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期刊信息/Journal information
胃肠病学和肝病学杂志
胃肠病学和肝病学杂志

段芳龄

月刊

1006-5709

wcbx@chinajournal.net.cn

0371-66792002

450052

郑州市大学路40号

胃肠病学和肝病学杂志/Journal Chinese Journal of Gastroenterology and HepatologyCSTPCD
查看更多>>本刊以提高为主，同时重视普及，努力做到普及与提高并重，遵循提高指导下的普及和普及基础上的提高原则，引导和推动学科发展，在办刊过程中非常注重内容的先进性、可读性、适用性、创新性、导向性、及时性和政策性，努力做到编辑和出版标准化。
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    磁控胶囊内镜在消化道疾病中的诊断价值

    李娜王昕谢惠段玲辉...
    1134-1137页
    查看更多>>摘要：目的 探讨磁控胶囊内镜(magnetically controlled capsule endoscopy,MCE)对胃部疾病、小肠疾病和食管疾病的诊断价值.方法 选择2016年1月至2018年10月在我院消化内科行MCE检查者纳入本研究.MCE采用武汉安翰公司生产的MCE系统.结果 共446例患者纳入本研究,主要为无症状体检者,其次为有症状者,主要是上腹部不适者.MCE诊断胃部疾病情况:446例患者中,321例有阳性发现,共发现405处病变,阳性发现率为71.97％,主要为糜烂性病变.在219例体检者中,148例发现胃部病变168处.446例患者中有428例完成全小肠检查,全小肠完成率95.96％,发现阳性病变139处.MCE在73例患者中发现76处食管病变.所有患者均完成了检查,检查中无明显不适,1例患者发生胶囊滞留,后经小肠镜取出,其余患者胶囊均排出体外,最长时间为1周.结论 MCE对胃部病变的诊断价值较高,特别适用于无法耐受传统胃镜和无痛胃镜者,此外,MCE因有较高的全小肠检查完成率也可用于小肠疾病的检查.

    胶囊内镜磁控胶囊内镜胃镜胃部疾病

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    消化系炎性纤维性息肉内镜微创诊治分析

    陆明军袁静萍谭诗云
    1138-1141页
    查看更多>>摘要：目的 探讨消化系炎性纤维性息肉(inflammatory fibrous polyps,IFP)的临床、病理及内镜下特点,评价内镜微创治疗的效果及安全性.方法 回顾性分析22例消化系IFP患者的临床、病理及内镜资料,其中经内镜微创治疗20例,观察不良反应及复发情况.结果 22例IFP患者中,男8例,女14例,年龄(52.73±10.96)岁(27～71岁),病灶多为单发,部位以胃窦为主,病灶直径(1.71±1.04)cm,最大直径4.5 cm.典型病理表现为梭形细胞增生,伴嗜酸性粒细胞浸润,围绕血管形成"洋葱皮样"结构,Vimentin、CD34多呈阳性表达.普通内镜下多表现为息肉样隆起,超声内镜(ultrasound endoscopy,EUS)下多表现为黏膜肌层或黏膜下层低回声改变,内部回声尚均匀,边界欠清.本组行内镜微创治疗20例患者共21个IFP病灶,其中内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)14个,内镜下黏膜切除术(endoscopic mucosal resection,EMR)3个,高频电凝电切术4个.1例起源于胃固有肌层的IFP行ESD手术出现术中出血,量约150 ml,内镜下止血成功,其余患者均未发生术中及术后迟发型出血、穿孔等并发症.2例行外科手术治疗,其中1例为小肠IFP合并右半结肠腺癌,另1例由于病灶巨大,术前怀疑有恶变倾向,行外科手术治疗,术后病理诊断为胃IFP.随访4～38个月,失访2例,死亡1例,其余患者均无复发.结论 消化系IFP好发于中老年,女性居多,病灶以胃窦为主,普通内镜及EUS对IFP有一定诊断价值,确诊依赖病理组织检查,大部分IFP经内镜微创治疗安全、有效.

