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期刊信息/Journal information
实用肿瘤学杂志
实用肿瘤学杂志

庞达

双月刊

1002-3070

syzlxzz@126.com

0451-86623347,86298293

150081

黑龙江省哈尔滨市南岗区保健路6号

实用肿瘤学杂志/Journal Practical Oncology JournalCSTPCD
查看更多>>本刊运用现代医学揭示肿瘤发病规律，进行学术交流、沟通信息，促进肿瘤防治工作的发展，鼓励从事肿瘤研究与临床的工作者勇于开拓、创新，为人民健康事业做贡献！
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    黑龙江省乳腺癌HER2低表达临床病理诊断专家共识(2024版)

    黑龙江省医学会乳腺肿瘤学组许守平
    71-78页
    查看更多>>摘要：在过去的认知中,人类表皮生长因子受体 2(Human epidermal growth factor receptor 2,HER2)低表达被认为对抗HER2 靶向治疗无效.新型抗体缀合药物德曲妥珠单抗治疗HER2 低表达乳腺癌疗效公布后,HER2 低表达乳腺癌患者的诊疗选择成为乳腺肿瘤专家关注的热点.为规范HER2 低表达乳腺癌的临床合理诊疗,黑龙江省医学会乳腺肿瘤学组参考国内外最新临床研究以及国内外专家共识,经我省专家组讨论后形成黑龙江省乳腺癌HER2 低表达临床病理诊断专家共识,以指导临床医生对HER2 低表达乳腺癌患者的诊疗决策,达到改善患者生存及预后的目的.该共识主要包括HER2 低表达的定义和判读、HER2 低表达结果的影响因素、HER2 低表达检测的新方法、HER2 低表达临床病理及分子生物学特性以及HER2 低表达乳腺癌患者的临床诊疗指导,系统全面地展示了HER2 低表达的临床病理诊断和治疗的共识.

    乳腺癌HER2低表达靶向治疗共识

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    SWE列线图模型在乳腺癌患者辅助化疗中的预测

    Eur J Radiol
    78页
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    单细胞转录组数据揭示PHLDA1是卵巢癌T细胞耗竭的关键分子

    高燕韩晓阳程瑾侯丽莎...
    79-87页
    查看更多>>摘要：目的 通过绘制高级别浆液性卵巢癌(High-grade serous ovarian cancer,HGSOC)单细胞转录组图谱,筛选并验证与CD8+T细胞耗竭相关的关键基因.方法 利用实验室前期的单细胞测序数据(SRA数据库:PRJNA756768),并整合数据库中 5 例HGSOC测序数据,分析肿瘤微环境中T细胞的具体亚型,拟时序分析探究T细胞亚群分化轨迹,差异基因富集确定免疫抑制的CD8+IL-2Low 和CD8+IFN-γLow 细胞亚群及差异基因,再结合患者预后筛选出与CD8+T细胞耗竭密切相关的候选分子.流式分析人PBMC中的T细胞激活到耗竭过程中Pleckstrin同源样结构域家族A成员 1(Pleckstrin homology-like domain,family A,member 1,PHLDA1)在CD8+T、CD4+T及Treg细胞上的表达,ELISA检测PHLDA1High 和PHLDA1Low 的CD8+T细胞分泌IFN-γ和IL-2 的水平,最后流式数据分析PHLDA1 与耗竭标志物PD-1、TIM-3 的关联.结果 将T细胞按三种方式分群:(1)IL-2High 和IL-2Low;(2)IFN-γHigh 和IFN-γLow;(3)耗竭和杀伤T细胞.随后取其差异基因的交集,最终筛选到关键基因PHLDA1.流式分析提示T细胞激活到耗竭的过程中,PHLDA1 在CD8+T、CD4+T及Treg细胞上的表达持续升高;ELISA结果显示CD8+PHLDA1High 的T细胞分泌IFN-γ和IL-2 的水平显著低于CD8+PHLDA1Low T细胞.同时,CD8+PHLDA1HighT细胞亚群可同时覆盖CD8+TIM-3+和CD8+PD-1+的耗竭T细胞类型.结论 本研究基于单细胞测序数据筛选到PHLDA1 是卵巢癌CD8+T细胞耗竭的关键分子,该研究为卵巢癌的免疫治疗提供了新的思路.

