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天津医药
天津医药

王贺胜

月刊

0253-9896

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300070

天津市和平区贵州路96号D座

天津医药/Journal Tianjin Medical JournalCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>《天津医药》创刊于1959年，是天津市卫生局主管，天津市医学科学技术信息研究所主办，集天津医科大学总医院、天津市胸科医院等20余家富有实力的临床、教学、科研单位联合协办，是国内外公开发行的有较高知名度的综合性医学期刊。办刊宗旨是面向中高级医务人员，兼顾基层医院的医生，为广大医务工作者提供学术交流的平台。本刊能及时反映国内外的医学科学进展，报道大量临床医疗信息。设有“论著”、“实验研究”、“短篇论著”、“临床论丛”、 “诊断技术”、“专题笔谈”、“综述与讲座”、“药物临床观察”和“国内外研究快讯”等栏目。自1959年创刊以来，获得国内外读者一致好评。作者、读者遍布全国30个省、自治区、直辖市。《天津医药》在历届重大评优活动中获奖。曾荣获全国优秀期刊奖；国家科技期刊方阵双百期刊奖；第一届（2004年）、第二届（2007年）、第三届（2009年）北方优秀期刊奖、连续八届获华北地区十佳和优秀期刊奖，连续八届获天津市优秀期刊奖，连续九届被评为天津市一级期刊。《天津医药》以其信息量多、被引用率和文摘收录率高的优势连续5次入选中文核心期刊要目总览被评为国家综合性医药卫生类核心期刊，为中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）。 本刊为月刊，国际A4开型（大16开本），国内外公开发行，国内统一刊号：CN 12-1116/R,国际标准刊号：ISSN 0253-9896。每册定价 10.00元，全年共计120.00元。全国各地邮局均可订阅，本刊邮发代号 6-3（M241）。 本刊不接受任何中介机构、厂家代为投稿，请作者务必使用基于本单位或所参加课题的真实材料撰写科研论文，通过我编辑部远程投稿系统自行投稿，并在接到稿号后及时邮寄单位介绍信及审稿费，以免延误审稿。本刊一旦查到抄袭稿件即将该作者及所在单位列为不受欢迎作者及机构，以后将不再接受其所投任何稿件。 因作者轻信他人导致投稿失败或造成损失，本刊概不负责！ 本刊编辑部地址： 300070 天津市和平区贵州路96号D座《天津医药》编辑部 电话:022-23337519 传真:022-23337508 E-mail:tjyybjb@sina.com
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    缺氧H9c2来源外泌体对HUVEC增殖、迁移和成管能力的影响

    杨睿魏琼孙逸坤赵梦竹...
    714-719页
    查看更多>>摘要：目的 探讨缺氧状态下大鼠心肌细胞H9c2来源外泌体对血管新生的影响.方法 采用混合气体法制备H9c2细胞缺氧模型,以正常培养细胞为对照.分别提取2组细胞分泌的外泌体,采用纳米颗粒跟踪分析检测外泌体的浓度和粒径,透射电子显微镜观察外泌体的形态和大小,Western blot验证外泌体标志蛋白.制备人脐静脉内皮细胞(HUVEC)缺氧模型,并与H9c2外泌体共同孵育,分为常氧组、缺氧组、缺氧+正常H9c2外泌体(EXO-C)组和缺氧+缺氧H9c2外泌体(EXO-M)组.通过CCK-8法、细胞划痕实验、Matrigel体外三维成形实验分别检测HUVEC增殖、迁移、成管能力.结果 外泌体鉴定结果显示常氧组和缺氧组H9c2外泌体样本颗粒浓度均处于1×107～1×1012/mL,粒径大小40～160 nm;形态特征均为球形或茶托状结构,大小均一,形态完整;外泌体标志蛋白肿瘤易感基因101(TSG101)、CD63、CD9均有表达,无阴性蛋白钙联蛋白(Calnexin)的表达.与常氧组比,缺氧组HUVEC增殖能力、迁移面积、迁移率均显著下降,参与成管的长度及分支数、节点数均减少(P＜0.01);与缺氧组比,EXO-M组HUVEC细胞增殖能力下降,迁移面积减少、迁移率下降,参与成管长度及分支数进一步减少(P＜0.05);与EXO-C组相比,EXO-M组增殖能力下降,细胞迁移面积减少,迁移率下降(P＜0.01).结论 缺氧H9c2来源的外泌体对HUVEC增殖、迁移、成管能力有一定程度的抑制作用.

