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天津医药
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王贺胜

月刊

0253-9896

tjyybjb@sina.com

022-23337519

300070

天津市和平区贵州路96号D座

天津医药/Journal Tianjin Medical JournalCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>《天津医药》创刊于1959年，是天津市卫生局主管，天津市医学科学技术信息研究所主办，集天津医科大学总医院、天津市胸科医院等20余家富有实力的临床、教学、科研单位联合协办，是国内外公开发行的有较高知名度的综合性医学期刊。办刊宗旨是面向中高级医务人员，兼顾基层医院的医生，为广大医务工作者提供学术交流的平台。本刊能及时反映国内外的医学科学进展，报道大量临床医疗信息。设有“论著”、“实验研究”、“短篇论著”、“临床论丛”、 “诊断技术”、“专题笔谈”、“综述与讲座”、“药物临床观察”和“国内外研究快讯”等栏目。自1959年创刊以来，获得国内外读者一致好评。作者、读者遍布全国30个省、自治区、直辖市。《天津医药》在历届重大评优活动中获奖。曾荣获全国优秀期刊奖；国家科技期刊方阵双百期刊奖；第一届（2004年）、第二届（2007年）、第三届（2009年）北方优秀期刊奖、连续八届获华北地区十佳和优秀期刊奖，连续八届获天津市优秀期刊奖，连续九届被评为天津市一级期刊。《天津医药》以其信息量多、被引用率和文摘收录率高的优势连续5次入选中文核心期刊要目总览被评为国家综合性医药卫生类核心期刊，为中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）。 本刊为月刊，国际A4开型（大16开本），国内外公开发行，国内统一刊号：CN 12-1116/R,国际标准刊号：ISSN 0253-9896。每册定价 10.00元，全年共计120.00元。全国各地邮局均可订阅，本刊邮发代号 6-3（M241）。 本刊不接受任何中介机构、厂家代为投稿，请作者务必使用基于本单位或所参加课题的真实材料撰写科研论文，通过我编辑部远程投稿系统自行投稿，并在接到稿号后及时邮寄单位介绍信及审稿费，以免延误审稿。本刊一旦查到抄袭稿件即将该作者及所在单位列为不受欢迎作者及机构，以后将不再接受其所投任何稿件。 因作者轻信他人导致投稿失败或造成损失，本刊概不负责！ 本刊编辑部地址： 300070 天津市和平区贵州路96号D座《天津医药》编辑部 电话:022-23337519 传真:022-23337508 E-mail:tjyybjb@sina.com
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    小球藻提取物促进糖尿病小鼠皮肤创面愈合的作用研究

    黄玉贺蕊莹刘森陈开元...
    337-345页
    查看更多>>摘要：目的 探讨小球藻提取物(CE)对糖尿病小鼠皮肤创面的愈合作用.方法 细胞毒性实验设置空白对照组(CON组),CE低(1 mg/L)、中(10 mg/L)和高(100 mg/L)剂量组;抗氧化实验分组增加了H2O2(100 μmol/L)组,各实验组增加了100 μmol/L H2O2;抗炎实验分组增加了脂多糖(1 mg/L),各实验组增加了1 mg/L脂多糖干预.采用MTT法检测CE的细胞毒性;荧光探针法检测CE的抗氧化作用;荧光定量PCR检测CE的抗炎作用.设置空白CON组、CE低(0.5 g/L)、中(5 g/L)和高(50 g/L)剂量组,采用平板菌落计数法检测CE的抗菌能力.腹腔注射链脲佐菌素法诱导糖尿病小鼠模型,并采用随机数字表法分为CON组、CE低(0.5 g/L)、中(5 g/L)和高(50 g/L)剂量组,每组12只.在小鼠脊柱两侧对称性各做一个直径6 mm的圆形创面进行给药处理,每日1次,连续14 d.分别进行拍照并取材,记录创面愈合情况并对皮肤组织进行组织学(7 d和14 d)及免疫荧光染色(7 d)检测.结果 体外实验:CE各剂量组对NIH-3T3细胞都有良好的细胞相容性;与H2O2组相比,CE低、中和高剂量组的活性氧(ROS)荧光信号依次减弱;与脂多糖组相比,CE低、中和高剂量组CD86的表达降低,CD206的表达升高(P＜0.05);与CON组相比,CE低、中和高剂量组对细菌生长的抑制作用依次增强(P＜0.05).体内实验:术后第7天和第14天,CE组糖尿病小鼠创面的闭合速率加快,创面愈合效果明显;对创面组织分别进行HE染色和Masson染色发现,与CON组相比,CE低、中和高剂量组糖尿病小鼠创面有更多的胶原沉积.免疫荧光检测结果显示,与CON组相比,CE治疗后的创面的α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)及巨噬细胞甘露糖受体(CD206)水平升高,而白细胞分化抗原86(CD86)表达水平降低.结论 CE可有效促进糖尿病小鼠创面愈合,其机制可能与其抗氧化、抗炎和抗菌有关.