    单细胞测序卵巢癌Pleckstrin同源样结构域家族A成员1T细胞耗竭

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    DLX2对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及乳腺癌干细胞特性的影响

    孟凡岗陈飞甄立军
    88-95页
    查看更多>>摘要：目的 探索调控乳腺癌转移的关键基因,研究DLX2 对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,探讨DLX2调控乳腺癌干细胞特性的作用及机制.方法 构建DLX2 基因敲除的乳腺癌细胞系MCF7,使用CCK-8 法检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,免疫荧光检测细胞和组织中SOX4 表达水平,Western blot实验检测细胞及组织中CD44 和ALDH1 的蛋白表达情况,TUNEL试剂盒检测组织的凋亡情况,HE染色评估肿瘤组织恶性程度.结果 敲低DLX2 后,细胞增殖活力减弱(P＜0.001),细胞凋亡水平增加(P＜0.001),细胞迁移、侵袭能力下降(P＜0.05).SOX4 免疫荧光检测结果显示SOX4 表达被抑制.Western blot结果显示细胞干性标志物CD44 和ALDH1蛋白表达水平降低(P＜0.05).在Balb/c裸鼠乳腺癌移植瘤模型中,sh-DLX2 组的肿瘤体积明显小于模型组(P＜0.001),且肿瘤生长缓慢,肿瘤体积和重量也都较模型组低(P＜0.05).sh-DLX2 组的凋亡水平较模型组高,SOX4、CD44 以及ALDH1的表达与细胞水平一致,均被抑制(P＜0.05).结论 DLX2 抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进乳腺癌细胞凋亡,并通过SOX4 调控乳腺癌细胞干细胞特性.

    乳腺癌DLX2SOX4肿瘤干性

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    lncRNA GAS5对宫颈癌细胞增殖、侵袭能力及PTEN/Akt/mTOR信号通路的影响

    周建云储巧香陆月梅朱静...
    96-103页
    查看更多>>摘要：目的 探讨长链非编码RNA GAS5(lncRNA GAS5)对宫颈癌细胞增殖、侵袭能力及PTEN/Akt/mTOR信号通路的影响,阐明lncRNA GAS5 对宫颈癌可能的作用机制.方法 实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人宫颈癌细胞HeLa、C33A、Caski、Siha和人正常子宫颈上皮细胞End1/E6E7 中lncRNA GAS5 表达水平.将HeLa细胞分为空白对照组(BC组)、阴性对照组(NC组)和过表达lncRNA GAS5 组(GAS5 组);将Siha细胞分为空白对照组(BC组)、阴性对照siRNA组(si-NC组)和siRNA-lncRNA GAS5 组(si-GAS5).CCK-8 法测定细胞增殖,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移能力,Western blot测定细胞中PCNA、MMP-2、MMP-9、PTEN、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白表达水平.结果 宫颈癌细胞HeLa、C33A、Caski、Siha中lncRNA GAS5 水平均低于正常宫颈上皮细胞End1/E6E7(P＜0.001).与NC组比较,HeLa细胞过表达lncRNA GAS5 后,细胞增殖、侵袭和迁移能力以及 PCNA、MMP-2、MMP-9、p-Akt 和 p-mTOR 蛋白水平降低(P＜0.001),PTEN蛋白水平升高(P＜0.001).与si-NC组比较,在Siha细胞中抑制lncRNA GAS5 表达后,细胞增殖、侵袭和迁移能力以及PCNA、MMP-2、MMP-9、p-Akt和p-mTOR蛋白水平升高(P＜0.001),PTEN蛋白水平降低(P＜0.001).结论 宫颈癌细胞lncRNA GAS5 水平降低,lncRNA GAS5 可抑制宫颈癌细胞增殖、侵袭迁移能力和PTEN/Akt/mTOR信号通路激活.

    长链非编码RNA宫颈癌细胞

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    关于关键词的标引

    《实用肿瘤学杂志》编辑部
    103页
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    异丙酚通过GLUT4抑制肺癌糖酵解及肿瘤进展

    王文博白海昕张弹牛丽...
    104-111页
    查看更多>>摘要：目的 研究异丙酚对肺癌糖酵解的作用,并进一步探究其通过葡萄糖转运体 4(Glucose transporter 4,GLUT4)抑制肺癌糖酵解的潜在机制.方法 培养A549 人源肺癌细胞系和LLC鼠源肺癌细胞系,实验分组设置为空白对照组(Con-trol组)和异丙酚(10 μmoL)组(Propofol组).采用CCK-8 检测细胞活力;免疫荧光检测细胞及肿瘤组织Ki-67 表达水平;细胞外酸化率(Extracellular acidification rate,ECAR)和线粒体耗氧量(Mitochondrial oxygen consumption,OCR)实验检测细胞代谢水平;ELISA检测细胞乳酸和丙酮酸含量;采用CB-Dock在线工具进行分子对接实验,检测GLUT4 与异丙酚结合能力;葡萄糖摄取试剂盒检测葡萄糖摄取情况;Western blot检测各组的GLUT4、HK2 和PFK1 的蛋白表达变化.结果 在10 μmoL异丙酚的作用下,A549 细胞(0.661±0.052)和LLC细胞(0.632±0.033)的细胞活力被明显抑制(P＜0.001).与对照组相比,A549 和LLC阳性细胞的Ki-67 荧光平均强度(0.663±0.064 和 0.540±0.070)均被明显抑制(P＜0.001).ELISA结果显示,与对照组相比,异丙酚组乳酸和丙酮酸水平降低(P＜0.001),在异丙酚的作用下,细胞的葡萄糖摄取能力降低(P＜0.001).采用CB-Dock在线工具进行分子对接实验,检测出GLUT4 与异丙酚结合力最强,Western blot结果显示GLUT4 及其下游HK2 和PFK1 蛋白表达水平下降.瞬时转染敲低GLUT4 后,细胞乳酸(P＜0.001)和丙酮酸含量(P＜0.01)下降,葡萄糖摄取能力降低,异丙酚对糖酵解的抑制作用消失.肺肿瘤组织中,给药组的肿瘤大小明显小于模型组(P＜0.001).与模型组相比,异丙酚组乳酸含量和丙酮酸含量降低(P＜0.001).结论 异丙酚能够通过抑制肺癌细胞糖酵解抑制肺癌细胞增殖及荷瘤小鼠肺癌进展,其机制可能与靶向GLUT4 影响肺癌细胞糖酵解有关.

