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期刊信息/Journal information
西安交通大学学报（医学版）
西安交通大学
西安交通大学学报（医学版）

西安交通大学

闫剑群

双月刊

1671-8259

jdyxb@vip.163.com

029-82655412

710061

西安市雁塔西路76号

西安交通大学学报（医学版）/Journal Journal of Xi'an Jiaotong University(Medical Sciences)CSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由国家教育部主管、西安交通大学主办的综合性医学学术期刊。其办刊宗旨是以马克思列宁主义、毛泽东思想和邓小平理论为指导，为促进卫生事业和医学科学的发展服务，为社会主义现代化建设服务，为学校创建世界一流大学的目标服务。刊物在反映本校医学科技成果的同时，积极吸收校外优秀稿件。本刊设有专家述评、专题研究、论著、研究简报、经验交流等栏目。面对新的机遇和挑战，本刊全体人员将进一步强化质量意识，不断提高刊物的学术水平及编校质量，为创办世界一流大学学报而努力奋斗。欢迎支持、关心本刊的专业人士踊跃投稿。
正式出版
收录年代

    抗幽门螺杆菌感染的研究进展

    黄婷婷曹蕾曹永孝
    695-704页
    查看更多>>摘要：幽门螺杆菌(Hp)是胃炎、消化性溃疡病原菌,其感染遍及全球,感染率居高不下.抗菌药在胃的酸性环境中效果差,因而需同时针对细菌和胃酸进行治疗.奥美拉唑和阿莫西林曾是经典的杀菌和抗酸二联疗法,随后发展成三联疗法,即铋剂或质子泵抑制剂+2种抗菌药;随着抗菌药物耐药性的增加,开始使用新型钾离子竞争性酸阻断剂沃诺拉赞(VPZ)替代的三联疗法,在克拉霉素耐药率高的地区采用铋四联疗法,但仍难以阻挡根除率下降的趋势.科学家在继续深入研究耐药机制的同时,也在寻找非抗菌药物的策略.益生菌辅助疗法和Hp疫苗有望提高根除率,刺激响应材料也显示出根除Hp的潜力,特别是改变胃液中的氧环境使Hp无法存活的思路为根除提供了新的策略.

    幽门螺杆菌(Hp)抗菌耐药性益生菌疫苗氧环境

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    miR-26a-5p调控PTEN/PI3K/Akt信号通路对高糖诱导视网膜Müller细胞活化及凋亡的影响

    唐德荣杨雨雯石蕊刘丹丹...
    705-711页
    查看更多>>摘要：目的 检测微小RNA-26a-5p(microRNA-26a-5p,miR-26a-5p)对PTEN/PI3K/Akt信号通路及高糖刺激的视网膜Müller细胞凋亡的影响,探讨糖尿病视网膜神经损伤的潜在机制.方法 采用不同浓度的葡萄糖刺激视网膜Müller细胞构建糖尿病视网膜神经损伤模型,采用CCK-8及流式细胞仪观察细胞增殖及凋亡情况,细胞转染过表达miR-26a-5p 模拟物,Real-time PCR 检测 miR-26a-5p、PTEN、PI3K、Akt 的表达情况,ELISA 测定细胞上清液中 IL-1β及IL-6的水平,采用Graphpad 8.0软件处理数据.结果 高糖刺激视网膜Müller细胞生长活跃,与对照组相比,50 mmol/L高糖刺激Müller细胞活力在12 h、24 h时逐渐增加,48 h时活力减弱,细胞凋亡增加,组间差异有统计学意义(P＜0.05).高糖刺激后视网膜Müller细胞中miR-26a-5p水平下降,PTEN的表达显著升高,PI3K及Akt水平下降,IL-1β及IL-6的水平明显升高,过表达miR-26a-5p后,PTEN水平降低,PI3K/Akt及炎性因子降低,细胞凋亡减少(P＜0.01).结论 miR-26a-5p通过调控PTEN/PI3K/Akt的表达,影响炎症因子释放,减轻高糖诱导的视网膜Müller细胞凋亡.

