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中华实用诊断与治疗杂志
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马保根

月刊

1674-3474

hnzd@chinajournal.net.cn

0371-65580042

450003

河南省郑州市纬五路7号河南省人民医院内

中华实用诊断与治疗杂志/Journal Journal of Chinese Practical Diagnosis and TherapyCSTPCD
正式出版
收录年代

    利拉鲁肽对高血压大鼠心肌重构的影响

    武鑫玲宋欢欢金玉王红宇...
    325-330页
    查看更多>>摘要：目的 观察利拉鲁肽对高血压大鼠心肌重构的影响,探讨白细胞介素(IL)-6/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路在其中的作用.方法 40只自发性高血压Wistar大鼠随机分为高血压组、利拉鲁肽组、激活剂组、利拉鲁肽+激活剂组各10只,血压正常Wistar大鼠10只为对照组.利拉鲁肽组大鼠皮下注射利拉鲁肽0.4 mg/(kg·d),激活剂组大鼠腹腔注射STAT3激活剂colivelin 1 mg/(kg·d),利拉鲁肽+激活剂组大鼠皮下注射利拉鲁肽0.4 mg/(kg·d)+腹腔注射colivelin 1 mg/(kg·d),高血压组、对照组大鼠均皮下和腹腔注射生理盐水1 mL/d,5组均连续注射12周.造模后测量5组大鼠收缩压、舒张压、心脏指数和左心室指数,采用ELISA法检测心肌组织IL 1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用Masson染色法检测心肌组织胶原容积分数(CVF),采用实时荧光定量PCR法检测心肌组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA相对表达量,采用Western blot法检测心肌组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、IL-6、IL-1β、TNF-α、p-STAT3、STAT3蛋白相对表达量并计算p-STAT3/STAT3.结果 高血压组、利拉鲁肽组、激活剂组、利拉鲁肽+激活剂组收缩压[(189.55±19.06)、(153.72±13.48)、(208.51±19.33)、(171.14±15.62)mmHg]、舒张压[(158.34±13.70)、(122.18±11.77)、(173.53±16.84)、(143.70±13.57)mmHg]、心脏指数[(0.43±0.04)％、(0.36±0.03)％、(0.47±0.04)％、(0.39±0.03)％]、左心室指数[(0.36±0.04)％、(0.25±0.03)％、(0.40±0.03)％、(0.31±0.04)％]均高于对照组[128.39±12.57)mmHg、(108.42±8.55)mmHg、(0.32±0.04)％、(0.20±0.03)％](P＜0.05),高血压组、利拉鲁肽组、激活剂组、利拉鲁肽+激活剂组心肌组织IL-1β[(93.13±11.52)、(55.89±9.40)、(123.49±15.04)、(73.48±7.32)ng/L]、TNF-α[(125.29±11.57)、(88.34±9.32)、(159.46±14.90)、(103.58± 12.33)ng/L]水平及 CVF[(28.47±4.50)％、(9.36±1.22)％、(43.69±9.53)％、(16.74±5.67)％]均高于对照组[(35.69±6.33)ng/L、(50.67±8.44)ng/L、(2.04±0.58)％](P＜0.05),高血压组、利拉鲁肽组、激活剂组、利拉鲁肽+激活剂组心肌组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA相对表达量及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、IL-6、IL-1β、TNF-α蛋白相对表达量和p-STAT3/STAT3均高于对照组(P＜0.05);以上指标激活剂组均高于高血压组、利拉鲁肽组、利拉鲁肽+激活剂组(P＜0.05),高血压组均高于利拉鲁肽组、利拉鲁肽+激活剂组(P＜0.05),利拉鲁肽+激活剂组均高于利拉鲁肽组(P＜0.05).结论 利拉鲁肽可减轻高血压大鼠心肌组织胶原沉积和炎性反应,改善心肌重构,降低血压,可能是通过抑制IL-6/STAT3信号通路发挥作用.