    外泌体心肌梗死内皮细胞低氧血管新生

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    锌指蛋白281抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞上皮间质转化和细胞外基质合成

    侯维玲乔云阳吴小芸施会敏...
    720-726页
    查看更多>>摘要：目的 探讨锌指蛋白281(ZNF281)在高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(RTECs)上皮间质转化(EMT)和细胞外基质(ECM)合成中的作用及机制.方法 使用HG诱导RTECs以构建糖尿病肾病模型,分为Control组、HG组和Mannitol组,使用CCK-8检测细胞增殖活力.使用小干扰RNA(siRNA)在HG诱导的RTECs中敲低ZNF281的表达水平,分为Control组、HG组、HG+ZNF281 siRNA组和HG+ZNF281 vector组.使用腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)激动剂阿卡地新(AICAR)活化AMPK,分为Control组、HG组、HG+AICAR组和HG+二甲基亚砜组.实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测ZNF281、EMT和ECM合成相关指标表达水平.结果 与Control组相比,HG组ZNF281、波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)和Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)的蛋白和mRNA表达水平升高,E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平降低;与HG组相比,HG+ZNF281 siRNA组和HG+AICAR组的EMT和ECM合成相关指标的蛋白和mRNA表达水平发生明显变化,同时HG+AICAR组ZNF281的蛋白和mRNA表达水平较HG组降低;在使用AICAR和转染ZNF281过表达质粒共处理的细胞中,AICAR+ZNF281组vimentin、α-SMA、FN、ColⅠ的表达水平较空载组升高,E-cadherin表达水平降低.结论 AMPK通过负向调控ZNF281的表达水平进而抑制HG诱导的RTECs中EMT和ECM合成.

    糖尿病肾病Tristetraprolin蛋白上皮-间质转化细胞外基质AMP活化蛋白激酶类肾小管间质纤维化锌指蛋白281

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    淫羊藿苷调节SDF-1/CXCR4信号通路对多囊卵巢综合征大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响

    徐琼芳钟斐李子帅
    727-732页
    查看更多>>摘要：目的 探讨淫羊藿苷调节基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)信号轴对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响.方法 将从PCOS模型组大鼠卵巢组织中成功分离的颗粒细胞分为PCOS组、淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷中剂量组、淫羊藿苷高剂量组、重组大鼠SDF-1蛋白(Rr-SDF-1)组、淫羊藿苷高剂量+Rr-SDF-1组,另取从正常对照组大鼠卵巢组织中成功分离的颗粒细胞作为对照组.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测卵巢颗粒细胞上清液中卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)、黄体生成素(LH)水平;CCK-8法、EdU染色检测颗粒细胞增殖;流式细胞术检测颗粒细胞凋亡;Western blot检测颗粒细胞中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解的胱天蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)、SDF-1、CXCR4蛋白表达.结果 与对照组比较,PCOS组FSH水平、光密度(OD)450值、EdU阳性细胞率降低,T、LH水平、细胞凋亡率、Bax、Cleaved Caspase-3、SDF-1、CXCR4蛋白表达水平升高(P＜0.05).与PCOS组比较,淫羊藿苷低、中、高剂量组FSH水平、OD450值、EdU阳性细胞率均依次升高,T、LH水平、细胞凋亡率、Bax、Cleaved Caspase-3、SDF-1、CXCR4蛋白表达水平均依次降低;Rr-SDF-1组对应指标变化趋势与上述相反(P＜0.05).与淫羊藿苷高剂量组比较,淫羊藿苷高剂量+Rr-SDF-1组FSH水平、OD450值、EdU阳性细胞率降低,T、LH水平、细胞凋亡率、Bax、Cleaved Caspase-3、SDF-1、CXCR4蛋白表达水平升高(P＜0.05).结论 淫羊藿苷可能通过抑制SDF-1/CXCR4信号通路抑制PCOS大鼠卵巢颗粒细胞凋亡.

