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期刊信息/Journal information
中国细胞生物学学报
中国细胞生物学学报

郭礼和

月刊

1674-7666

cjcb@sibs.ac.cn

021-54920950,021-54922892

200031

上海岳阳路319号31B楼408室

中国细胞生物学学报/Journal Chinese Journal of Cell BiologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>细胞生物学杂志》创刊于1979年,双月刊(逢双月15日出版),由中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所和中国细胞生物学学会共同主办。主要报道细胞生物学和细胞生物技术及其相关领域的国内外最新研究动态和中国/省市细胞生物学学会会讯,设有专论与综述、研究论文、研究简报、技术与方法、经验交流、学会会讯等栏目。信息量大,涵盖面广,报道及时,栏目众多是本刊特色。长期以来深受各层次科研、教学工作者欢迎。 本刊被国际六大检索系统之一的美国化学文摘(CA)收录;是中国自然科学生物学领域内的核心期刊;是报考中国科学院上海生命科学研究院研究生的参考读物。
正式出版
收录年代

    运动通过代谢稳态调控蛋白质翻译后修饰进而改善脑功能

    张力
    1737-1741页
    查看更多>>摘要:不同类型的体育运动均能显著影响机体的代谢稳态.代谢物除了为组织供能外,对于细胞内分子信号通路也具有广泛的影响.特别是在蛋白质的翻译后修饰(PTM)中,多数过程均高度依赖于运动相关代谢物,如乙酰基、乳酸、脂肪酸、单胺能递质等.因此,运动可能通过影响脑内蛋白质PTM,从而改变突触和神经网络活动,改善情感认知等脑功能.围绕这一科学问题,课题组已取得一定的成果,特别是对运动后突触蛋白乳酰化修饰的解析,初步揭示了运动改善情感障碍的代谢-脑机制.在这一领域,后续研究可以从解析运动及蛋白修饰的量-效关系、发现更多运动代谢物的PTM调控效果,以及建立完整的运动后全身代谢稳态及脑内蛋白修饰的互作模型等方面入手,从而在深入阐明运动改善脑健康的身-心机制的同时,进一步推动运动疗法的应用和运动增效或替代物质的开发.

    运动训练代谢稳态蛋白质修饰

    新型翻译后修饰调控固有免疫应答及其在炎症性疾病中的研究进展

    乔晓月陈坤
    1742-1754页
    查看更多>>摘要:翻译后修饰(post-translational modifications,PTMs)是指特定的化学基团或蛋白质共价偶联到一个或多个氨基酸残基上的一种化学修饰,具有调节蛋白构象、活性、亚细胞定位及蛋白相互作用等功能.固有免疫是抵御病原体感染的第一道防线,但其异常活化与慢性炎症性疾病的发生发展密切相关.在此过程中,PTM通过调控关键信号蛋白的募集、稳定、基因转录等多个方面对固有免疫信号进行精确调控.近年来,除了磷酸化、泛素化等经典的PTM外,新型PTM如类泛素化修饰、ADP-核糖基化修饰、由细胞内小分子代谢物(例如:乳酸、琥珀酸、棕榈酸等)介导的修饰以及糖基化修饰同样参与调控固有免疫应答,其在炎症性疾病中的作用越来越受到关注.该文重点阐述了新型PTM调控固有免疫信号的重要作用及其在固有免疫异常活化所致的炎症性疾病中的功能.靶向异常的PTM将为自身免疫性疾病、慢性炎症疾病或感染性疾病的防治提供新的视角和思路.