    超声内镜内镜黏膜下剥离术内镜下黏膜切除术炎性纤维性息肉

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    幼年性息肉及幼年性息肉综合征患儿临床及内镜特征分析

    李娜陶玉荣谢惠康倩...
    1142-1144页
    查看更多>>摘要：目的 探讨幼年性息肉(juvenile polyp,JP)及幼年性息肉综合征(juvenile polyposis syndrome,JPS)患儿临床及内镜特征.方法 对2012年1月至2017年12月在我院诊断为JP或JPS,年龄≤14岁的83例患儿的临床及内镜资料进行分析.结果 93.98％(78/83)的患儿临床症状表现为便血.结肠镜检查发现,结直肠单发息肉患儿77例(92.77％),其中1例患儿有JP家族史;2～4枚息肉者2例(2.41％),均无JP家族史;≥5枚息肉者4例(4.82％),2例有JP家族史.单发息肉患儿中,息肉形态均为0-Ⅰ型,多分布于左半结肠,其中直径≤3 cm者73例(94.81％).2～4枚息肉患儿中,息肉形态均为0-Ⅰ型,直径0.8～1.5 cm,主要分布于左半结肠.结直肠息肉≥5枚患儿中,2例有JP家族史;2例有胃多发息肉.5例JPS患儿中,1例患儿检测到BMPR1A基因突变.结论 JP和JPS患儿临床上多表现为便血,息肉多为0-Ⅰ型,对于JPS患儿,应行全结肠镜检查及早期行胃镜检查,以制定个性化监测方案.

    儿童幼年性息肉幼年性息肉综合征内镜

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    结肠灵通过调节NLRP3炎性小体活化对感染后肠易激综合征大鼠内脏敏感性的机制研究

    韩棉梅马军宋雨鸿梁嘉恺...
    1145-1150页
    查看更多>>摘要：目的 探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎症小体在结肠灵调节感染后肠易激综合征(PI-IBS)内脏高敏感性中的作用及分子机制.方法 选取SPF级雄性SD大鼠40只随机分配到4组:正常对照组、模型组、结肠灵组和阳性对照组.HE染色检测大鼠结肠组织中性粒细胞等炎症细胞浸润情况及黏膜损伤状况;利用腹壁回缩反射(AWR)评分和粪便含水量评估大鼠的内脏敏感性.ELISA检测大鼠血清中IL-18和IL-1β 表达;Western blotting检测NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-18、IL-1β 及NF-κB表达.结果 正常对照组大鼠结肠黏膜完整,无炎症细胞浸润;模型组大鼠结肠黏膜受损,有大量炎症细胞(中性粒细胞等)浸润,AWR评分值显著升高(P<0.01),粪便含水量也显著增加(P<0.01);给予药物干预后黏膜组织完整性恢复,降低了炎症细胞浸润,AWR评分值和大鼠粪便含水量显著降低(P<0.05).结肠灵干预降低了大鼠血清中IL-18和IL-1β 含量(P<0.05),显著抑制NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-18、IL-1β 及NF-κB蛋白表达(P<0.05).结论 结肠灵可能通过NF-κB通路抑制NLRP3炎症小体活化,降低大鼠结肠黏膜炎症,改善PI-IBS大鼠内脏敏感性.

    肠易综合征结肠灵NLRP3炎性小体IL-18IL-1β

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    聚普瑞锌治疗大鼠缺血性结肠炎的实验研究

    刘文徽王昌正马金霞邱海霞...
    1151-1155页
    查看更多>>摘要：目的 探索聚普瑞锌(Polaprezinc,PZ)对缺血性结肠炎(ischemic colitis,IC)大鼠结肠黏膜损伤的修复作用及可能机制.方法 40只大鼠随机分为3组:实验组(开腹+激光照射+PZ治疗)24只、对照组(开腹+激光照射)12只、空白组4只.光化学法建立IC大鼠模型,实验组造模后每天给予3000 mg/L的PZ溶液3 ml,余自由进食水.对照组造模后与空白组仅自由进食水.术后第5天处死大鼠,肉眼观察结肠黏膜大体表现,显微镜下进行结肠黏膜损伤程度评分,免疫组化方法评估结肠黏膜组织中HSP70和NF-κB p50的表达.结果 实验组大鼠肉眼可见结肠损伤显著低于对照组(16.67％vs 58.33％,P<0.05).实验组结肠黏膜糜烂、炎症及淋巴细胞浸润均较对照组轻,差异有统计学意义(P<0.05).实验组结肠损伤评分(1.125±1.262)分显著低于对照组(2.750±1.138)分(P<0.01).实验组结肠黏膜HSP70表达显著高于对照组(P<0.01),实验组NF-κB p50表达显著低于对照组(P<0.01).结论 PZ能够减轻IC模型大鼠结肠黏膜炎症及糜烂,促进黏膜损伤修复;其机制可能是通过促进HSP70表达,降低NF-κB p50表达进而抑制其活性来实现.