    肺癌异丙酚糖酵解葡萄糖转运体4

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    中国人群不可切除中晚期肝癌的肝动脉化疗栓塞联合二期手术切除与单纯肝动脉化疗栓塞治疗临床疗效的Meta分析

    侯明星魏永刚
    112-120页
    查看更多>>摘要：目的 比较肝动脉化疗栓塞术后联合二期手术切除与单纯肝动脉化疗栓塞治疗中国人群不可切除中晚期肝癌的临床疗效.方法 通过计算机和人工检索收集国内关于肝动脉化疗栓塞联合二期手术与单独肝动脉化疗栓塞治疗无法手术切除肝癌的临床对照研究文献,采用Revman 5.2 软件,应用异质性检验分析,对符合纳入标准的 17 项研究进行Meta分析.结果 与肝动脉化疗栓塞联合二期手术相比,单纯肝动脉化疗栓塞的术后1 年、2 年及3 年死亡风险更高(OR=2.82、2.22、3.40,P＜0.05).另外相同化疗栓塞药物条件下,与肝动脉化疗栓塞联合二期手术相比,单纯肝动脉化疗栓塞的术后 1年及3 年死亡风险更高(OR=6.74、4.64,P＜0.05).与单纯肝动脉化疗栓塞相比,肝动脉化疗栓塞联合二期手术的术后1 年疾病进展风险降低(OR=0.46),但差异无统计学意义(P＞0.05).术后 2 年疾病进展风险仍继续降低(OR=0.29,P＜0.05).结论 肝动脉化疗栓塞联合二期手术治疗无法手术切除的肝癌的远期疗效较单独肝动脉化疗栓塞治疗好,能有效提高患者生存率及降低疾病进展率.

    中晚期肝癌不可切除肝动脉化疗栓塞二期手术

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    《实用肿瘤学杂志》2024年征订启事

    120页
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    基于免疫细胞浸润的免疫评分模型预测早期胃癌免疫治疗效果及预后

    杨鹏罗金梅罗萍谢小波...
    121-130页
    查看更多>>摘要：目的 分析基于免疫细胞浸润的免疫评分模型对早期胃癌免疫治疗效果及预后的预测价值.方法 从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载 167 例早期胃癌患者的基因表达数据及相关临床参数作为训练集;收集 2017 年 1 月—2020年1 月于本院首次就诊的92 例早期胃癌患者临床信息作为验证集进行外部验证.通过Cibersort软件计算肿瘤组织中22 种免疫细胞的浸润情况.通过LASSO分析和多因素Cox回归分析进一步筛选和确定早期胃癌患者的关键预测因子.使用符合条件的免疫细胞构建预后风险评分模型,并进行验证.基于风险模型建立列线图模型预测早期胃癌患者死亡和治疗无效的概率,并对模型的区分度、准确度和可靠性进行评价.结果 训练集与验证集患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05).与正常组织相比,早期胃癌肿瘤组织中CD8+T细胞、激活记忆CD4+T细胞、M0 巨噬细胞、M1 巨噬细胞、静息树突状细胞和活化树突状细胞含量下降;调节性T细胞(Treg细胞)和嗜酸性粒细胞含量上升,差异具有统计学意义(P＜0.05).LASSO分析进一步筛选出激活记忆CD4+T细胞、M1 巨噬细胞、Treg细胞、活化树突细胞及嗜酸性粒细胞 5 种浸润免疫细胞.生存曲线结果显示免疫评分模型可有效区分患者生存时间.预后列线图模型总分 274 分,对应死亡风险为 72%;治疗效果列线图模型总分 307 分,对应治疗无效的风险为 75%.模型验证结果显示列线图模型具有较高的区分度、准确度和可靠性.结论 基于免疫细胞浸润的免疫评分模型对早期胃癌患者免疫治疗效果及预后具有一定的预测价值.

    免疫细胞浸润免疫评分模型早期胃癌治疗效果预后

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