    蛋白质翻译后修饰固有免疫信号转导类泛素化修饰ADP-核糖基化修饰代谢物介导的蛋白质修饰糖基化修饰炎症性疾病

    脂肪来源干细胞移植对脑缺血大鼠脑红蛋白表达的影响及作用机制

    黄欢郑谋炜梅爱农
    1755-1763页
    查看更多>>摘要:该文探讨了脂肪来源干细胞(ADSC)移植对脑缺血大鼠梗死周边区皮质中脑红蛋白(Ngb)表达的影响,以揭示ADSC促进脑梗死后神经功能恢复的相关机制.SD大鼠采用改良的Longa线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)缺血性脑梗死模型,分为假手术组(sham)、模型组(MCAO)和移植组(ADSC).模型建立后24 h,ADSC组大鼠通过颈动脉途径移植注射50 μL的ADSC悬液(含细胞约2×106个),而MCAO组大鼠则注射相同体积的生理盐水.于模型建立后第1、3、7天采用修正版神经功能缺损评分(mNSS)评估各组大鼠的神经功能.末次mNSS评估后将大鼠断头取脑,采用透射电镜观测脑梗死周边区皮质中线粒体的损伤情况;采用试剂盒检测该区域氧化应激和能量代谢相关指标的水平;采用Western blot法和免疫荧光法检测该区域Ngb的表达情况.结果显示,与MCAO组大鼠相比,ADSC移植可显著改善大鼠的mNSS评分,减轻脑梗死周边区皮质的线粒体损伤;显著提高该区域三磷酸腺苷(ATP)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和超氧化物歧化酶(SOD)的水平,以及抑制丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的水平;并且显著增加神经元细胞胞质中Ngb蛋白的表达水平.总之,ADSC移植可以促进脑缺血大鼠神经功能的恢复,其可能部分通过促进Ngb在梗死周边区皮质中的表达,进而起到保护线粒体结构、改善能量代谢缺陷和减轻氧化应激反应的作用.

    脑梗死干细胞脑红蛋白线粒体氧化应激能量代谢

    TTR调控骨骼肌干细胞增殖和骨骼肌再生

    杨茜妮韩婉虹张潜英韩春苗...
    1764-1771页
    查看更多>>摘要:甲状腺素运载蛋白(transthyretin,TTR)主要功能是运送甲状腺素和维生素A.TTR主要在肝脏中合成,在脉络丛和骨骼肌组织中也有表达.已有的研究主要聚焦TTR对脑和心肌功能的调控,TTR在骨骼肌中的功能并不十分清楚.为了探讨TTR对骨骼肌生长发育和再生的影响,该研究制备了ttr基因敲除小鼠.与野生型小鼠相比,ttr基因敲除小鼠的体质量和骨骼肌质量无显著性差异.但是,ttr基因敲除小鼠的跑步距离和前肢抓力显著小于野生型小鼠,说明TTR对于骨骼肌力量和运动等生理功能至关重要.进一步采用心肌毒素诱导的骨骼肌损伤再生模型,发现ttr基因敲除小鼠中损伤再生肌纤维面积显著减小,提示ttr对骨骼肌损伤再生具有重要的调控作用.损伤再生的骨骼肌制备冰冻切片,Pax7免疫荧光染色统计骨骼肌干细胞数量,发现ttr敲除小鼠骨骼肌中Pax7阳性细胞数量显著减少,提示TTR可能通过调控骨骼肌干细胞增殖影响骨骼肌再生.将ttr基因敲除小鼠与Pax7-nGFP小鼠杂交,采用流式细胞仪分选GFP阳性的骨骼肌干细胞,利用EdU掺入的方法检测细胞增殖,发现ttr基因敲除显著抑制骨骼肌干细胞增殖.总之,该研究利用ttr基因敲除小鼠模型,揭示了TTR不仅调控骨骼肌力量和运动等生理功能,而且通过影响骨骼肌干细胞增殖调控骨骼肌再生.

    甲状腺素运载蛋白骨骼肌干细胞骨骼肌再生

    肺表面活性蛋白B在肺泡Ⅱ型上皮细胞中的过表达及其在特发性肺纤维化中的潜在作用

    郑烯王林芳王国艳王少兵...
    1772-1780页
    查看更多>>摘要:特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种病因复杂且缺乏有效治疗手段的严重慢性肺部疾病.该研究通过构建转基因小鼠模型,特异性地在肺泡Ⅱ型上皮细胞中过表达肺表面活性蛋白B(surfactant protein B,SP-B),探讨其在IPF中的功能及其作用机制.研究结果发现了SP-B的过表达会导致小鼠肺组织结构受损、细胞外基质异常沉积,并引发肺部炎症反应,揭示了SP-B在IPF病理进程中的重要作用.此外,SP-B可能通过调控TGF-β信号通路影响细胞增殖和细胞外基质蛋白表达,从而促进肺纤维化的发展.该研究为IPF的病因学研究提供了新的视角,并为基于Sftpb基因的治疗策略提供了潜在的靶点.