    小球藻属糖尿病抗氧化剂抗菌药抗炎创面愈合

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    ADAM8的表达对急性酒精性肝损伤小鼠的影响

    杨孟利李三强张凯杰崔钦奕...
    346-350页
    查看更多>>摘要：目的 探究CRISPR/Cas9技术靶向抑制去整合素-金属蛋白酶8(ADAM8)在小鼠急性酒精性肝损伤中的作用及分子机制.方法 18只6～8周龄健康雌性昆明小鼠根据随机数字表法分为正常组、酒精组和质粒组,每组6只.正常组不做处理,质粒组采用水流动力学注射法尾静脉注射利用CRISPR/Cas9技术抑制ADAM8基因的三合一重组质粒ADAM8-sgRNA3(3 g/kg),酒精组尾静脉注射等量生理盐水.酒精组和质粒组采用50%(V/V)分析纯乙醇一次性灌胃(14 mL/kg)诱导急性肝损伤.禁食16 h后进行眼球取血,检测丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性;苏木素-伊红(HE)和过碘酸-雪夫(PAS)染色检测肝脏损伤和糖原变化情况;蛋白免疫印迹法检测肝组织中ADAM8、细胞色素CYP450 2E1(CYP2E1)、热休克蛋白70(HSP70)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关因子的表达.结果 与正常组相比,酒精组ALT和AST升高,肝损伤评分增加,糖原含量减少,ADAM8、CYP2E1、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)、磷酸化的p38(p-p38)MAPK以及磷酸化的c-Jun氨基未端激酶(p-c-Jun)的表达升高,而HSP70的表达降低(P＜0.05).与酒精组相比,质粒组ALT和AST降低,肝损伤评分降低(P＜0.05),糖原含量增多;ADAM8、CYP2E1、p-ERK1/2、p-p38 MAPK以及p-c-Jun的表达降低,HSP70的表达增加(P＜0.05).结论 利用CRISPR/Cas9技术靶向抑制ADAM8的表达,可以通过MAPK信号通路改善小鼠急性酒精性肝损伤.

    ADAM蛋白质类急性酒精性肝损伤丝裂原激活蛋白激酶类CRISPR/Cas9

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    益气升清方调节HIF-1α/NLRP3信号通路对缺血性脑卒中大鼠神经元焦亡的影响

