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天津医药
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王贺胜

月刊

0253-9896

tjyybjb@sina.com

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300070

天津市和平区贵州路96号D座

天津医药/Journal Tianjin Medical JournalCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>《天津医药》创刊于1959年，是天津市卫生局主管，天津市医学科学技术信息研究所主办，集天津医科大学总医院、天津市胸科医院等20余家富有实力的临床、教学、科研单位联合协办，是国内外公开发行的有较高知名度的综合性医学期刊。办刊宗旨是面向中高级医务人员，兼顾基层医院的医生，为广大医务工作者提供学术交流的平台。本刊能及时反映国内外的医学科学进展，报道大量临床医疗信息。设有“论著”、“实验研究”、“短篇论著”、“临床论丛”、 “诊断技术”、“专题笔谈”、“综述与讲座”、“药物临床观察”和“国内外研究快讯”等栏目。自1959年创刊以来，获得国内外读者一致好评。作者、读者遍布全国30个省、自治区、直辖市。《天津医药》在历届重大评优活动中获奖。曾荣获全国优秀期刊奖；国家科技期刊方阵双百期刊奖；第一届（2004年）、第二届（2007年）、第三届（2009年）北方优秀期刊奖、连续八届获华北地区十佳和优秀期刊奖，连续八届获天津市优秀期刊奖，连续九届被评为天津市一级期刊。《天津医药》以其信息量多、被引用率和文摘收录率高的优势连续5次入选中文核心期刊要目总览被评为国家综合性医药卫生类核心期刊，为中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）。 本刊为月刊，国际A4开型（大16开本），国内外公开发行，国内统一刊号：CN 12-1116/R,国际标准刊号：ISSN 0253-9896。每册定价 10.00元，全年共计120.00元。全国各地邮局均可订阅，本刊邮发代号 6-3（M241）。 本刊不接受任何中介机构、厂家代为投稿，请作者务必使用基于本单位或所参加课题的真实材料撰写科研论文，通过我编辑部远程投稿系统自行投稿，并在接到稿号后及时邮寄单位介绍信及审稿费，以免延误审稿。本刊一旦查到抄袭稿件即将该作者及所在单位列为不受欢迎作者及机构，以后将不再接受其所投任何稿件。 因作者轻信他人导致投稿失败或造成损失，本刊概不负责！ 本刊编辑部地址： 300070 天津市和平区贵州路96号D座《天津医药》编辑部 电话:022-23337519 传真:022-23337508 E-mail:tjyybjb@sina.com
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    miR-107对口腔鳞癌细胞系CAL27增殖、侵袭及迁移的影响

    张晋玮王燕王通
    897-900页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-107在口腔鳞癌细胞系CAL27中的表达及其对CAL27细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响.方法 采用实时荧光定量PCR检测miR-107在口腔鳞癌细胞株CAL27和人口腔上皮细胞HOEC细胞中的表达情况;脂质体转染法将miR-107 mimic和miR-107 NC质粒分别转染进入CAL27细胞,并分为对照(miR-107 NC)组和miR-107过表达(miR-107 mimic)组;MTT细胞增殖实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭能力.结果 CAL27细胞系中miR-107的表达低于HOEC细胞.miR-107 mimic组细胞转染后24、48、72 h 光密度(OD)值均低于miR-107 NC组,凋亡细胞比例高于miR-107 NC组,而侵袭和迁移细胞数少于miR-107 NC组(P＜0.05).结论 上调miR-107可抑制CAL27细胞的增殖、侵袭和迁移,并促进其凋亡.

    口腔肿瘤RNA干扰疗法细胞增殖肿瘤浸润细胞运动miR-107

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    山萘酚逆转肝癌耐药细胞Bel-7402/5-Fu的作用机制研究

