.05);KEGG富集分析橙皮苷调控口腔鳞状细胞癌涉及的关键基因靶点可能与PI3K-Akt、MAPK和Ras等信号通路有关;Q-PCR结果显示MAPK8、HSP90AA1和MAPK1(ERK2)的mRNA表达水平差异具有统计学意义(P＜0.05);分子对接结果显示橙皮苷与MAPK1(ERK2)结合力最强.结论:橙皮苷可能通过调控Ras/Raf/MEK/ERK信号通路抑制Tca-8113细胞增殖并促进凋亡.

关键词：

橙皮苷口腔鳞状细胞癌网络药理学分子对接

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Ctsk基因敲除调控H型血管参与小鼠牙槽窝愈合的研究

张武阳李登科王一名李元...

330-336页

查看更多>>摘要：目的:观察组织蛋白酶K(CTSK)对小鼠牙槽窝愈合及H型血管生成的作用.方法:利用CRISPR/Cas9技术构建Ctsk基因敲除小鼠,通过基因测序、大体观、Micro-CT及免疫组化对基因敲除情况进行鉴定;随后选择8周龄野生(wide type,WT)和Ctsk基因敲除小鼠拔除左侧上颌第一磨牙,于术后第7、10、14、21、28和35天处死各组小鼠(n=3),利用体视显微镜观察牙槽窝软组织愈合情况,利用Micro-CT观察骨组织愈合情况,利用免疫荧光染色观察牙槽窝愈合过程H型血管生成情况.结果:Ctsk基因敲除不影响小鼠牙槽窝黏膜软组织愈合,但能显著促进牙槽窝骨质愈合,且Ctsk基因敲除小鼠牙槽窝内H型血管生成显著增多.结论:Ctsk基因敲除能够增强H型血管生成,进而促进小鼠牙槽窝骨质愈合.

关键词：

组织蛋白酶K拔牙创愈合H型血管骨再生

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METTL3/DUXAP8轴促进涎腺腺样囊性癌细胞的增殖、迁移和侵袭

赵琦高万鹏王嘉乐刘荣...

337-343页

查看更多>>摘要：目的:研究甲基转移酶样3(METTL3)介导的m6A修饰调控双同源盒A假基因8(DUXAP8)对涎腺腺样囊性癌细胞SACC-LM的增殖、迁移和侵袭能力的影响及其潜在的分子机制.方法:通过肿瘤组织和癌旁组织全转录组测序筛选出差异基因DUXAP8并进行qRT-PCR验证;采用m6A修饰位点预测网站SRAMP预测DUXAP8上的m6A修饰位点;qRT-PCR、Western blot检测m6A修饰和上皮-间质转化(EMT)相关基因mRNA及蛋白水平.干扰或过表达METTL3和DUXAP8,通过CCK-8、划痕、侵袭实验检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭能力;结合MeRIP-qPCR检测METTL3和DUXAP8的相关性.结果:DUXAP8在SACC肿瘤组织的表达显著高于癌旁组织(P＜0.05);干扰DUXAP8可以显著抑制SACC-LM细胞的增殖、迁移和侵袭能力以及EMT相关基因表达水平(P＜0.05);DUXAP8上存在多个可信度较高的m6A修饰位点;METTL3在肿瘤组织高表达且较其他相关基因差异最为显著(P＜0.05);METTL3作为甲基转移酶调控DUXAP8的表达;下调METTL3可以显著抑制SACC-LM细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并可部分逆转DUXAP8过表达对这些能力的促进作用(P＜0.05).结论:METTL3介导的m6A修饰上调DUXAP8的表达,从而促进了 SACC细胞的增殖、迁移和侵袭能力.

关键词：

涎腺腺样囊性癌METTL3DUXAP8增殖侵袭转移

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柚皮素对口腔鳞状细胞癌细胞的干预作用研究

谭智刘萍沈锂杨晶...