    视网膜Müller细胞微小RNA-26a-5p(miR-26a-5p)PTEN/PI3K/Akt炎症糖尿病视网膜病变

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    枸橼酸镁对慢性肾衰竭环境下氧化应激的抑制作用

    姚智会马维冬韩拓范雅洁...
    712-717页
    查看更多>>摘要：目的 探讨枸橼酸镁(magnesium citrate,MgCit)抑制慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)环境下氧化应激的作用.方法 SD大鼠分为CRF模型组、MgCit组(375、750 mg/kg),另设正常对照组、MgCit对照组(750 mg/kg);透射电镜观察大鼠胸大动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)中线粒体形态;利用试剂盒检测大鼠主动脉和血浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)的含量.培养VSMCs并分为正常对照组、CRF模型组、MgCit组(1.5、3 mmol/L),流式细胞仪定量检测细胞超氧化物阴离子(di-hydroethidium,DHE)和细胞凋亡情况.结果 与对照组相比,模型组大鼠胸大动脉VSMCs线粒体肿胀,嵴断裂或消失;MgCit干预能减轻线粒体肿胀,未见嵴断裂;模型组大鼠主动脉和血浆SOD水平降低(P＜0.05),MDA水平升高(P＜0.05);MgCit干预能增加主动脉和血浆SOD水平,并降低MDA水平(P＜0.05).CRF环境下即CRF模型组VSMCs的DHE含量升高,凋亡增加(P＜0.05);MgCit干预能降低DHE含量,并抑制凋亡(P＜0.05).结论 MgCit抑制CRF大鼠和VSMCs的氧化应激水平.

    枸橼酸镁(MgCit)慢性肾衰竭(CRF)大鼠尿毒症血管平滑肌细胞(VSMCs)氧化应激

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    miR-125b 通过 Wnt/β-catenin 信号通路促进胃癌细胞上皮间质转化和转移

    常帅赵耀李顺乐张迪...
    718-725页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-125b促进胃癌细胞侵袭、转移以及上皮间质转化(EMT)的分子机制.方法 应用qRT-PCR检测miR-125b在胃癌组织及其相应的癌旁组织中的表达;胃癌细胞在上调或下调miR-125b时,Western blotting检测DKK3和SERPINA4的蛋白表达,双荧光素酶报告实验验证miR-125b能否与DKK3、SERPINA4靶向结合,MKN45细胞共转染miR-125b抑制物和靶基因siRNA,用迁移、侵袭实验观察miR-125b能否通过DKK3、SERPINA4调节MKN45细胞的生物学功能,并观察EMT相关转录因子表达;进一步通过慢病毒转染胃癌细胞上调或下调血清反应因子(SRF)表达并经尾静脉注射裸鼠后观察体内实验中肺转移瘤的数目,探讨SRF对胃癌细胞转移的影响.结果 qRT-PCR结果显示miR-125b在胃癌组织的表达上调,且与临床分期和淋巴结转移相关.双荧光素酶报告实验显示DKK3和SERPINA4是miR-125b在胃癌细胞中的直接靶点,并激活Wnt/β-catenin信号通路,进而促进EMT相关转录因子Twist1和Slug的转录,诱导EMT的发生,促进胃癌转移.体内体外实验证实转录因子SRF通过正向调节miR-125b的表达促进胃癌细胞的侵袭转移.结论 SRF/miR-125b轴促进了胃癌细胞的EMT和转移,这些调节因子有望成为胃癌新的潜在治疗靶点或生物标志物.