    梁大敏杨正久张子萍钱静...
    900-906页
    查看更多>>摘要：目的 探讨山萘酚(KAE)对肝癌耐药细胞Bel-7402/5-Fu功能的影响.方法 采用KAE处理Bel-7402/5-Fu细胞,将细胞分为对照组和药物组(0.064、0.320、1.600、8、40、200 µmol/L KAE);根据干扰DNA依赖性激酶催化亚基(DNA-PKcs)、加入蛋白酶体抑制剂MG132或加入自噬抑制剂CQ,将细胞分为si-NC组和DNA-PKcs干扰(siRNA-1664、siRNA-2142、siRNA-3785)组,对照组、KAE组和KAE+si-DNA-PKcs组,对照组、KAE+DMSO组、KAE+MG132组和KAE+CQ组.采用CCK-8检测细胞增殖,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测组蛋白H2AX磷酸化(γ-H2AX)、DNA-PKcs、DNA双链断裂修复/V(D)J重组蛋白(Artemis)和药泵基因(P-gp)mRNA和蛋白的表达,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,蛋白稳定性实验检测DNA-PKcs蛋白稳定性,免疫共沉淀检测DNA-PKcs蛋白泛素化.结果 与对照组相比,8 µmol/L KAE处理细胞24 h可抑制约50%的细胞增殖能力,选择此时间和浓度进行后续研究.与对照组相比,KAE组γ-H2AX mRNA和蛋白表达水平升高,DNA-PKcs、Artemis和P-gp mRNA和蛋白表达水平降低(P＜0.05);与对照组相比,KAE促进Bel-7402/5-Fu细胞周期阻滞于G2/M期,增加细胞凋亡;与si-NC组相比,siRNA-1664能显著下调DNA-PKcs mRNA和蛋白表达水平(P＜0.05);与KAE组相比,KAE+si-DNA-PKcs组进一步促进了KAE对细胞的效应;与对照组相比,KAE+DMSO组DNA-PKcs蛋白表达水平降低(P＜0.05);与KAE+DMSO组相比,KAE+MG132组DNA-PKcs蛋白表达水平升高(P＜0.05),而KAE+CQ组DNA-PKcs蛋白表达水平无明显变化(P＞0.05);与对照组相比,KAE+DMSO组促进DNA-PKcs蛋白的泛素化,而KAE+MG132组则可抑制其泛素化(P＜0.05).结论 KAE能够诱导肝癌耐药细胞Bel-7402/5-Fu的细胞凋亡和细胞周期阻滞.

    癌,肝细胞山萘酚细胞凋亡细胞周期Bel-7402/5-FuDNA-PKcs

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    ATOX1通过JAK2/STAT3通路促进肝癌细胞生物学行为的机制探讨

    马佳佳张亚苹杨斌赵美琪...
    907-912页
    查看更多>>摘要：目的 探究肝细胞癌(HCC)中抗氧化剂1铜伴侣蛋白(ATOX1)表达的临床意义及其与肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭的关系.方法 分析人类基因组图谱数据库HCC癌组织和正常肝组织ATOX1 mRNA的表达.采用免疫组织化学染色检测15例HCC癌和癌旁组织中ATOX1的表达.人肝癌细胞株Hep3B和HepG2分为对照组(NC组)、ATOX1敲低1组(si-ATOX1#1组)和ATOX1敲低2组(si-ATOX1#2组).通过CCK-8细胞增殖实验、划痕实验、Transwell侵袭实验观察敲低ATOX1对癌细胞恶性生物学行为的影响.构建裸鼠异种皮下移植瘤模型,分析敲低ATOX1表达对移植瘤质量和体积的影响.Western blot检测移植瘤中Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路蛋白表达水平.结果 生物信息学分析显示HCC癌组织中ATOX1 mRNA表达高于癌旁组织(P＜0.05).免疫组化染色发现HCC癌组织中ATOX1蛋白阳性率高于癌旁组织(93.33%vs.13.33%,P＜0.01).体外实验结果显示,siRNA敲低Hep3B、HepG2细胞中ATOX1蛋白表达后,癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力均显著降低(均P＜0.05).小鼠体内实验中,sh-ATOX1敲低组裸鼠皮下移植瘤的体积和质量均显著小于sh-con组,JAK2/STAT3通路相关蛋白p-JAK2、p-STAT3、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)及基质金属蛋白酶2表达均下降.结论 ATOX1能够通过JAK2/STAT3通路促进HCC的增殖、迁移和侵袭,可能成为潜在的肿瘤标志物和治疗靶点.

    癌,肝细胞细胞运动生物标记,肿瘤抗氧化剂1铜伴侣蛋白JAK2/STAT3通路

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    CD1a+和CD83+树突状细胞在COPD小鼠肺组织中的分布及意义