    肺表面活性蛋白B特发性肺纤维化肺泡Ⅱ型上皮细胞基因过表达

    三溴丙酮酸通过调控有氧糖酵解-细胞焦亡抑制低氧诱导的大鼠PASMCs增殖

    汤程远田云娜程缘黄曼...
    1781-1790页
    查看更多>>摘要:该文探讨了三溴丙酮酸(3-bromopyruvate,3-BP)对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)的作用及机制.取生长状态良好的 PASMCs,在其细胞密度为60%~70%时,细胞饥饿处理24 h.随机将细胞分成4组:正常对照组(Normal组)、正常+3-BP组(Normal+3-BP组)、低氧造模组(Hypoxia组)、低氧+3-BP组(Hypoxia+3-BP组).通过CCK-8检测3-BP抑制低氧诱导PASMCs增殖的最适浓度;EDU检测各组细胞增殖情况;Western blot检测各组细胞己糖激酶2(hexokinase 2,HK2)、丙酮酸脱氢酶(pyruvate dehydrogenase,PDH)、M2型丙酮酸激酶(pyruvate kinase isozyme type 2,PKM2)、血清核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(nu-cleotide-binding oligomerization domain,leucine-rich repeat and pyrin domain-containing 3,NLRP3)、GSDMD 蛋白 N-端片段(gasdermin D,GSDMD-N)、半胱氨酸蛋白酶-l(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Caspase-1)、白细胞介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的蛋白表达变化;乳酸试剂盒检测各组细胞乳酸含量;免疫荧光法检测各组细胞HK2、NLRP3基因表达情况;ELISA法检测各组细胞IL-1β、IL-18蛋白含量.结果显示,3-BP抑制低氧诱导的PAMSCs增殖的有效浓度为40 μmol/L.与Nor-mal组相比,Hypoxia组PAMSCs增殖显著增多(P<0.000 1),PCNA蛋白表达水平明显上升(P<0.05),HK2、PKM2蛋白表达水平显著上升(P<0.01),PDH蛋白表达水平明显下降(P<0.000 1),NLRP3蛋白表达水平上升(P<0.01)、GSDMD-N蛋白表达水平上升(P<0.001)、P20蛋白表达水平上升(P<0.05)、IL-1β蛋白表达水平上升(P<0.000 1)、IL-18蛋白表达水平上升(P<0.05);乳酸含量明显增多(P<0.000 1);免疫荧光显示HK2阳性表达细胞数显著增加(P<0.001)、NLRP3阳性表达细胞数显著增加(P<0.000 1);各组肺组织IL-1β含量增多(P<0.001)、IL-18含量增多(P<0.01).与Hypoxia组相比,Hypoxia+3-BP组PAMSCs增殖显著减少(P<0.001),PCNA蛋白表达水平下降(P<0.01),HK2蛋白表达水平明显下降(P<0.05)、PKM2蛋白表达水平明显下降(P<0.001),PDH蛋白表达水平上升(P<0.01),NLRP3、GSDMD-N、IL-18蛋白表达水平下降(P<0.05),P20、IL-1β蛋白表达水平下降(P<0.01);乳酸含量明显降低(P<0.001);免疫荧光显示HK2阳性表达细胞数显著减少(P<0.001)、NLRP3阳性表达细胞数显著减少(P<0.000 1);各组肺组织IL-1β、IL-18蛋白含量降低(P<0.05).总之,3-BP通过调控有氧糖酵解-细胞焦亡抑制低氧诱导的大鼠PASMCs增殖.

    肺动脉平滑肌细胞三溴丙酮酸糖酵解细胞焦亡低氧

    circTHBS1调节miR-135a-5p/RAB1A轴对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响