    高血压心肌重构利拉鲁肽白细胞介素-6信号转导及转录激活因子3大鼠

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    术前冬眠心肌占比对冠心病合并严重左心功能不全患者行不停跳冠状动脉旁路移植术后左心功能改善的预测价值

    黄功成舒礼良黄辰朱效华...
    331-335页
    查看更多>>摘要：目的 观察冠心病合并严重左心功能不全患者术前冬眠心肌占左心室心肌百分比(冬眠心肌占比),探讨其对患者行不停跳冠状动脉旁路移植术(OPCAB)后左心功能改善的预测价值.方法 2020年6月-2022年6月郑州大学第一附属医院诊治冠心病合并严重左心功能不全患者46例,均行OPCAB,比较术前与术后3个月时左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积.根据术后3个月时LVEF较术前改善情况分为改善组(术后改善LVEF≥5％)34例和未改善组(术后改善LVEF＜5％)12例,比较2组术前冬眠心肌占比、心房颤动比率等临床资料.采用多因素logistic回归分析冠心病合并严重左心功能不全患者行OPCAB后左心功能改善的影响因素;绘制ROC曲线,评估术前冬眠心肌占比预测冠心病合并严重左心功能不全患者行OPCAB后左心功能改善的效能.结果 46例患者术后3个月时LVEF[(37.7± 5.6)％]高于术前[(28.7±3.9)％](t=-8.991,P=0.023),左心室舒张末期容积[(177.0±13.7)mL]与术前[(192.6±12.4)mL]比较差异无统计学意义(t=5.737,P=0.814).改善组术前冬眠心肌占比[(18.9±4.0)％]高于未改善组[(12.1±3.4)％](x2=5.640,P＜0.001),心房颤动比率(11.8％)低于未改善组(66.7％)(x2=-5.737,P＜0.001).术前冬眠心肌占比是冠心病合并严重左心功能不全患者行OPC AB后左心功能改善的影响因素(OR=2.449,95％CI:1.299～4.617,P=0.006).术前冬眠心肌占比以16.5％为最佳截断值,预测冠心病合并严重左心功能不全患者行OPCAB后左心功能改善的AUC为0.911(95％CI:0.819～1.000,P＜0.001),灵敏度为73.5％,特异度为91.7％.结论 术前冬眠心肌占比较高、无心房颤动的冠心病合并严重左心功能不全患者行O PCAB后左心功能改善的概率增大,术前冬眠心肌占比对患者行OPCAB后左心功能改善的预测价值较高.

    冠心病左心功能不全不停跳冠状动脉旁路移植术冬眠心肌

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    征稿启事

    335页
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    哮喘小鼠肺组织Smad2和Smad7及转化生长因子-β1蛋白表达与气道重塑的关系