    淫羊藿苷基质细胞衍生因子-1/CXC型趋化因子受体4信号通路多囊卵巢综合征颗粒细胞增殖凋亡

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    GABA信号通路对脓毒症大鼠急性肺损伤内质网应激和线粒体自噬的影响

    钟敏施震周劲松李晋杰...
    733-737页
    查看更多>>摘要：目的 探讨γ-氨基丁酸(GABA)信号通路对脓毒症大鼠急性肺损伤(ALI)内质网应激(ERS)和线粒体自噬的影响.方法 SD大鼠分为CON组、Model组、GABA信号通路激活剂巴氯芬组(巴氯芬组)、GABA信号通路抑制剂荷包牡丹碱(BIC)组(BIC组),每组6只.巴氯芬组腹腔注射5 mg/kg的巴氯芬,BIC组腹腔注射1 mg/kg BIC,每日1次,连续处理2周.CON组、Model组腹腔注射等量生理盐水.酶联免疫吸附试验检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞色素C(Cyt.C)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)水平;透射电子显微镜(TEM)观察肺组织细胞超微形态;HE染色观察肺组织病理形态;TUNEL染色观察肺组织细胞凋亡;Western blot检测肺组织GABAAR、GRP78、CHOP蛋白表达.结果 与Model组相比,巴氯芬组肺肿胀、充血、炎性细胞浸润现象改善,肺损伤评分、MDA含量、凋亡指数、Cyt.C和NADPH水平、GRP78和CHOP蛋白水平降低(P＜0.05),吞噬线粒体的自噬性空泡数量、SOD含量、GABAAR蛋白水平增加(P＜0.05),而BIC组以上指标结果与巴氯芬组趋势相反.结论 活化GABA信号通路可改善脓毒症大鼠ALI.

    脓毒症急性肺损伤内质网应激线粒体自噬γ-氨基丁酸

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    慢性乙型肝炎发展为肝细胞癌过程中血浆游离氨基酸水平的变化及临床意义

    吴静范志娟刘树业
    738-743页
    查看更多>>摘要：目的 探究慢性乙型肝炎(CHB)发展为肝硬化(LC)并最终发展为肝细胞癌(HCC)过程中血浆游离氨基酸水平的变化及临床意义.方法 对49例CHB患者(CHB组)、43例CHB相关LC患者(LC组)和50例CHB相关HCC患者(HCC组)的血浆样本进行氨基酸谱的分析,比较各组间氨基酸水平的差异.同时采用MetaboAnalyst网站对相关的氨基酸代谢通路进行分析.结果 共鉴定出16种表达水平有差异的氨基酸.从CHB发展到LC再到HCC的过程中,血浆胱氨酸、苯丙氨酸和甘氨酸水平逐渐升高,支链氨基酸/芳香族氨基酸逐渐降低;与CHB组和LC组比较,HCC组中的牛磺酸、蛋氨酸、酪氨酸、鸟氨酸、谷氨酸、异亮氨酸和色氨酸水平升高,精氨酸水平降低;与CHB组比较,LC组和HCC组中丝氨酸、丙氨酸、脯氨酸升高,HCC组中缬氨酸水平升高(均P＜0.05).3组的代谢通路分析表明,苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成,苯丙氨酸代谢,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成和牛磺酸代谢等多种代谢途径发生了显著变化.此外,通过构建氨基酸-酶-基因相互作用的网络图,共发现了79个与氨基酸表达相关的代谢酶基因.结论 血浆氨基酸水平对肝癌的早期预警和预后具有一定指导意义,可为肝癌的早期预警和治疗提供理论基础和方法依据.

    乙型肝炎,慢性肝硬化肝肿瘤氨基酸类

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    超滤治疗老年心力衰竭合并衰弱患者的有效性及安全性

