期刊,中国细胞生物学学报 2024年卷7期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

中国细胞生物学学报

主　　编：郭礼和

出版周期：月刊

国际刊号：1674-7666

电子邮箱：cjcb@sibs.ac.cn

电　　话：021-54920950，021-54922892

邮政编码：200031

地　　址：上海岳阳路319号31B楼408室

中国细胞生物学学报/Journal Chinese Journal of Cell BiologyCSCD北大核心CSTPCD

查看更多>>细胞生物学杂志》创刊于1979年，双月刊（逢双月15日出版），由中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所和中国细胞生物学学会共同主办。主要报道细胞生物学和细胞生物技术及其相关领域的国内外最新研究动态和中国/省市细胞生物学学会会讯，设有专论与综述、研究论文、研究简报、技术与方法、经验交流、学会会讯等栏目。信息量大，涵盖面广，报道及时，栏目众多是本刊特色。长期以来深受各层次科研、教学工作者欢迎。本刊被国际六大检索系统之一的美国化学文摘（CA）收录；是中国自然科学生物学领域内的核心期刊；是报考中国科学院上海生命科学研究院研究生的参考读物。

正式出版

收录年代

肺腺鳞癌转分化驱动KRAS靶向治疗耐药

童欣媛薛云张宁霞季红斌...

1317-1322页

查看更多>>摘要：KRASG12C抑制剂(Adagrasib和Sotorasib)在靶向治疗KRASG12C突变的肺癌中已显示出较好的临床效果,然而耐药现象普遍存在.因此,探究KRAS抑制剂耐药机制极为重要.丝氨酸-苏氨酸激酶11(STK11)/LKB1通常在人肺腺癌中与KRAS共突变,KRAS/LKB1突变亚群对标准治疗响应较差.该研究发现治疗前已富集鳞癌特征的KRASG12C肺腺癌患者具有较短的Adagrasib治疗持续时间,且这一相关性在STK11/LKB1共突变的亚群中尤为显著.通过建立KRAS抑制剂耐药小鼠模型和腺鳞癌转分化类器官模型,该研究证明KRAS/LKB1突变的肿瘤细胞可以通过腺鳞癌转分化驱动KRAS抑制剂耐药.机制上,E1f5-△Np63转录轴可以调控腺鳞癌转分化过程并影响肿瘤细胞对KRAS抑制剂的药物响应.值得注意的是,在腺鳞癌转分化过渡状态中高表达的KRT6A基因与较差的Adagrasib响应显著相关.该研究揭示了肺腺鳞癌转分化是驱动KRAS抑制剂耐药的重要机制,且KRT6A有望成为新的生物学标志物预测患者对KRAS靶向治疗用药的响应.

关键词：

腺鳞癌转分化KRAS抑制剂LKB1KRT6A

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万方数据

转座子的研究现状

罗依妮王露

1323-1334页

查看更多>>摘要：转座子,作为基因组中最丰富的元件,普遍存在于各类有机生命体中,并且占据了近一半的人类基因组DNA.转座子是基因组不稳定的潜在源泉,其激活能够导致动物不育和疾病发生,还可能加速衰老进程,因此转座子的异常激活通常被认为是对有机体不利的.然而,越来越多的证据也表明,宿主已经在某种程度上成功驯化了这类基因组中的"寄生虫",并利用它们来维持自身的发育和功能.宿主和转座子之间的相互作用代表着一种根本的遗传冲突,而这种遗传冲突在诸如配子发生和肿瘤发生等许多的生命进程中发挥着重要的作用.为了进一步加深对转座子领域的认识,该文将从进化、疾病、免疫、调控机制等方面简述转座子的研究现状.

关键词：

转座子基因表达DNA甲基化组蛋白修饰免疫治疗

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FGF20抑制BMP4改善异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的作用研究

梅淋王旭陈慧楠周旋...