    娄春艳李敏李丽吴星...
    336-341页
    查看更多>>摘要：目的 观察哮喘小鼠气道重塑过程中肺组织Smad2、Smad7、转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达变化,分析其与气道重塑的关系.方法 SPF级Balb/c雌性小鼠48只,随机分为模型组、对照组各24只,模型组实验第0、14天腹腔注射含20 μg卵清蛋白和100μg氢氧化铝的生理盐水混悬液致敏,第21天起给予质量分数2.5％卵清蛋白溶液雾化吸入激发(隔天1次,每次30 min)制备哮喘模型,对照组给予等体积生理盐水.分别于激发2、4、8周后的24 h内2组各随机处死8只小鼠,取左肺组织及主支气管,采用HE染色行组织病理检查,测定气道形态学参数支气管总管壁面积(WAt)/支气管基底膜周径(Pbm)、支气管内壁面积(WAi)/Pbm、支气管平滑肌面积(WAm)/Pbm;采用免疫组织化学SP法检测肺组织Smad2、Smad7、TGF-β1蛋白表达,测定光密度值.采用Pearson相关法分析模型组肺组织Smad2、Smad7、TGF-β1蛋白光密度值与WAt/Pbm、WAm/Pbm的相关性.结果 (1)模型组激发2、4、8周时可见支气管壁及血管周围有大量炎症细胞浸润,部分细支气管上皮细胞脱落不全,杯状细胞增生伴黏液大量分泌,气道平滑肌细胞增生,基底膜增厚;随激发时间延长,气道平滑肌细胞增生及基底膜增厚越明显.(2)模型组激发2、4、8周时WAt/Pbm[(71.8±15.2)、(68.8±10.2)、(101.1±6.9)μm2/μm]均大于对照组[(44.9±6.1)、(39.9±4.1)、(45.7±8.3)μm2/μm](P＜0.05),WAi/Pbm与对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05);模型组激发4、8周时WAm/Pbm[(8.2±1.4)、(10.9± 2.9)μm2/μm]均大于对照组[(6.2±1.0)、(6.0±1.4)μm2/μm](t=3.291,P=0.005;t=4.302,P=0.001),2 周时[(7.2±1.1)μm2/μm]与对照组[(6.6±0.6)μm2/μm]比较差异无统计学意义(P＞0.05).激发8周时模型组WAt/Pbm、WAm/Pbm均大于2、4周时(P＜0.05),2周时与4周时比较差异均无统计学意义(P＞0.05);激发2、4、8周时模型组WAi/Pbm比较差异无统计学意义(P＞0.05).激发2、4、8周时对照组WAt/Pbm、WAi/Pbm、WAm/Pbm比较差异均无统计学意义(P＞0.05).(3)模型组激发2、4、8周时肺组织Smad2蛋白光密度值(0.24±0.01、0.25±0.01、0.26±0.01)均高于对照组(0.21±0.01、0.21±0.02、0.20±0.01)(P＜0.05),Smad7 蛋白光密度值(0.19±0.01、0.17±0.01、0.15±0.01)均低于对照组(0.28±0.06、0.29±0.04、0.29±0.02)(P＜0.05);模型组激发 4、8 周时肺组织TGF-β1蛋白光密度值(0.17±0.01、0.16±0.01)均高于对照组(0.14±0.01、0.14±0.01)(P＜0.05),2 周时(0.15± 0.02)与对照组(0.14±0.01)比较差异无统计学意义(P＞0.05).激发8周时模型组肺组织Smad2蛋白光密度值均高于2、4周时(P＜0.05),2周时与4周时比较差异无统计学意义(P＞0.05);激发2、4、8周时模型组肺组织Smad7蛋白光密度值依次降低(P＜0.05);激发2、4、8周时模型组肺组织TGF-β1蛋白光密度值比较差异无统计学意义(P＞0.05).激发2、4、8周时对照组肺组织Smad2、Smad7、TGF-β1蛋白光密度值比较差异均无统计学意义(P＞0.05).(4)激发2、4、8周时模型组肺组织Smad2、TGF-β1蛋白光密度值与WAt/Pbm、WAm/Pbm均呈正相关(P＜0.05),Smad7蛋白光密度值与WAt/Pbm、WAm/Pbm均呈负相关(P＜0.05).结论 肺组织Smad2、TGF-β1表达升高及Smad7表达降低参与哮喘小鼠气道重塑的发生;随激发时间延长,Smad2、Smad7表达呈动态变化,TGF-β1表达变化不明显.