    缺血性结肠炎聚普瑞锌大鼠HSP70NF-κBp50

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    蒿甲醚对小鼠恶唑酮结肠炎的抗炎作用及其机制的初步研究

    沈天天
    1156-1161页
    查看更多>>摘要：目的 探讨蒿甲醚对小鼠恶唑酮结肠炎的抗炎作用及其机制.方法 随机将40只BALB/c小鼠分为4组:空白对照组、结肠炎组、地塞米松磷酸钠(DX)治疗组和蒿甲醚治疗组,每组各10只.结肠炎模型制备先以恶唑酮皮肤涂抹致敏,6 d后再予恶唑酮灌肠.DX、蒿甲醚橄榄油溶液臀大肌注射治疗.小鼠造模4 d后采集血液、结肠等标本进行病理组织学和超微结构观察,作疾病活动指数(DAI)、普通病理及超微结构等方面的评定.TNF-α、IL-13等指标的测定采用ELISA方法.结果 恶唑酮灌肠后小鼠出现稀便、大便隐血阳性及体质量下降等.结肠炎组、DX组和蒿甲醚组在灌肠造模后DAI评分均明显高于空白对照组.光镜下显示:结肠炎组小鼠肠黏膜局灶性隐窝增宽、变形,隐窝细胞和杯状细胞缺失,浅溃疡形成,大量炎症细胞浸润.电镜下显示:蒿甲醚组、DX组与结肠炎组相比,细胞结构较完整、炎症细胞较少、细胞器结构功能较正常.ELISA检测显示:蒿甲醚组和DX组的TNF-α表达低于结肠炎组,而IL-13表达高于结肠炎组.结论 蒿甲醚给药后小鼠结肠炎病理损伤显著减轻,疗效与DX给药相近,某些指标可能优于后者;免疫学检测表明,蒿甲醚对小鼠结肠炎产生抗炎作用的同时呈现出TNF-α 表达水平降低、IL-13表达水平增高的趋势.

    蒿甲醚炎症性肠病结肠炎小鼠细胞因子

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    甘草酸二铵治疗新型冠状病毒肺炎合并肝功能异常患者的临床观察

    李璐李爽陈煜
    1162-1166页
    查看更多>>摘要：目的 探讨甘草酸二铵在新型冠状病毒肺炎(COVID-19)合并肝功能异常患者治疗中的临床价值.方法 回顾性纳入2020年1月21日至2020年5月18日于首都医科大学附属北京佑安医院住院的COVID-19合并肝功能异常的患者,且上述患者在住院期间因肝功能异常曾使用单药保肝治疗,共入组45例.所有患者均按照《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第五版)》进行治疗.观察组患者出现肝功能异常后使用甘草酸二铵治疗,共纳入24例.对照组患者使用其他保肝药治疗,共纳入21例.观察比较两组患者治疗前、治疗后10 d的血常规、肝功能、INR及CRP的变化,并进一步比较两组患者用药后3 d、7 d及10 d的各项指标变化幅度.结果 两组患者经保肝治疗后10 d的肝功能、INR均明显好转,淋巴细胞计数升高及CRP下降,差异均有统计学意义(P<0.05).观察组在使用甘草酸二铵治疗后10 d,其淋巴细胞计数增长幅度及CRP下降幅度均高于对照组(P<0.05).此外,对照组治疗后3 d、7 d和10 d总胆红素下降幅度明显高于观察组(P<0.05),但两组患者治疗前后胆红素水平均在正常范围内.结论 甘草酸二铵治疗COVID-19合并肝功能异常患者,可有效抑制机体的炎症反应,还可保肝、降酶,且安全性高,可为临床治疗提供有效依据.

    SARS-CoV-2COVID-19肝功能异常甘草酸二铵

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    164例新型冠状病毒肺炎住院患者肝功能指标的临床分析