    王月权兴苗王玉宋春侠...
    350-355页
    查看更多>>摘要：目的 探究益气升清方调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路对缺血性脑卒中大鼠神经元焦亡的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组(S组),模型组(M组),益气升清方低、中、高剂量组(3.465、6.930、13.860 g/kg)及益气升清方高剂量+HIF-1α激活剂DMOG组(13.860 g/kg益气升清方+40 mg/kg DMOG),每组15只.采用线栓法构建脑卒中模型.造模成功后进行神经功能缺陷评估;TTC染色评估脑梗死体积;ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平;HE染色检测缺血皮质区病理变化;TUNEL染色检测神经元凋亡;Western blot检测焦亡及HIF-1α/NLRP3通路相关蛋白表达.结果 与S组比较,M组神经功能缺陷评分、梗死体积、IL-1β含量、IL-18含量、神经细胞凋亡率、胞膜穿孔蛋白D-N端(GSDMD-N)、胱天蛋白酶1(Caspase-1)、HIF-1α、NLRP3蛋白水平均上升(P＜0.05);与M组比较,低、中、高剂量益气升清方组神经功能缺陷评分、梗死体积、IL-1β含量、IL-18含量、神经细胞凋亡率、GSDMD-N、Caspase-1、HIF-1α、NLRP3蛋白水平均下调(P＜0.05);DMOG减弱了高剂量益气升清方对缺血性脑卒中大鼠神经元焦亡的改善作用.结论 益气升清方可能通过下调HIF-1α/NLRP3信号通路减轻缺血性脑卒中大鼠神经元焦亡.

    卒中缺氧诱导因子1,α亚基NLR家族,热蛋白结构域包含蛋白3神经元细胞焦亡益气升清方

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    miR-582-5p靶向调控FOXO1对新生大鼠缺血缺氧性脑病神经元损伤的影响

    颜海峰吴小红林欲庆霍开明...
    356-361页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA-582-5p(miR-582-5p)靶向调控叉头框转录因子1(FOXO1)对新生大鼠缺血缺氧性脑病(HIE)神经元损伤的影响.方法 90只新生大鼠按照随机数字表法均分为对照(NC)组、模型(HIE)组、miRNA对照(LV-miRNA-NC)组、miR-582-5p过表达(LV-miR-582-5p)组、miR-582-5p过表达+mRNA对照(LV-miR-582-5p+LV-NC)组、miR-582-5p过表达+FOXO1过表达(LV-miR-582-5p+LV-FOXO1)组.除NC组外的各组大鼠建立HIE模型,对大鼠进行神经功能缺损评分,TTC染色测定脑梗死体积,Real-time PCR检测miR-582-5p和FOXO1表达,双萤光素酶报告基因实验检测miR-582-5p和FOXO1靶向关系,HE染色观察海马组织病理变化,TUNEL和Neu N荧光双标共定位检测海马组织神经元凋亡,免疫组化染色检测FOXO1、胱天蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达.结果 miR-582-5p和FOXO1具有靶向关系,与NC组比较,HIE组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、FOXO1表达、神经元凋亡率、FOXO1、Caspase-3蛋白表达增加,miR-582-5p表达降低,海马组织出现病理损伤(P＜0.05);与LV-miRNA-NC组比较,LV-miR-582-5p组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、FOXO1表达、神经元凋亡率、FOXO1、Caspase-3蛋白表达降低,miR-582-5p表达增加,海马组织病理损伤好转(P＜0.05);LV-FOXO1可以逆转LV-miR-582-5p对于HIE大鼠神经元损伤的保护作用.结论 miR-582-5p可以直接靶向负调控FOXO1表达,减少HIE新生大鼠神经元凋亡,对神经损伤具有保护作用.

    缺氧缺血,脑创伤,神经系统叉头框蛋白O1微小RNA-582-5p

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    润肺益肾饮对肺癌荷瘤大鼠的抑瘤作用和肿瘤免疫微环境的影响