    哮喘气道重塑Smad2Smad7转化生长因子-β1小鼠

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    体外连续传代对人脐带来源间充质干细胞转录组的影响

    金琳琳鲁安妮陈晓莉魏璇...
    342-347页
    查看更多>>摘要：目的 分析不同代次人脐带来源间充质干细胞(hUC-MSC)转录组差异,探讨体外连续传代对hUC-MSC转录组的影响.方法 从无菌脐带样本中分离脐带华通胶组织于细胞培养瓶中培养,培养1周时成纤维样细胞从组织块周围爬出,消化传代后获得低代次(第3代,P3)和高代次(第15代,P15)hUC-MSC.取P3和P15 hUC-MSC细胞,行免疫表型和三系分化潜能鉴定;提取细胞RNA,构建测序文库进行转录组测序,获得P3、P15 hUC-MSC转录组基因表达矩阵,以校正后P＜0.05且|log2FC|≥2筛选差异表达基因,并进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.为验证测序结果,采用实时荧光定量PCR法检测P3、P15 hUC-MSC肿瘤坏死因子受体超家族成员1lB(TNFRSF11B)mRNA相对表达量,采用ELISA法检测P3、P15 hUC-MSC上清液TNFRSF11B蛋白水平.结果 P3、P15 hUC-MSC均表达CD73、CD90、CD105,均不表达CD14、CD34、CD45、HLA-DR;均可向成脂、成骨和成软骨细胞分化.P3、P15 hUC-MSC共比对60 656个基因表达情况,筛选出497个差异表达基因.与P3 hUC-MSC比较,P15 hUC-MSC上调基因有335个,包括TNFRSF11B、FGFR2、CCND2、WT1等;下调基因有162个,包括NFE2、IL-7R、C1QL4等.GO富集分析结果显示,差异表达基因共富集于204条GO条目,其中183条为生物过程,19条为细胞组分,2条为分子功能,主要富集于系统和器官发育、蛋白质磷酸化、细胞黏附等生物过程;细胞组分分析显示,差异表达蛋白主要富集于细胞表面及质膜等部位.KEGG通路富集分析结果显示,差异表达基因主要富集于PI3K-Akt、RAP1信号通路、轴突导向、细胞外基质受体相互作用和癌症中蛋白多糖增加等相关通路.P15 hUC-MSC TNFRSF11B mRNA 相对表达量(4.484±0.018)及上清液 TNFRSF11B 蛋白水平[(118.925±0.475)μg/L]均高于 P3 hUC-MSC[1.000±0.021、(22.046±0.116)μg/L](t=49.490,P＜0.001;t=343.300,P＜0.001).结论 hUC-MSC 体外连续传代导致转录组发生变化,异质性增加,表现为高代次hUC-MSC部分基因表达上调,主要富集于癌症相关通路.