    徐斌诸赟陈浩朱红俊...
    743-747页
    查看更多>>摘要：目的 探讨超滤治疗老年心力衰竭(心衰)合并衰弱患者的有效性及安全性.方法 88例老年心衰合并衰弱的住院患者随机分为常规组和超滤组,各44例.常规组给予药物治疗,超滤组在药物治疗的基础上进行超滤治疗,但在超滤治疗期间不使用利尿剂.比较2组疗效评价指标:治疗48 h后患者体质量、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP),治疗48 h及1周后呼吸困难难度评分、住院时间、3个月内再次住院率.安全性评价指标:治疗48 h后患者血肌酐、血尿素氮、血钠、血钾,治疗1周后患者血肌酐.结果 疗效评价指标:2组患者治疗48 h后体质量、NT-proBNP均较治疗前降低(P＜0.05),治疗前后2组体质量、NT-proBNP差异均无统计学意义(P＞0.05);2组治疗48 h后患者呼吸困难难度评分均较治疗前升高,治疗1周后降低,超滤组治疗48 h后呼吸困难难度评分高于常规组(P＜0.05);超滤组住院时间和3个月内再住院率均低于常规组(P＜0.05).安全性评价指标:治疗前及治疗48 h后2组血尿素氮、血钠差异均无统计学意义(P＞0.05),超滤组治疗48 h后血钾高于常规组(P＜0.05);常规组治疗前后血肌酐无明显变化(P＞0.05);超滤组治疗1周后血肌酐低于治疗前及治疗48 h,且低于常规组(P＜0.05).结论 超滤治疗老年心衰合并衰弱是一种安全有效的治疗方法.

    心力衰竭衰弱老年人超滤

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    基于早期血小板相关参数的支气管肺发育不良风险预测模型的构建与验证

    薛玉恒茆宁刘文强杨倩倩...
    748-754页
    查看更多>>摘要：目的 构建并验证基于新生儿重症监护病房(NICU)的早产儿早期血小板相关参数对支气管肺发育不良(BPD)风险预测模型,从而早期识别高风险人群并进行干预.方法 收集NICU收治的291例胎龄(GA)≤32周或出生体质量(BW)＜1 500 g的早产儿的临床资料.最终纳入214例作为建模组,根据生后28 d是否吸氧分为BPD组(76例)和非BPD组(138例).比较2组围生期资料、血小板相关参数等指标,采用Logistic回归筛选BPD的影响因素,应用受试者工作特征(ROC)曲线评价模型的预测价值,并构建列线图.收集同一中心收治的GA≤32周或BW＜1 500 g的105例早产儿作为验证组,分为BPD组(43例)和非BPD组(62例),利用ROC曲线、校准曲线内部验证预测模型的效能.结果 建模组Logistic回归分析显示,GA、BW、Apgar 5 min≤7分、有创通气、血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)在模型中有统计学意义(P＜0.05).根据多因素分析结果以R语言分别绘制预测模型列线图.3个模型的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.908、0.931和0.918(P＜0.05).采用Bootstrap法对验证组进行验证,校准曲线显示拟合度良好,3个模型内部验证的AUC分别为0.877、0.890和0.886.结论 GA、BW、有创通气、Apgar 5 min≤7分、MPV、PLT可作为BPD发生的预测因素,有助于临床医生早期发现并干预BPD的发生发展.

    支气管肺发育不良婴儿,早产血小板计数危险因素预测

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    急性左主干完全闭塞与次全闭塞的心电图特点和院内死亡因素的分析

    刘春伟杨凡胡越成张敬霞...
    755-761页
    查看更多>>摘要：目的 探讨左主干完全闭塞与次全闭塞的心电图特点差异,并对该类患者院内死亡因素进行分析.方法 纳入94例左主干完全闭塞患者(完全闭塞组)和99例左主干次全闭塞患者(次全闭塞组),比较其心电图特点、冠状动脉造影和其他临床资料差异,并对患者的院内死亡因素进行分析.受试者工作特征(ROC)曲线分析心电图特点对左主干完全闭塞患者院内死亡风险的预测价值.分析左主干完全闭塞患者心电图特点与休克和侧支循环的关系.结果 与次全闭塞组比较,完全闭塞组Ⅰ、avL、V2—V5导联ST段抬高,avR+avL导联ST段抬高,左前分支传导阻滞、左前分支+右束支传导阻滞比例升高,QRS时限延长,而avR导联ST段抬高和avR+V1导联ST段抬高比例降低(P＜0.01).avR+avL导联ST段抬高预测左主干完全闭塞特异度为0.97,左前分支+右束支阻滞预测左主干完全闭塞特异度为1.00.完全闭塞组院内死亡率为46.8%(44/94),次全闭塞组院内死亡率为14.1%(14/99).在左主干完全闭塞患者中,Ⅰ、avL、V2—V5导联ST段抬高,QRS时限,休克,无侧支循环,Ⅰ、avL、V2—V5导联ST段抬高合并左前分支+右束支阻滞,Ⅰ、avL、V2—V5导联ST段抬高合并休克对于院内死亡有一定预测价值,曲线下面积(AUC)分别为0.716、0.619、0.766、0.688、0.572、0.785;Ⅰ、avL、V2—V5导联ST段抬高合并休克诊断特异度为0.82,敏感度为0.75.Ⅰ、avL、V2—V5导联ST段抬高合并左前分支+右束支阻滞预测完全闭塞患者院内死亡特异度为0.94.在急性左主干完全闭塞中,Ⅰ、avL、V2—V5导联ST段抬高,左前分支+右束支阻滞和无侧支循环患者中休克比例较高(P＜0.05).完全闭塞患者中,Ⅰ、avL、V2—V5导联ST段抬高患者未建立侧支循环,avR导联(包含avR+V1导联)ST段抬高患者中82.4%存在右冠状动脉侧支循环供应前降支+回旋支范围.而在avR+avL导联ST段抬高患者中69.2%存在右冠状动脉侧支循环供应前降支+回旋支范围.结论 左主干完全闭塞与次全闭塞具有不同的心电图特点,左主干完全闭塞的心电图特征可预测院内死亡风险.