    张彩蝶靳艳张德德
    362-366页
    查看更多>>摘要：目的 探讨润肺益肾饮对肺癌荷瘤大鼠的抑瘤作用和肿瘤免疫微环境的影响.方法 将Lewis肺癌细胞接种于大鼠右季肋部皮下建立肺癌大鼠模型,随机分为模型组、润肺益肾饮低剂量(润肺益肾饮-L)组(3.5 g/kg)、润肺益肾饮中剂量(润肺益肾饮-M)组(7.0 g/kg)、润肺益肾饮高剂量(润肺益肾饮-H)组(14.0 g/kg)以及阳性药组(6 mg/kg顺铂),并以正常大鼠为对照组;干预结束后,计算各组大鼠肺指数、脾脏指数及抑瘤率;收集血液,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中转化生长因子(TGF)-β、白细胞介素(IL)-2、γ干扰素(IFN-γ)水平;流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群;分离肺肿瘤组织,HE染色检测其病理学变化,Western blot检测肿瘤组织程序性死亡受体1(PD-L1)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达.结果 与对照组相比,模型组病理损伤严重,肺指数、TGF-β、CD8+、PD-L1、Bcl-2表达水平升高,脾指数、IL-2、IFN-γ、CD3+、CD4+及CD4+/CD8+降低(P＜0.05);与模型组相比,润肺益肾饮-L组、润肺益肾饮-M组、润肺益肾饮-H组病理损伤逐渐得到改善,肺指数、瘤质量、CD8+、TGF-β、PD-L1、Bcl-2表达水平降低,脾指数、IL-2、IFN-γ、CD3+、CD4+及CD4+/CD8+升高(P＜0.05);润肺益肾饮-H组各指标与阳性药组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 润肺益肾饮可显著抑制肺癌荷瘤大鼠的肿瘤生长,改善肿瘤免疫微环境.

    癌,Lewis肺肿瘤微环境润肺益肾饮抑瘤

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    不同咀嚼压力对大鼠正畸移动牙压力侧牙槽骨改建的影响

    田静王子龙肖丹娜范向飞...
    367-372页
    查看更多>>摘要：目的 研究不同咀嚼压力对大鼠正畸移动牙压力侧牙槽骨改建的影响.方法 选取8周龄雄性SD大鼠45只,按随机数字表法分为基线组5只、软食组20只和硬食组20只.基线组大鼠在实验初始处死、取材.软食组和硬食组建立上颌右侧第一磨牙近中移动模型,左侧不加力作为对照.各组喂以相应饮食,分别于加力后第3、5、7、14天各处死5只大鼠,取双侧上颌骨.Micro CT测量加力磨牙近中移动距离及压力侧牙槽骨骨体积/组织体积(BV/TV)、骨小梁分离度(Tb.Sp)和骨小梁厚度(Tb.Th).抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色计数破骨细胞数量;原位杂交染色观察细胞核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)mRNA表达随时间变化情况.结果 第14天时软食加力组牙齿移动距离小于硬食加力组(P＜0.05).软食加力组与硬食加力组压力侧牙槽骨BV/TV、Tb.Sp、Tb.Th差异无统计学意义.细胞计数和原位杂交结果显示,在第5、7天,软食加力组的破骨细胞数量和RANKL/OPG比值均低于硬食加力组(P＜0.05).结论 较小的咀嚼压力会减低大鼠正畸牙压力侧牙槽骨中的破骨活动,减小牙齿移动距离.

    咀嚼压力牙齿移动技术正畸学破骨细胞骨保护素细胞核因子-κB受体活化因子配体

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    隐丹参酮调节HIF-1α/BNIP3信号通路对兔膝骨关节炎模型软骨细胞自噬和凋亡的影响