344-350页

查看更多>>摘要：目的:探究柚皮素(NRG)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭的影响.方法:采用浓度(µmol/L)为0、5、10、15、20、25、30的NRG处理OSCC CAL-27细胞,CCK-8法检测细胞活力;将CAL-27细胞分为低、中、高剂量NRG 组(NRG-L、NRG-M 组、NRG-H 组)、Compound C(AMPK 抑制剂)组、NRG-H+Compound C 组、对照组(NC 组,正常培养),CCK-8与EdU染色、流式细胞术、划痕实验、Transwell分别检测细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭;Western blot检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、沉默信息调节蛋白1(SIRT1)、乙酰化核因子κB p65(Ac-NF-κB p65)蛋白表达.结果:选取5、10、20 µmol/L NRG分别作为后续处理CAL-27细胞的低、中、高剂量;与NC组比较,NRG-L组、NRG-M组、NRG-H组EdU阳性率、划痕愈合率、A450值、侵袭细胞数及MMP-2、PCNA、MMP-9、Ac-NF-κB p65蛋白下调,细胞凋亡率及p-AMPK、Caspase-3、SIRT1蛋白上调(P＜0.05);与NC组相比,Compound C组EdU阳性率、划痕愈合率、A450值、侵袭细胞数及MMP-2、PCNA、MMP-9、Ac-NF-κB p65蛋白升高,细胞凋亡率及p-AMPK、Caspase-3、SIRT1蛋白表达下调(P＜0.05);Compound C逆转了高剂量NRG对CAL-27细胞增殖、迁移、凋亡及侵袭的影响.结论:NRG抑制CAL-27细胞增殖、迁移与侵袭,并诱导细胞凋亡,其机制可能与激活AMPK进而抑制NF-κB通路有关.

关键词：

柚皮素口腔鳞状细胞癌增殖迁移腺苷酸活化蛋白激酶/核因子κB通路

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微流控芯片制备载镁水凝胶核-壳微球的体外成骨活性研究

李龙梁海刘斌吴健...

351-359页

查看更多>>摘要：目的:探索载镁水凝胶微球的在体外细胞实验中的成骨活性.方法:设计和搭载微流控芯片装置,并利用该装置载镁水凝胶核-壳微球精准调控镁离子在体外稳定释放,系统研究可控镁离子释放促进成骨活性机制.结果:微流控芯片制备出的载镁水凝胶微球(PLGA/MgO-alginate微球)呈现单分散性和特殊的核-壳结构调控镁离子在体外稳定释放的浓度稳定在50 ppm.不仅能显著增强MC3T3-E1前成骨细胞的活性和增殖能力,还可以改善其成骨分化和矿化能力,并增强了 ALP活性.结论:载镁水凝胶核-壳微球能显著提高MC3T3-E1前成骨细胞的成骨活性.

关键词：

微流控芯片水凝胶成骨活性骨再生镁离子

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数字化辅助设计与制造的新型开窗式定制托盘精度及适合性研究

王辽辽杨尧瑶吴江

360-364页

查看更多>>摘要：目的:应用新研发的数字软件设计并制作新型开窗式定制托盘,并对其精度和适合性进行评价.方法:选取标准下颌肯氏Ⅱ类牙列缺损的哑光金属模型作为初始模型,台式扫描仪扫描并以STL格式保存.在托盘设计软件中完成模型倒凹填补、托盘边缘线及(牙合)支托的绘制;添加手柄、排溢孔和咬合堤结构,完成托盘设计.应用三维打印技术制作聚丙烯酸材质的新型开窗式定制托盘10副.扫描托盘,将托盘数据导入Geomagic软件中,以托盘组织面为共同区域,将托盘CAD数据和三维扫描数据进行配准,利用3D偏差分析功能测量两者之间的偏差.将托盘复位于初始模型上扫描后获得"托盘-模型"数据并导入Geomagic软件中,将"初始模型"及"托盘"数据分别对齐于"托盘-模型"数据,测量并分析托盘内表面数据和初始模型数据之间的距离偏差.结果:新型开窗式定制托盘内表面打印精度相较于设计数据整体RMS估计值平均偏差值为(0.140 ±0.021)mm,(牙合)支托区平均偏差为(0.115±0.024)mm,游离端鞍基区平均偏差为(0.185±0.036)mm.托盘内表面与初始模型外表面平均间隙大小平均偏差为(0.998±0.042)mm,(牙合)支托区平均间隙量为(0.119±0.048)mm,游离端鞍基区平均间隙量为(0.989±0.082)mm.结论:新研发软件设计制作的新型托盘具有良好的精确度和适合性,可用于游离端牙列缺损修正印模的制取.

关键词：

定制托盘游离端牙列缺损计算机辅助设计辅助制造适合性

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