    张兰英张福安刘茂茂陈杰...
    913-916页
    查看更多>>摘要：目的 研究CD1a和CD83阳性树突状细胞(DC)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠肺组织中的分布及意义.方法 将20只C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为空气对照组和烟熏COPD组,各10例.空气对照组暴露于空气中;烟熏COPD组使用香烟烟熏法建立COPD小鼠模型,于最后一次烟熏结束24 h内处死小鼠,取右下肺.观察2组小鼠体质量变化、肺组织病理变化,测量平均内衬间隔(MLI),免疫组化法检测肺组织中CD1a+、CD83+DC的分布并计数.结果 建模7、14、21、28 d时烟熏COPD组的小鼠体质量较空气对照组均降低(P＜0.05);HE染色示烟熏COPD组小鼠肺组织正常肺泡结构破坏,多个肺泡相互融合形成较大的肺泡腔,肺泡间隔有大量炎性细胞浸润,肺泡壁增厚,COPD造模成功;与空气对照组比较,烟熏COPD组MLI值(µm)增大(28.30±3.47 vs.50.40±3.60),肺组织中CD1a+DC数量(个/视野)增多(9.58±2.18 vs.17.08±3.67),而CD83+DC数量(个/视野)减少(19.78±4.95 vs.8.02±3.30),差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 烟熏COPD组小鼠肺组织CD1a+DC增多,CD83+DC减少,香烟烟熏可能导致DC成熟障碍.

    肺疾病,慢性阻塞性树突细胞吸烟CD1aCD83

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    慢性肾脏病循环中FGF23对心房纤维化的促进作用

    高攀谢冰歆周赞东刘彤...
    917-923页
    查看更多>>摘要：目的 探究慢性肾脏疾病(CKD)循环中成纤维细胞生长因子(FGF)23通过与心房组织成纤维细胞生长因子受体(FGFR)4结合促进心房纤维化的可能机制.方法 选择健康雄性SD大鼠22只,随机数字表法抽取14只行5/6肾切除手术并且喂养15周建立CKD模型,剩余8只作为假手术(Sham)组.观察2组体质量、血压、肾功能、超声心动图、心外膜电标测以及病理指标.酶联免疫吸附试验测定2组大鼠循环中的FGF23水平,左心房组织转录组测序寻找差异表达基因.大鼠心房成纤维细胞分为对照组、FGFR抑制剂组、转化生长因子-β(TGF-β)组及TGF-β+FGFR抑制剂组,采用Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原蛋白Ⅰ(ColⅠ)以及磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白的表达.结果 CKD组大鼠收缩压、肌酐以及血尿素氮水平升高.心脏电生理检查显示CKD可促进心房颤动及房室传导阻滞的发生.心脏超声提示CKD组左心房内径明显增大,病理染色显示CKD组左心房发生明显纤维化,心外膜电标测提示CKD组大鼠左心房电传导速度明显减慢并且传导异质性明显增加.CKD大鼠循环中的FGF23水平明显增加.Western blot检测发现CKD组大鼠FGFR4表达上调.阻断心房成纤维细胞FGF23/FGFR4信号通路后,纤维化相关蛋白α-SMA、ColⅠ及p-AKT/AKT降低.结论 CKD可能通过诱导心房结构重构及电重构促进房颤的发生,循环中增加的FGF23可能通过与心房组织中FGFR4结合启动下游AKT通路,进而促进心房纤维化.

    肾疾病心房颤动纤维化心房重构成纤维细胞生长因子受体,成纤维细胞生长因子

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    止咳平喘方对支气管哮喘小鼠气道炎症及TLR4/TRAF6/NF-κB通路的影响

    范慧慧任玉梅田新磊张凯...
    924-929页
    查看更多>>摘要：目的 探讨止咳平喘方减轻支气管哮喘(BA)小鼠气道炎症的作用及机制.方法 84只BALB/c小鼠随机分为对照组、BA组、止咳平喘方低剂量组、止咳平喘方高剂量组、地塞米松组、脂多糖(LPS)组、止咳平喘方高剂量+LPS组,每组12只.除对照组外,其他组小鼠均构建BA模型,建模成功后进行给药处理,每日1次,持续3周.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中免疫球蛋白E(IgE)浓度和肺泡灌洗液中白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE染色检测肺组织病理变化;PAS染色测定支气管上皮杯状细胞增生以及黏液分泌;流式细胞术检测小鼠脾脏组织中辅助性T细胞17(Th17)和调节性T(Treg)细胞水平;Western blot检测肺组织Toll样受体4(TLR4)/肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)/核因子κB(NF-κB)通路相关蛋白表达.结果 与对照组比较,BA组肺组织病理损伤严重,支气管上皮杯状细胞增生及黏液分泌增多,IgE含量、TNF-α水平、IL-17水平、Th17细胞比例、Th17/Treg比值及TLR4、TRAF6、p-NF-κB p65蛋白表达升高,Treg细胞比例降低(P＜0.05).与BA组比较,止咳平喘方低剂量组、止咳平喘方高剂量组、地塞米松组支气管上皮杯状细胞增生和黏液分泌减少,肺组织损伤改善,IgE含量、TNF-α水平、IL-17水平、Th17细胞比例、Th17/Treg比值及TLR4、TRAF6、p-NF-κB p65蛋白表达降低,Treg细胞比例升高(P＜0.05);LPS组对应指标变化趋势与上述相反(P＜0.05).与止咳平喘方高剂量组比较,止咳平喘方高剂量+LPS组肺组织病理损伤加剧,支气管上皮杯状细胞增生及黏液分泌增多,IgE含量、TNF-α水平、IL-17水平、Th17细胞比例、Th17/Treg比值及TLR4、TRAF6、p-NF-κB p65蛋白表达升高,Treg细胞比例降低(P＜0.05).结论 止咳平喘方可能通过抑制TLR4/TRAF6/NF-κB通路减轻BA小鼠气道炎症反应.