    人脐带来源间充质干细胞体外连续传代转录组测序肿瘤坏死因子受体超家族成员11B

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    单纯疱疹病毒1型的分离与鉴定

    袁蒙蒙应瑞琼李亚龙李睿...
    348-353页
    查看更多>>摘要：目的 从口唇疱疹患者疱液中分离鉴定1株单纯疱疹病毒1型(HSV-1),并比较其与HSV-1(F)在卵巢癌细胞中的细胞毒性、病毒复制及诱导免疫活化能力.方法 从口唇疱疹患者疱液样本中分离得到1株病毒,经基因测序、透射电镜形态学鉴定,将其命名为HSV-1(YMM).分别用感染复数(MOI)=1、0.1的HSV-1(YMM)和HSV-1(F)感染SKOV3、ES2、ID8细胞,48 h时采用结晶紫染色法、CCK-8法检测细胞活力以评价病毒的细胞毒性;分别用MOI=0.1的HSV-1(YMM)和HSV-1(F)感染Vero细胞,12、24、36、48、60、72 h时测定病毒滴度以评价病毒复制能力;分别用MOI=1的HSV-1(YMM)和HSV-1(F)感染SKOV3细胞,24 h时采用实时荧光定量PCR法检测干扰素(IFN)-α、IFN-β mRNA相对表达量,并进行比较.结果 经病毒基因测序和形态学鉴定,成功分离出直径为100～125 nm的球形包膜病毒 HSV-1(YMM),基因序列与 HSV-1(Sammple11-DOCK8)(MN401208.1)100％匹配.MOI=1 的HSV-1(YMM)和 HSV-1(F)对 SKOV3、ES2、ID8 细胞均有明显毒性作用;MOI=0.1 的 HSV-1(YMM)和 HSV-1(F)对SKOV3、ES2、ID8 细胞的毒性作用均明显小于 MOI=1;MOI=1 或 0.1 的 HSV-1(YMM)与 HSV-1(F)对 SKOV3、ES2、ID8细胞的毒性作用均无明显差异.MOI=1的HSV-1(YMM)和HSV-1(F)感染SKOV3、ES2、ID8细胞48 h时细胞活力均低于 MOI=0.1(P＜0.05);MOI=1 或 0.1 的 HSV-1(YMM)与 HSV-1(F)感染 SKOV3、ES2、ID8 细胞 48 h 时细胞活力比较差异均无统计学意义(P＞0.05).感染Vero细胞12、24、36、48、60 h时HSV-1(YMM)病毒滴度与HSV-1(F)比较差异均无统计学意义(P＞0.05),72 h时HSV-1(YMM)病毒滴度[(7.4±4.6)×107 PFUs/mL]高于HSV-1(F)[(2.3±0.5)×107 PFUs/mL](t=2.857,P=0.046);HSV-1(YMM)和 HSV-1(F)感染 Vero 细胞 12～48 h,随时间延长病毒滴度逐渐升高.HSV-1(YMM)感染SKOV3细胞后IFN-α、IFN-β mRNA相对表达量(11.9±7.8、24.1±3.8)均高于 HSV-1(F)(4.1±2.5、12.2±2.2)(t=3.353,P=0.005;t=6.638,P=0.001).结论 从口唇疱疹患者疱液样本中分离的HSV-1(YMM)与HSV(F)的细胞毒性相近,HSV-1(YMM)病毒复制能力及诱导卵巢癌细胞表达Ⅰ型IFN的能力更强.

    单纯疱疹病毒1型细胞毒性病毒复制Ⅰ型干扰素卵巢癌细胞

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    不同剂量艾司氯胺酮预处理对脑缺血性损伤小鼠的神经保护作用

    高颖李璐金沐薛富善...
    354-358页
    查看更多>>摘要：目的 探讨不同剂量艾司氯胺酮预处理对脑缺血性损伤小鼠的神经保护作用及可能机制.方法 成年雄性C57BL/6小鼠44只随机分为假手术组、模型组、低剂量组和高剂量组各11只.模型组、低剂量组、高剂量组采用永久性结扎阻断右大脑中动脉和暂时性阻断双侧颈总动脉建立局灶性脑缺血模型,假手术组仅暴露动脉;低剂量组和高剂量组在夹闭双侧颈总动脉前分别腹腔注射艾司氯胺酮6、12 mg/kg,假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水.造模24 h时采用Longa评分和贴纸实验观察小鼠神经行为学改变,采用实时荧光定量PCR法检测缺血脑组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶-1(Arg-1)、Beclin1mRNA相对表达量;造模7 2 h时采用TTC染色法观察脑梗死面积.结果 (1)模型组Longa评分[(2.36±0.51)分]均高于假手术组(0分)、低剂量组[(1.27±0.47)分]、高剂量组[(1.91± 0.54)分](P＜0.05),低剂量组、高剂量组均高于假手术组(P＜0.05),高剂量组高于低剂量组(P＜0.05);模型组碰触贴纸时间[(23.18±2.36)s]、移除贴纸时间[(26.36±1.96)s]均长于假手术组[(5.27±1.42)、(6.73±1.95)s]、低剂量组[(6.73±1.42)、(8.82±1.89)s]、高剂量组[(15.65±3.08)、(18.91±3.11)s](P＜0.05),高剂量组均长于假手术组、低剂量组(P＜0.05),假手术组与低剂量组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)高剂量组脑梗死面积[(23.45± 0.84)％]均大于假手术组(0)、模型组[(19.03±0.99)％]、低剂量组[(15.98±0.97)％](P＜0.05),模型组、低剂量组均大于假手术组(P＜0.05),模型组大于低剂量组(P＜0.05).(3)假手术组缺血脑组织Arg-1、iNOS mRNA相对表达量(0.99±0.15、1.00±0.29)均低于模型组(12.37±2.99、4.17±0.76)、低剂量组(17.16±3.78、2.02±0.21)、高剂量组(5.64±0.51、1.94±0.21)(P＜0.05);模型组、高剂量组缺血脑组织Arg-1 mRNA相对表达量均低于低剂量组(P＜0.05),高剂量组低于模型组(P＜0.05);低剂量组、高剂量组缺血脑组织iNOS mRNA相对表达量均低于模型组(P＜0.05),低剂量组与高剂量组比较差异无统计学意义(P＞0.05).低剂量组缺血脑组织Beclin 1 mRNA相对表达量(0.35±0.03)均低于假手术组(0.73±0.18)、模型组(0.91±0.08)、高剂量组(0.87±0.06)(P＜0.05);模型组高于假手术组(P＜0.05),与高剂量组比较差异无统计学意义(P＞0.05);高剂量组与假手术组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 低剂量艾司氯胺酮可促进局灶性脑缺血小鼠缺血区小胶质细胞从M1向M2型转化、抑制神经炎性反应和降低自噬进而发挥神经保护作用,高剂量艾司氯胺酮对脑缺血性损伤无明显神经保护作用.