    胃癌上皮间质转化(EMT)转移miR-125bWnt/β-catenin

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    基于Wnt/β-catenin通路探究迷迭香酸对结直肠癌上皮-间质转化的抑制作用

    周锋沙德胜卢瑗瑗陈维...
    726-733页
    查看更多>>摘要：目的 探讨迷迭香酸(rosmarinic acid,RA)对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)SW480细胞恶性行为的影响及机制.方法 通过收集2019年1月至2020年12月在如皋市人民医院接受手术治疗的初诊未经治疗的CRC患者的肿瘤组织以及正常人的结肠组织,用免疫组化和Western blotting方法检测β-catenin的表达,分析与临床分期、预后和免疫浸润的关系.CCK-8检测10、15、20 μmol/L的RA对SW480细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞的凋亡情况;Transwell和划痕实验分别检测细胞的侵袭和迁移能力变化;Western blotting检测凋亡、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及Wnt/β-catenin通路的相关蛋白表达情况.CRC SW480细胞系悬液皮下接种制作移植瘤小鼠模型,150 mL/kg RA溶液灌胃,观察RA对移植瘤生长的影响,ELISA检测了血清炎症因子变化.结果 正常结肠组织中β-catenin的表达很低,而CRC组织中β-catenin的表达明显增高.在CRC患者β-catenin高表达组中,肿瘤大于5 cm的患者数显著高于低表达组,而患者总生存期却显著小于低表达组(P＜0.05).各浓度RA组细胞增殖显著抑制,且呈浓度依赖性降低(P＜0.05).移植瘤小鼠模型中,RA处理组凋亡蛋白Bax和Bad表达较对照组显著增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著减少(P＜0.05).同时可见SW480细胞的侵袭和迁移能力显著被抑制(P＜0.05),E-cadherin蛋白表达显著增加,Snail、N-cadherin和Vimentin表达显著减少(P＜0.05),而且Axin和GSK-3β表达增加,β-catenin表达减少(P＜0.05).结论 RA可能通过干预Wnt/β-catenin通路介导的EMT抑制SW480的生物学活性.

    迷迭香酸(RA)结直肠癌(CRC)Wnt/β-catenin通路上皮-间质转化(EMT)

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    SARS-CoV-2靶向CypA/CD147受体途径诱导心肌细胞凋亡

    马明仁马凌刘燕王菲...
    734-740页
    查看更多>>摘要：目的 探究SARS-CoV-2靶向亲环素A(CypA)/细胞外金属蛋白酶诱导剂(CD147)受体途径诱导心肌细胞凋亡的可能机制.方法 构建pEncmv-SARS-CoV-2 S-3xflag重组载体质粒转染H9c2细胞,TUNEL实验、流式细胞术和DNA ladder分析细胞凋亡,免疫共沉淀(CoIP)验证CD147与SARS-CoV-2 S蛋白之间相互作用,Western blotting法检测细胞凋亡信号通路相关蛋白表达.结果 与对照组比较,TUNEL实验和流式细胞术结果显示转染组细胞凋亡显著增加(P＜0.05),DNA ladder分析发现DNA降解明显.Western blotting法检测显示Caspase12、DR3表达显著升高(P＜0.001),FAS表达升高(P＜0.01),TRF1、DR4表达降低(P＜0.01).结论 SARS-CoV-2 S蛋白靶向CypA/CD147受体入侵宿主细胞,激活内质网通路(Caspase12)和死亡受体通路(DR3、FAS),以内源性和外源性凋亡途径诱导心肌细胞凋亡.

    新型冠状病毒(SARS-CoV-2)新型冠状病毒肺炎(COVID-19)亲环素A(CypA)/细胞外金属蛋白酶诱导剂(CD147)心肌细胞信号通路凋亡

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    乙酰化STAT3诱导的DIRAS2缺失促进三阴性乳腺癌细胞的增殖