    冠状动脉闭塞心电描记术休克左主干完全闭塞次全闭塞院内死亡

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    术前焦虑对肝癌患者麻醉苏醒与术后恢复的影响

    朱文智邱倩谭宏宇
    762-765页
    查看更多>>摘要：(T1),术后6 h(T2)、12 h(T3)、24 h(T4)、48 h(T5)静息及活动疼痛视觉模拟(VAS)评分,以及患者自控静脉镇痛(PCIA)累计有效按压次数、镇痛药物补救情况、术后胃肠道反应情况、术后排气时间、术后5 d血清丙氨酸转氨酶(ALT)与天冬氨酸转氨酶(AST)值和术后住院天数.结果 与对照组相比,焦虑组入手术室HR和MAP增高,苏醒时间、拔管时间延长;术中瑞芬太尼消耗量,EA评分,T1、T2、T3静息及活动VAS评分,T4活动VAS评分,PCIA按压次数,镇痛药物补救次数均增加,术后胃肠道反应的发生率升高,术后下床时间、排气时间、进食时间和术后住院天数延长(P＜0.05).结论 术前焦虑不利于肝脏肿瘤切除术患者麻醉苏醒和短期预后.

    癌,肝细胞焦虑麻醉苏醒延迟手术后并发症

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    骨质疏松症患者腰椎骨折预测模型的构建

    王敏王龙胜陈磊
    766-769页
    查看更多>>摘要：目的 基于腰椎定量CT(QCT)骨密度值和骨代谢指标构建骨质疏松症(OP)患者发生腰椎骨折的预测模型.方法 以骨质疏松性腰椎骨折患者52例(骨折组)和OP患者104例(未骨折组)为研究对象,分析骨折组腰椎QCT骨密度值与血清Ⅰ型原胶原C-端前肽(P1CP)、骨钙素N端中分子片段(N-MID)及β-胶联降解产物(β-CTX)指标间的相关性,Logistic回归分析患者腰椎骨折发生的影响因素,构建预测模型并分析其预测价值.结果 与未骨折组比较,骨折组的女性、跌倒史占比高,β-CTX水平高,维生素D/钙剂用药史占比、腰椎QCT骨密度值、P1CP、N-MID水平低(P＜0.05).Pearson相关分析显示,骨折患者腰椎QCT骨密度值与血清P1CP、N-MID呈正相关,与β-CTX呈负相关(r分别为0.523、0.506、-0.536,P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,较高水平的腰椎QCT骨密度值、P1CP、N-MID及维生素D/钙剂用药史是腰椎骨折发生的保护因素,较高水平β-CTX是危险因素(P＜0.05).构建的预测模型预测腰椎骨折的敏感度为84.62%,特异度为97.12%,曲线下面积为0.926(95%CI:0.873～0.962).预测模型的校准度良好,一致率为0.910.结论 较高水平的腰椎QCT骨密度值、P1CP、N-MID及低水平β-CTX的OP患者腰椎骨折风险较低,使用维生素D及钙剂可有效预防OP患者,尤其女性腰椎骨折的发生.

    骨质疏松骨密度危险因素Logistic模型腰椎骨折骨代谢

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