    王柯叶寒露
    372-378页
    查看更多>>摘要：目的 探究隐丹参酮调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/腺病毒E1B19kDa相互作用蛋白3(BNIP3)信号通路对兔膝骨关节炎(KOA)模型软骨细胞自噬和凋亡的影响.方法 取新西兰兔并以改良Videman法构建兔KOA模型,随机分为模型组、空载组、隐丹参酮组、HIF-1α敲低组、隐丹参酮+HIF-1α敲低组,每组9只;另取9只新西兰兔为对照组.分组干预后以Lequesne MG的膝关节级别评估法对兔膝关节临床症状(局部疼痛、步态、关节活动、关节肿胀)进行评分;HE染色检测兔膝关节软骨组织的退变情况并进行改良Mankin's评分;TUNEL染色检测兔膝关节软骨组织细胞凋亡情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测兔血清炎性因子白细胞介素(IL)-6、IL-18、IL-10水平;蛋白免疫印迹实验检测兔膝关节软骨组织自噬(LC3、Beclin-1)、凋亡(Bax、Cleaved Caspase-3)和HIF-1α/BNIP3信号通路相关蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组兔膝关节软骨组织出现明显退变症状,局部疼痛、步态、关节活动及关节肿胀评分、改良Mankin's评分、凋亡率、血清IL-18及IL-6水平、软骨组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bax、Cleaved Caspase-3、BNIP3蛋白表达水平升高,血清IL-10水平、软骨组织HIF-1α蛋白表达水平降低(P＜0.05).与模型组比较,隐丹参酮组兔膝关节软骨组织退变症状减轻,局部疼痛、步态、关节活动及关节肿胀评分、改良Mankin's评分、凋亡率、血清IL-18及IL-6水平、软骨组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bax、Cleaved Caspase-3、BNIP3蛋白表达水平降低,血清IL-10水平、软骨组织HIF-1α蛋白表达水平升高(P＜0.05);HIF-1α敲低组兔膝关节软骨组织退变症状加重,局部疼痛、步态、关节活动及关节肿胀评分、改良Mankin's评分、凋亡率、血清IL-18及IL-6水平、软骨组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bax、Cleaved Caspase-3、BNIP3蛋白表达水平升高,血清IL-10水平、软骨组织HIF-1α蛋白表达水平降低(P＜0.05);空载组兔各指标无明显变化(P＞0.05).隐丹参酮+HIF-1α敲低组较隐丹参酮组兔膝关节软骨组织退变症状加重,局部疼痛、步态、关节活动及关节肿胀评分、改良Mankin's评分、凋亡率、血清IL-18及IL-6水平、软骨组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bax、Cleaved Caspase-3、BNIP3蛋白表达水平升高,血清IL-10水平、软骨组织HIF-1α蛋白表达水平降低(P＜0.05);较HIF-1α敲低组上述指标变化相反.结论 隐丹参酮可通过上调HIF-1α、下调BNIP3表达,抑制炎症及自噬,减轻KOA兔膝关节软骨组织退变,改善其临床症状.

    隐丹参酮骨关节炎,膝软骨细胞自噬凋亡HIF-1α/BNIP3

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    穿心莲内酯调节cGAS-STING信号通路对银屑病小鼠的治疗作用

    何亚男蔡翔邱百怡孙邦梅...
    379-386页
    查看更多>>摘要：目的 探究穿心莲内酯(Andro)调节GMP-AMP合酶-干扰素基因刺激物(cGAS-STING)信号通路对银屑病小鼠的治疗作用及机制.方法 90只BALB/c小鼠分为对照组(Control组),模型组(Model组),穿心莲内酯低、中、高剂量组(Andro-L、M、H组,10、30、50 mg·kg-1·d-1 Andro)和穿心莲内酯高剂量+STING激活剂DMXAA组(Andro-H+ DMXAA组,50 mg·kg-1·d-1 Andro+5 mg·kg-1·d-1 DMXAA).除Control组外,其余组小鼠背部施用咪喹莫特(IMQ)建立银屑病小鼠模型.观察小鼠银屑病面积并进行严重程度指数(PASI)评分,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β、IL-23、IL-17A、干扰素(IFN)-γ和IFN-β水平,苏木素-伊红(HE)染色和甲苯胺蓝染色测定表皮厚度和肥大细胞数,免疫荧光染色检测Ki-67、CD4阳性细胞表达率,RT-qPCR检测cGAS和STING mRNA表达水平,免疫印迹实验检测cGAS、STING、干扰素调节因子3(IRF3)、p-IRF3蛋白水平.结果 与Control组相比,Model组小鼠背部皮肤出现严重的红斑、鳞屑,有大量的炎性细胞浸润;抓挠次数、PASI评分、表皮厚度、肥大细胞数量、IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-23、IL-17A、IFN-γ和IFN-β水平、Ki-67和CD4阳性表达率、cGAS和STING mRNA和蛋白表达水平及IRF3磷酸化水平升高(P＜0.05).与Model组相比,Andro-L组、Andro-M组和Andro-H组小鼠皮肤红斑、鳞屑、炎性细胞浸润现象减轻;抓挠次数、PASI评分、表皮厚度、肥大细胞数量、IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-23、IL-17A、IFN-γ和IFN-β水平、Ki-67和CD4阳性表达率、cGAS和STING mRNA和蛋白表达水平及IRF3磷酸化水平呈剂量依赖性降低(P＜0.05);STING激活剂DMXAA逆转了穿心莲内酯对银屑病小鼠的保护作用(P＜0.05).结论 穿心莲内酯可通过抑制cGAS-STING信号通路减轻炎症反应,改善小鼠银屑病症状.