    张丽芬王璐赵琳罗敏娜...
    741-747页
    查看更多>>摘要：目的 探讨乙酰化STAT3对DIRAS2基因表达的调控及其在三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)细胞增殖中的作用.方法 通过数据库查询、Western blotting和qRT-PCR分析TNBC组织和细胞中DIRAS2和乙酰化STAT3的表达水平.选取TNBC细胞系MDA-MB-231和SUM159,通过慢病毒或质粒构建DIRAS2过表达及STAT3野生或Lys685位点突变的细胞株.利用CCK-8实验评估DIRAS2和STAT3乙酰化对TNBC细胞增殖的影响.应用Western blotting、焦磷酸测序、ChIP和IP技术研究乙酰化STAT3对DIRAS2表达的调控作用及机制.结果 DIRAS2在TNBC组织和细胞中表达较低.焦磷酸测序分析发现,与正常乳腺上皮细胞相比,TNBC细胞中DIRAS2启动子区域的CpG岛甲基化水平升高,并促进癌细胞增殖.此外,TNBC细胞中STAT3的乙酰化程度增加,而DIRAS2启动子甲基化状态随着STAT3乙酰化的增加而发生改变.ChIP和IP实验表明,乙酰化STAT3可与DIRAS2启动子结合,而STAT3 Lys685位点突变会破坏STAT3与DNMT1的相互作用.结论 在TNBC中,乙酰化STAT3通过招募DNMT1诱导DIRAS2基因启动子甲基化,从而导致DIRAS2表达缺失和癌细胞增殖.

    三阴性乳腺癌(TNBC)乙酰化STAT3DIRAS2甲基化增殖

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    细胞周期相关基因的胶质母细胞瘤预后模型构建及RFC2的细胞增殖效应研究

    王二静吴伟周浩宇王乙錩...
    748-756页
    查看更多>>摘要：目的 研究复制因子C亚基2(RFC2)与胶质母细胞瘤(GBM)患者预后和肿瘤细胞增殖之间的关系,并探索其在GBM发展中的潜在分子通路.方法 利用生物信息学方法,筛选出可作为GBM独立预后因素的细胞周期基因,结合临床指标,构建GBM患者风险评分模型并验证其预测能力,对目标基因RFC2进行GO、KEGG和GSEA分析.取对数生长期的U87 GBM细胞进行慢病毒转染后分组(空白对照组、shRFC2 # 1、shRFC2 # 2),通过qRT-PCR、Western blotting、Edu染色、克隆形成实验检测mRNA表达、蛋白表达和细胞增殖.结果 RFC2在GBM中表达上调,并随着胶质瘤病理级别升高,呈明显上升趋势.基因功能与通路分析结果提示,RFC2在姐妹染色体分离、染色体分离、细胞器裂变、核分裂、核有丝分裂等进程中,促进细胞周期过程中G1向S期转变.qRT-PCR和Western blotting结果显示,相较空白对照组,慢病毒敲低组中转录mRNA减少(P＜0.000 1)、翻译蛋白量减少;同样,与空白对照组相比,慢病毒敲低组Edu染色阳性率降低(P＜0.000 1),集落形成能力相应降低(P＜0.001).结论 RFC2在GBM中高表达,且与胶质瘤分级和患者不良预后相关,促进GBM细胞增殖;RFC2有可能成为GBM潜在的生物标志物和治疗靶标.

    胶质母细胞瘤(GBM)复制因子C亚基2(RFC2)预后增殖

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    肥胖合并重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的心率变异性分析