    哮喘止咳平喘方Toll样受体4/肿瘤坏死因子受体相关因子6/核因子κB通路气道炎症

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    夏枯草提取物对脓毒症小鼠炎症反应和腹腔巨噬细胞的影响

    贾维宁鲍亚玲雷慧殷晓宁...
    930-935页
    查看更多>>摘要：目的 探究夏枯草提取物对脓毒症小鼠炎症、巨噬细胞表型及吞噬能力的影响,并分析Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路是否参与其作用.方法 将C57BL/6小鼠分为对照组,模型组,夏枯草提取物低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组.除对照组外,其余各组小鼠腹腔注射脂多糖(LPS)制备脓毒症模型;各组给予相应药物灌胃.给药24 h后,检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、IL-10水平,M1型(CD11b+F4/80+)和M2型(CD206+F4/80+)巨噬细胞占腹腔巨噬细胞的比例及巨噬细胞的吞噬能力,腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA和精氨酸酶1(Arg1)mRNA表达以及巨噬细胞TLR4、NF-κB p65及其磷酸化蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组小鼠血清TNF-α、IL-1β、HMGB1,腹腔M1型巨噬细胞比例,巨噬细胞的平均荧光强度和吞噬能力百分比,iNOS mRNA,TLR4、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)/NF-κB p65蛋白表达升高(P＜0.05),IL-10、M2型巨噬细胞比例、Arg1 mRNA表达降低(P＜0.05);与模型组相比,夏枯草提取物低、中、高剂量组小鼠血清TNF-α、IL-1β、HMGB1,腹腔M1型巨噬细胞比例,iNOS mRNA,TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达依次降低(P＜0.05),IL-10、M2型巨噬细胞比例、巨噬细胞的平均荧光强度和吞噬能力百分比、Arg1 mRNA表达依次升高(P＜0.05).结论 夏枯草提取物可能通过抑制TLR4/NF-κB通路抑制腹腔巨噬细胞极化为M1型,并促进其向M2型极化,增强巨噬细胞吞噬能力,减轻LPS诱导的脓毒症小鼠炎症反应.

    脓毒症巨噬细胞,腹膜夏枯草Toll样受体4NF-κB炎症

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    1565nm非剥脱点阵激光在雄激素性秃发中的临床疗效观察

    程毅徐亚萍吕丽璟崔瑜...
    936-939页
    查看更多>>摘要：目的 探讨1 565 nm非剥脱点阵激光联合外用米诺地尔及口服非那雄胺治疗雄激素性秃发(AGA)患者的效果及安全性.方法 将75例Hamilton-Norwood分级Ⅱ—Ⅲ级男性AGA患者随机分为对照组1、对照组2和试验组,各25例.对照组1给予外用5%米诺地尔酊治疗,对照组2在对照组1基础上同时口服非那雄胺片,试验组除上述口服及外用治疗外,进行1 565 nm非剥脱点阵激光治疗.在治疗前和治疗第24周时,采用7点总体评分量表评价毛发总体疗效;皮肤毛发镜测定毛发直径和毛发密度.治疗后调查患者满意度,并记录不良反应的发生情况.结果 试验组毛发总体疗效优于对照组1和对照组2.治疗前,3组患者毛发直径和毛发密度差异均无统计学意义(P＞0.05);治疗后,3组患者毛发直径和毛发密度均升高,试验组治疗后毛发直径和毛发密度均高于对照组1和对照组2(P＜0.05).试验组患者满意度优于对照组1和对照组2.试验组患者行激光治疗时出现可耐受的疼痛及灼烧感,症状均于数小时内自行缓解,各组均无严重不良反应发生.结论 1 565 nm非剥脱点阵激光、5%米诺地尔和非那雄胺联合疗法治疗AGA的疗效明显优于单纯使用米诺地尔和非那雄胺药物治疗.