    穿心莲内酯银屑病炎症GMP-AMP合酶-干扰素基因刺激物信号通路

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    右美托咪定对孕产妇椎管内麻醉期间寒战及血流动力学的影响

    朱咏仪温博伦吴青霖梁少玲...
    387-391页
    查看更多>>摘要：目的 探讨右美托咪定对孕产妇行椎管内麻醉期间寒战及血流动力学的影响.方法 纳入 384例术中发生寒战的剖宫产产妇并随机分为观察组和对照组,各192例.对照组采用哌替啶对寒战进行治疗,观察组采用右美托咪定.比较2组麻醉效果、寒战治疗的疗效、血流动力学指标及血清中超敏C反应蛋白(hs-CRP)、前列腺素E2(PGE2)、皮质醇(Cor)水平.结果 相较于对照组,观察组的寒战停止时间较短,寒战控制情况较好(P＜0.05);2组舒张压、收缩压、心率、血氧饱和度均发生改变,但观察组波动幅度显著小于对照组(P＜0.05);2组应激指标均升高,但观察组hs-CRP、PGE2、Cor水平较对照组升高幅度小(P＜0.05);观察组不良反应总发生率低于对照组(P＜0.05).结论 临床应用右美托咪定对剖宫产产妇进行椎管内麻醉治疗寒战的效果较好,可稳定机体血流动力学水平,临床应用价值较高.

    剖宫产术右美托咪定寒战血流动力学超敏C反应蛋白

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    布鲁氏菌病患者外周血白细胞及血小板参数的变化及临床意义

    乔坤艳刘韦娜郑晓雅苏瑞...
    391-396页
    查看更多>>摘要：目的 研究布鲁氏菌病患者外周血白细胞及血小板参数的变化及其特点,探讨其临床应用价值.方法 纳入确诊布鲁氏菌病的患者90例,其中急性期59例,慢性期31例,另外选取同期40例健康人群为健康对照组.收集患者的临床症状等基本资料;采用全自动血液分析仪检测各组外周血白细胞计数、淋巴细胞计数、中性粒细胞计数、单核细胞计数、血小板计数、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW);采用流式细胞仪检测外周血CD3+T、CD4+T及CD8+T细胞计数,计算患者的中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)及血小板/淋巴细胞比值(PLR),分析各细胞参数的变化特点并分析各参数对布鲁氏菌病的临床诊断价值.结果 慢性期组的关节痛和脊柱炎占比高于急性期组(P＜0.05);与健康对照组相比,急性期组的白细胞计数、中性粒细胞计数、血小板计数及NLR均降低,慢性期组MPV和PDW降低,而CD3+T细胞计数和单核细胞计数升高(P＜0.05).有关节炎症状的急性期布病患者白细胞计数、淋巴细胞计数、CD3+T细胞计数和CD8+T细胞计数低于无关节炎的急性期布病患者,而PLR则升高(P＜0.05).受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示中性粒细胞计数和NLR水平对于急性期布鲁氏菌病的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.780和0.717,而CD3+T细胞计数对于诊断慢性期布鲁氏菌病的AUC为0.748.在急性期患者中,CD3+T、CD8+T细胞计数及PLR水平对诊断关节炎的AUC分别为0.779、0.768、0.722.结论 急性期和慢性期布鲁氏菌病患者外周血白细胞和血小板参数均有不同程度的改变,对于布鲁氏菌病的诊断以及急性期布病患者关节炎的诊断有一定的临床应用价值.

    布鲁杆菌病白细胞计数血小板计数关节炎曲线下面积

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