    袁钰淇麻莉娜苏永龙牛晓欣...
    757-762页
    查看更多>>摘要：目的 探讨肥胖合并重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患者的心率变异性(heart rate variability,HRV)特征.方法 回顾性分析2018年4月至2022年5月在西安交通大学第二附属医院行多导睡眠(polysomnography,PSG)监测确诊为重度OSAHS的78例患者,根据身体质量(body mass index,BMI)将患者分为肥胖并重度OSAHS组(n=43)和非肥胖并重度OSAHS组(n=35).所有患者行PSG监测同时接受24 h动态心电图监测,进行HRV指标的组间差异分析及与临床指标的相关性分析.结果 基础指标及PSG指标分析结果显示,与非肥胖并重度OSAHS组相比,肥胖并重度OSAHS组体质量、BMI、颈围、腰围、呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)显著升高.组间HRV分析结果显示,与非肥胖并重度OSAHS组相比,肥胖并重度 OSAHS 组的 24 h 正常 R-R 间期标准差(standard deviation of R-R interval,SDNN)、5 min R-R 间期均值标准差(standard deviation of the averages of 5-minute R-R intervals,SDANN)、三角指数(triangle index,TI)、心率减速力(deceleration capacity of heart rate,DC)、清醒期SDNN及睡眠高频功率明显降低(P＜0.05).相关性结果显示肥胖并重度OSAHS患者中相邻R-R间期差值均方根(root mean square of the difference of adjacent R-R interval,rMSSD)与高血压病程呈负相关,TI、DC与AHI呈负相关.经校正颈围和腰围后的线性回归分析显示SDNN、SDANN、rMSSD与收缩压相关(P＜0.05).结论 肥胖并重度OSAHS患者存在HRV指标下降,自主神经功能受到损害,心血管疾病的发生风险增加.

    肥胖重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(重度OSAHS)心率变异性(HRV)自主神经系统

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    甲状腺激素敏感性指标对甲状腺功能正常高血压患者缺血性脑卒中患病风险的影响及性别差异研究

    张有友贾蕊蕊王龙陈栋...
    763-768页
    查看更多>>摘要：目的 明确甲状腺激素敏感性指标与甲状腺功能正常高血压患者缺血性脑卒中患病风险的关联及其存在的性别差异.方法 采用回顾性分析研究,选取2021年4月-2022年5月在西安交通大学第二附属医院老年神经内科住院及同期门诊就诊的甲状腺功能正常的高血压患者760例,通过HIS系统收集患者的一般临床资料、血生化及甲状腺功能指标、头颅磁共振影像资料等信息.根据缺血性脑卒中影像学诊断标准将研究对象分为高血压合并缺血性脑卒中组(n=526例)与非缺血性脑卒中组(n=234例),并采用独立样本t检验或非参数检验方法比较分析甲状腺激素敏感性指标的组间差异,Spearman相关分析明确甲状腺激素敏感性指标与缺血性脑卒中的相关性,Logistic回归分析甲状腺激素敏感性指标对高血压患者缺血性脑卒中发生的影响及性别分层分析后的差异.结果 两组患者年龄、男性占比、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、收缩压、游离三碘甲状腺原氨酸与游离甲状腺素比值(FT3/FT4)、甲状腺反馈分位数指数(TFQI)、参数化的TFQI(PTFQI)组间比较差异具有统计学意义(P＜0.05);两组患者体质量、吸烟史、饮酒史、糖尿病病史、三酰甘油、空腹血糖、舒张压、促甲状腺激素指数(TSHI)、促甲状腺素抵抗指数(TT4RI)组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).Spearman相关性分析显示,高血压患者FT3/FT4与缺血性脑卒中呈负相关(P＜0.05),TFQI、PTFQI与缺血性脑卒中呈正相关(P＜0.05).Logistic回归分析结果显示,FT3/FT4与甲状腺功能正常高血压患者缺血性脑卒中患病风险存在显著关联(P=0.001),OR(95％CI)为0.001(0.000,0.058);以性别变量分层后行Logistic回归分析发现,仅在女性甲状腺功能正常高血压患者中FT3/FT4、TFQI及PTFQI与缺血性脑卒中患病风险相关(P均＜0.01),OR(95％CI)分别为0.000(0.000,0.001)、3.132(1.415,6.930)、3.010(1.406,6.445).结论 FT3/FT4与甲状腺功能正常高血压患者缺血性脑卒中患病风险存在关联,且女性高血压患者TFQI、PTFQI与缺血性脑卒中患病风险显著相关.

    高血压甲状腺功能甲状腺激素敏感性缺血性脑卒中性别差异

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