    张宏旭刘海旺王明辉刘汉成...
    1791-1800页
    查看更多>>摘要:该文旨在探究环状RNA血栓反应蛋白-1(circTHBS1)调节微小RNA-135a-5p(miR-135a-5p)/Rab家族蛋白1A(RAB1A)轴对乳腺癌(BC)细胞恶性生物学行为的影响.采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测BC细胞系中circTHBS1、miR-135a-5p和RAB1A mRNA的表达情况,筛选最佳细胞系进行后续实验;通过RNase R处理验证circTHBS1的环状结构.将MCF-7细胞分为Control 组、sh-NC 组、sh-THBS1 组、sh-THBS1+inhibitor-NC 组和 sh-THBS1+miR-135a-5p inhibitor 组.采用qRT-PCR检测转染效率;采用双荧光素酶报告基因法确认circTHBS1和miR-135a-5p、miR-135a-5p和RAB1A的相互作用;Western blot法检测RAB1A在MCF-7细胞中的表达情况;采用平板克隆法检测MCF-7细胞增殖情况;使用流式细胞仪检测MCF-7细胞凋亡情况;划痕实验检测MCF-7细胞迁移情况;Transwell法检测MCF-7细胞侵袭情况;通过裸鼠移植瘤实验检测circTHBS1对瘤组织内BC细胞生长的影响.双荧光素酶报告基因实验结果显示,circTHBS1与miR-135a-5p、RAB1A与miR-135a-5p均具有靶向关系.与正常人乳腺上皮细胞MCF-10A相比,circTHBS1和RAB1A在BC细胞系中表达水平显著增加,miR-135a-5p表达水平显著下降(P<0.05);敲低circTHBS1表达可以抑制MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭,诱导MCF-7细胞凋亡(P<0.05);抑制miR-135a-5p表达可逆转敲低circTHBS1表达对MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭的抑制作用,并抑制MCF-7细胞凋亡(P<0.05);通过裸鼠移植瘤实验发现,敲低circTHBS1表达后,裸鼠BC瘤组织质量和体积下降,同时RAB1A表达量下降,miR-135a-5p表达量升高(P<0.05).circTHBS1在BC细胞中高表达,敲低circTHBS1可以通过调控miR-135a-5p/RAB1A轴抑制BC细胞的恶性生物学行为.

    环状RNA血栓反应蛋白-1微小RNA-135a-5pRab家族蛋白1A乳腺癌增殖凋亡迁移侵袭

    潘氏细胞及其分泌的抗菌肽与肠道功能稳定和疾病的关系

    李梁岚李维勤
    1801-1809页
    查看更多>>摘要:潘氏细胞是一类独特的分泌型肠道上皮细胞,其细胞质顶部含有丰富的颗粒,这些颗粒含有抗菌肽和生长因子等重要物质并且在宿主与微生物的相互作用中发挥着重要作用.抗菌肽可以调节微生物群的组成,防御共生菌和致病菌对黏膜的穿透,保护肠道上皮;而潘氏细胞分泌的多种因子则可以维持干细胞的生态位.潘氏细胞破坏或功能出现障碍会导致各种肠道炎症,主要与肠道菌群紊乱和肠屏障破坏相关.在多种疾病中也存在潘氏细胞的异常,异常的潘氏细胞可能与疾病的发生与进展互为因果、相互影响.该文旨在梳理潘氏细胞分泌的主要抗菌肽种类,并对与潘氏细胞关联的几种疾病进行综述.

    潘氏细胞抗菌肽溶菌酶防御素肠道感染

    冠状病毒膜融合抑制剂的研究进展

    伍歆蕊郭钟蔚黄勇崔敏...
    1810-1820页
    查看更多>>摘要:冠状病毒(CoVs)是普遍一类感染人和动物的包膜RNA病毒,其特点是传播性强,致病性高,可引起人类和动物严重的临床症状及死亡.特异性药物的研发是控制冠状病毒感染的有效途径.膜融合过程是病毒进入靶细胞的关键步骤,也是当前特异性药物的热门靶点.目前动物类冠状病毒的膜融合特异性治疗药物仍处于研发阶段,而人源冠状病毒已有部分特异性药物用于临床.这类药物主要有肽类、小分子类和蛋白质类,同时一些提高药物抑制效力的方法正在积极开发中.该综述介绍了针对冠状病毒膜融合过程中各个靶点不同类型的抑制剂,并讨论了其优缺点及未来展望,以期为冠状病毒的治疗和控制提供参考.

    冠状病毒膜融合抑制剂小分子蛋白质

    SIRT2与心血管疾病关系的研究进展

    熊玉莲杜燕欢张世忠
    1821-1830页
    查看更多>>摘要:沉默信息调节因子2(silent information regulator 2,SIRT2)作为长寿蛋白是沉默信息调节因子家族中的一员,是一种依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD+)的去乙酰化酶.近年来,越来越多的研究证实SIRT2参与心血管疾病的发生发展,其结构和功能与心血管相关性疾病的联系也逐渐被揭示.该文主要综述了SIRT2在调节机体生物学效应中发挥的关键作用,阐述了其在动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤、心肌梗死与心力衰竭等心血管相关性疾病中的内在机制,并总结了目前SIRT2相关激动剂和抑制剂的研究进展,为寻找心血管疾病的潜在治疗靶点提供新思路.

    心血管疾病沉默信息调节因子2动脉粥样硬化心肌缺血再灌注损伤心肌梗死心力衰竭