    缺血性脑损伤艾司氯胺酮小胶质细胞神经炎症自噬小鼠

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    1例肾脏发育不全或缺如3型胎儿产前超声表型及遗传学分析

    孙恒青李珂赵丽娟孙阁阁...
    359-362页
    查看更多>>摘要：目的 分析1例GREB1L基因突变所致肾脏发育不全或缺如(RHDA)3型胎儿的产前超声表型和遗传学特征.方法 2023年2月6日郑州大学第一附属医院诊治1例因产前超声异常行妊娠期遗传咨询的25岁孕妇,收集引产胎儿皮肤组织及夫妇双方外周静脉血,进行全外显子组测序,应用HGMD、ClinVar、ExAC、1000 Genomes和gnomAD等数据库对基因突变位点进行检索;参照《遗传变异分类标准与指南》及美国医学遗传学和基因组学学会(ACMG)指南进行突变致病性评级;应用Uniprot数据库预测该基因编码蛋白质结构.收集夫妇双方及胎儿临床资料,分析胎儿产前超声表型和遗传学特征.结果 孕妇经遗传咨询后引产1男胎.产前超声提示胎儿颈背部皱褶厚度增厚,双肾缺如,无膀胱和羊水,胃泡体积小和少量心包积液.胎儿携带GREB1L基因c.5429_5442dupGGCC(p.Ile1815fs)移码突变,父母均未携带该突变,属于新发突变,该突变未见文献报道,HGMD和ClinVar数据库未见收录.该突变导致氨基酸编码异常,引起蛋白质功能改变(PVS1);在ExAC、1000 Genomes和gnomAD数据库均未发现(PM2_Supporting);为经双亲验证的新发突变(PS2);初步判定为致病性突变(PVS1+PM2_Supporting+PS2).结论 GREB1L基因c.5429_5442dupGGCC移码突变为新发突变,是导致该家系胎儿RHDA3型的遗传学病因,产前超声主要表现为双肾缺如.