    黄景荣赵莉龚承先杨建美...
    1167-1170页
    查看更多>>摘要：目的 分析新型冠状病毒肺炎(novel coronavirus pneumonia,NCP)患者入院时肝功能指标的变化情况.方法 回顾性分析164例住院患者性别、年龄、肝功能指标变化情况等,同时比较ICU组(24例)与非ICU组(140例)肝功能异常情况.结果 164例NCP患者中,女76例(46.3％),男88例(53.7％),中位年龄65岁;ICU组24例患者中,女10例(41.7％),男14例(58.3％),中位年龄69岁;在隔离病区(非ICU组)140例患者中,女66例(47.1％),男74例(52.9％),中位年龄64岁.164例患者中出现肝功能异常者135例(82.3％),其中ALB异常135例(82.3％),TBil异常10例(6.1％),ALT异常43例(26.2％),AST异常49例(29.9％),GGT异常37例(22.6％),ALP异常7例(4.3％).ICU组入院时肝功能异常者(除ALB外)比例高于非ICU组[83.3％(20/24)vs 43.6％(61/140)],差异有统计学意义(P=0.001).ICU组AST异常者比例高于非ICU组[54.2％(13/24)vs 25.7％(36/140)],差异有统计学意义(P=0.01).结论 NCP患者肝功能异常者比例高,主要表现为ALB降低、转氨酶升高;ICU患者入院时肝功能异常者(除ALB外)比例较非ICU患者更高.

    新型冠状病毒新型冠状病毒肺炎肝功能

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    PTAR联合Child-Pugh及MELD评分对肝硬化患者发生慢加急性肝衰竭预测价值研究

    康宁齐丽翠袁岳刘丽...
    1171-1178页
    查看更多>>摘要：目的 探讨影响乙肝肝硬化及酒精性肝硬化患者发生慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)的危险因素,并建立新的评分模型预测ACLF的发生.方法 纳入乙肝肝硬化患者148例,酒精性肝硬化患者113例.根据6个月内随访记录,将进展为ACLF者纳入ACLF组(24例),未进展为ACLF者纳入非ACLF组(237例).收集患者临床资料,并计算凝血酶原国际标准化比值与血清白蛋白比值(PTAR)等评分.分析影响ACLF进展的独立危险因素后建立新的预测模型,并通过建立受试者工作特征曲线(ROC)评价新型模型对ACLF发生的预测价值.结果 Child-Pugh及PTAR评分是影响乙肝肝硬化患者发展为ACLF的独立危险因素.PTAR及MELD评分是影响酒精性肝硬化患者发展为ACLF的独立危险因素.乙肝肝硬化中Child-Pugh、PTAR、PTAR-CP的曲线下面积(AUC)分别为0.691、0.755、0.805,PTAR-CP≥-3.93患者发生ACLF的风险高.酒精性肝硬化中MELD、PTAR、PTAR-MELD的AUC分别为0.715、0.744、0.773,PTAR-MELD≥-2.15患者发生ACLF的风险高.结论 PTAR-CP对乙肝肝硬化进展为ACLF的预测价值更高,而PTAR-MELD对酒精性肝硬化进展为ACLF的预测价值更高.ABIC、ALBI对于肝硬化患者进展为ACLF的预测价值有限.

    肝硬化慢加急性肝衰竭PTAR评分Child-Pugh评分MELD评分

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    miR-1266靶向DAB2IP调控肝癌细胞的增殖和凋亡

    吴晓庆万红杨璞叶钱宏波...
    1179-1184页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-1266对肝癌细胞增殖和凋亡的影响及其调控机制.方法 选取西安市第八医院2018年1月至2018年10月收治的40例肝癌患者,利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肝癌组织中miR-1266和DAB2IP的表达水平并分析其相关性;利用生物信息学网站预测miR-1266潜在靶基因DAB2IP,双荧光素酶实验进行验证;利用脂质体转染技术向在肝癌HepG2细胞中转染miR-1266 mimics、miR-1266 mimics+pcDNA-DAB2IP,qRT-PCR验证转染效率;利用Western blotting检测转染后细胞中DAB2IP蛋白表达水平;CCK-8实验和流式细胞仪分别检测转染后细胞的增殖和凋亡情况.结果 qRT-PCR结果显示,肝癌组织中miR-1266表达上调,而DAB2IP表达下调,两者表达水平呈负相关.生物信息学预测miR-1266的靶基因可能是DAB2IP,双荧光素酶报告实验显示,DAB2IP是miR-1266的靶基因.Western blotting实验结果显示,转染miR-1266 mimics显著降低了DAB2IP蛋白表达,miR-1266 mimics+pcDNA-DAB2IP共转染恢复了DAB2IP蛋白表达.CCK-8增殖实验和流式细胞仪结果显示,转染miR-1266 mimics显著促进了HepG2细胞增殖,抑制了细胞凋亡,miR-1266 mimics+pcDNA-DAB2IP共转染逆转了上述现象.结论 肝癌组织中miR-1266表达上调,DAB2IP表达下调;miR-1266通过靶向下调DAB2IP表达促进肝癌细胞增殖、抑制细胞凋亡.

    miR-1266肝癌DAB2IP增殖凋亡

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