    秃发米诺地尔非那雄胺点阵激光雄激素性秃发毛乳头

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    原发性肝癌干预前并发肺部感染风险预测模型的建立与验证

    王远珍魏红艳常丽仙张映媛...
    940-945页
    查看更多>>摘要：目的 分析原发性肝癌(PHC)患者干预前合并肺部感染的影响因素,建立列线图风险预测模型并进行验证.方法 选取首次确诊并住院的PHC患者1 635例,依据是否合并肺部感染分为感染组197例和非感染组1 438例.收集患者的体质量指数(BMI)、慢性乙型肝炎(CHB)、慢性丙型肝炎(CHC)、巴塞罗那分期(BCLC)等一般资料,白细胞(WBC)、中性粒细胞(NEU)、血红蛋白(Hb)等血液常规指标,总蛋白(TP)、前白蛋白(PA)、天冬氨酸转氨酶(AST)、γ谷氨酰转移酶(GGT)、碱性磷脂酶(ALP)、异常凝血酶原(PIVKA-Ⅱ)、甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、胆碱酯酶(ChE)、总胆固醇(TC)等血液生化指标,CD3细胞计数(CD3+)、CD4细胞计数(CD4+)、CD4/CD8比值(CD4+/CD8+)、CD19细胞计数(CD19+),白细胞介素(IL)-2、干扰素(IFN)-α、肿瘤坏死因子(TNF)-α等细胞因子.采用单因素分析和Lasso回归筛选变量后使用二元Logistic回归分析确定PHC患者干预前发生肺部感染的危险因素,建立并评价列线图风险预测模型.结果 与非感染组比较,感染组的年龄、吸烟比例、CHC、胸腔积液、胃肠道出血、Child-Pugh分级C级、BCLC A期/C期/D期比例、WBC、NEU、AST、GGT、ALP、PIVKA-Ⅱ、AFP、CEA、PCT、hs-CRP、IL-2、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、IFN-γ、TNF-α水平较高,BMI水平、CHB比例、Hb、TP、PA、ChE、TC、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、CD19+、IFN-α水平较低(P＜0.05).Lasso回归和二元Logistic回归分析显示胸腔积液、胃肠道出血,较高水平的年龄、WBC、Hb,较低水平的TP是PHC患者干预前并发肺部感染的独立危险因素,据此建立的列线图模型受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.700(95%CI:0.659～0.740),Hosmer-Lemeshow检验结果示模型拟合优度较好,自抽样法重复抽样1 000次进行内部验证,模型的一致性较好.结论 胸腔积液,胃肠道出血,年龄较大,WBC、Hb水平较高以及较低水平的TP是PHC患者干预前并发肺部感染的独立危险因素,建立的列线图预测模型可有效评估PHC患者干预前发生肺部感染的风险.

    肝肿瘤危险因素Logistic模型列线图肺部感染

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    细胞学涂片在肺结节术中的快速病理诊断价值

    靳芳冯靖
    946-949页
    查看更多>>摘要：目的 探讨细胞学涂片在肺结节术中的快速病理诊断价值.方法 对胸腔镜手术术中送检的40例肺结节标本进行细胞学涂片,迪夫快速染色,光镜下观察,即时报告结果;与术中冷冻切片和术后石蜡切片结果进行对照.以术后石蜡切片诊断结果作为金标准,细胞学涂片和冷冻切片诊断结果分为确诊、误诊和延迟诊断,计算诊断准确度.结果 在40例肺结节标本中,石蜡切片诊断腺癌28例,鳞癌2例,肺错构瘤1例,硬化性肺细胞瘤1例,肉芽肿病变3例,机化性病变或炎性病变5例;细胞学涂片确诊38例,准确率95.0%,1例误诊,1例延迟诊断;冷冻切片确诊39例,准确率97.5%,1例延迟诊断;细胞学涂片与冷冻切片检查对术中肺结节的诊断准确度差异无统计学意义(χ2=0.000,P=1.000).结论 细胞学涂片检查在肺结节的术中快速病理诊断中有较高的准确率,具有临床实用价值.

    组织细胞学制备技术冷冻切片肺结节术中快速病理诊断细胞学涂片

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