    肾脏发育不全或缺如3型GREB1L基因基因突变全外显子组测序产前超声

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    阴囊表皮样囊肿46例临床分析

    陈国晓张祥生金红涛郭玉娟...
    363-366页
    查看更多>>摘要：目的 分析阴囊表皮样囊肿患者的临床及超声、MRI特征.方法 2006年6月-2020年1月河南省人民医院、深圳市人民医院诊治阴囊表皮样囊肿患者46例,均行手术治疗.记录患者年龄、临床症状、病程,术前阴囊超声、MRI等影像学检查结果及术后组织病理检查结果等临床资料,并定期随访.结果 46例患者中20～50岁33例;43例因发现阴囊无痛性肿物就诊,3例因阴囊肿物伴疼痛就诊;病程5个月～20年,均否认阴囊外伤史;肿物最大直径≤3 cm 39例,＞3 cm 7例;单发41例,多发5例;肿物位于阴囊左侧16例,右侧9例,近阴囊中线21例.11例术前行阴囊超声检查,显示包膜完整,其内低回声,无血流信号.3例术前行MRI检查,MRI平扫显示肿物T,WI呈稍高信号,T2WI呈高信号,DWI呈高信号,肿物内信号均匀;肿物边界清晰,包膜局部表现为短T2信号,呈"蛋壳样"钙化表现.46例患者手术均顺利完成,完整切除肿物;术后组织病理检查诊断为阴囊表皮样囊肿;术后随访3个月～7年,肿物均未见复发.结论 阴囊表皮样囊肿是罕见的阴囊内良性病变,患者以中青年为主,多无明显临床症状,术前超声及MRI有助于诊断,手术切除治疗预后良好.

    阴囊表皮样囊肿超声MRI组织病理检查外科手术

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    食管癌根治术后喉返神经损伤风险预测模型构建

    刘宝兴马海波刘兴雨邢文群...
    367-371页
    查看更多>>摘要：目的 分析食管癌患者行食管癌根治术后发生喉返神经损伤的影响因素,并构建列线图模型.方法 2017年1月-2022年12月河南省肿瘤医院诊治食管癌患者508例,均行食管癌根治术,根据术后是否发生喉返神经损伤分为损伤组43例和未损伤组465例.记录患者临床资料,包括年龄、性别、肿瘤直径、肿瘤位置、组织病理分型、T分期、N分期、临床分期、术前放疗及化疗情况、淋巴结清扫数目、喉返神经旁淋巴结清扫数目.采用lasso回归筛选预测食管癌患者行食管癌根治术后发生喉返神经损伤的影响因素;根据影响因素构建预测食管癌患者行食管癌根治术后发生喉返神经损伤的列线图模型;分别绘制决策曲线和临床影响曲线,评估列线图模型的预测效能.结果 损伤组年龄[(70.91±10.41)岁]大于未损伤组[(62.07±14.83)岁](t=3.820,P＜0.001),肿瘤直径[(58.60±21.62)mm]长于未损伤组[(42.78±26.07)mm](t=3.858,P＜0.001),肿瘤位于上段食管、T分期≥T2、N分期≥N1、临床分期Ⅲ期、术前放疗及化疗比率(86.0％、81.4％、34.9％、34.9％、58.1％、81.4％)均高于未损伤组(17.0％、50.8％、11.2％、7.7％、10.5％、8.2％)(P＜0.05),淋巴结清扫数目[(11.53±10.35)个]、喉返神经旁淋巴结清扫数目[(4.09±3.22)个]均多于未损伤组[(9.03±6.43)、(1.97±1.02)个](t=2.294,P=0.022;t=9.909,P＜0.001),性别比例、组织病理分型与未损伤组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).lasso回归筛选预测食管癌患者行食管癌根治术后发生喉返神经损伤的影响因素为肿瘤直径、肿瘤位置、术前放疗、术前化疗、喉返神经旁淋巴结清扫数目.决策曲线及临床影响曲线显示,列线图模型预测食管癌患者行食管癌根治术后发生喉返神经损伤的净收益率较高,临床实用性较强.结论 肿瘤直径长、肿瘤位于食管上段、术前行放疗及化疗、喉返神经旁淋巴结清扫数目多的食管癌患者行食管癌根治术后发生喉返神经损伤的风险大;据此构建的预测食管癌根治术后喉返神经损伤的列线图模型临床应用价值较高.

    食管癌食管癌根治术喉返神经损伤lasso回归列线图

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