1335-1346页

查看更多>>摘要：成纤维细胞生长因子20(fibroblast growth factor 20,FGF20)在心肌肥大中具有保护作用,但其作用机制尚未明确.因此,该研究旨在探究FGF20改善心肌细胞肥大的分子作用机制.该研究使用10 μmol/L异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)刺激原代心肌细胞NRCMs 48 h,构建心肌细胞肥大模型,并同时对NRCMs分别给予100 ng/mL重组蛋白FGF20以及50 ng/mL重组蛋白骨形态发生蛋白4(bone morphogenetic protein 4,BMP4)共处理48 h,并借助转录组测序分析FGF20处理前后的差异表达基因(differential expression genes,DEGs),再对其进行GO和KEGG富集分析以及PPI网络构建.使用机器学习算法LASSO和Random Forest筛选得出核心差异基因(Core-DEGs),并对其进行ROC分析.最后,使用蛋白质免疫印迹以及RT-qPCR验证核心差异基因的表达,TUNEL染色实验检测心肌细胞凋亡情况.结果表明,FGF20可抑制ISO诱导的心肌肥大指标ANP、BNP表达上调,证实FGF20具有心肌细胞肥大保护作用.转录组测序分析发现,与ISO组相比,FGF20处理后共鉴定出42个差异表达基因.GO和KEGG富集分析结果表明,差异表达基因主要富集在多个免疫调控以及凋亡信号通路.2种机器学习算法联合筛选后发现Bmp4为Core-DEGs,且其AUC为1.实验结果表明,FGF20可抑制ISO诱导的BMP4表达上调以及心肌细胞凋亡;而BMP4激活后FGF20心肌细胞肥大保护作用被明显削弱,并伴随ANP、BNP蛋白水平上调以及心肌细胞凋亡增多.总之,FGF20通过抑制BMP4缓解心肌细胞凋亡进而改善心肌细胞肥大.

关键词：

FGF20心肌细胞肥大BMP4凋亡转录组机器学习算法

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万方数据

β-脱水淫羊藿素通过ROS介导的线粒体凋亡途径诱导MCF-7细胞凋亡

舒晖赵岩刘芳菲韩佳宏...

1347-1356页

查看更多>>摘要：该文旨在探究β-脱水淫羊藿素对人非小细胞肺癌细胞A549、人乳腺癌细胞MCF-7、人前列腺癌细胞PC-3M、人子宫颈鳞癌细胞SiHa和人胰腺癌细胞PANC-1的抗肿瘤活性,并对筛选出抑制活性最佳的细胞株初步探讨其抗肿瘤作用机制.采用MTT法检测不同浓度β-脱水淫羊藿素对5种肿瘤细胞增殖的影响,并以IC50作为标准,筛选出β-脱水淫羊藿素抑制作用较为突出的乳腺癌MCF-7细胞进行后续实验;DAPI染色和流式细胞术检测细胞凋亡情况;DCFH-DA法检测细胞的活性氧水平;Calcein AM探针检测线粒体通透性转换孔开放情况;JC-1探针检测线粒体膜电位变化;分子对接技术预测β-脱水淫羊藿素与活性氧相关蛋白SIRT3之间的结合能力;Western blot检测细胞中线粒体凋亡途径相关蛋白 SIRT3、Cytochorme C、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9、PARP、Cleaved PARP的表达水平.结果显示:β-脱水淫羊藿素能够通过调控SIRT3蛋白表达水平刺激肿瘤细胞活性氧水平升高,使得MCF-7细胞线粒体功能发生障碍,进而刺激线粒体通透性转换孔异常开放,使得膜电位大幅度降低,最终诱导MCF-7细胞凋亡,且这些影响可能是通过活性氧介导的线粒体凋亡途径实现的.

关键词：

β-脱水淫羊藿素抗肿瘤MCF-7细胞线粒体凋亡途径活性氧(ROS)凋亡

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万方数据

rBTI联合奥沙利铂促进结肠癌细胞凋亡

王苗苗朱建芸李玉英

1357-1366页

查看更多>>摘要：该文探讨了重组荞麦胰蛋白酶抑制剂(rBTI)联合奥沙利铂对结肠癌细胞HCT116和DLD-1凋亡的影响.首先通过细胞增殖实验筛选rBTI和奥沙利铂对结肠癌细胞的有效作用浓度,选取奥沙利铂存活率大于80％的浓度作为联合用药的浓度;然后采用MTT、形态学观察、克隆形成、流式细胞术、Western blot以及qRT-PCR检测了细胞增殖、形态变化、克隆形成、凋亡情况以及Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3的蛋白质及mRNA的表达情况;进一步通过活性氧检测、分子对接以及Western blot分析了联合用药后MAPK信号通路的变化情况.结果显示,rBTI和奥沙利铂均可以抑制结肠癌细胞增殖且具有剂量依赖性;药物联合作用于结肠癌细胞后,以协同作用的方式显著抑制结肠癌细胞的增殖;与单独用药组相比,联合用药组细胞数量明显减少,收缩变圆,体积减小;细胞克隆形成减少,细胞凋亡数量增加;Cleaved Caspase-3、Bax的蛋白和mRNA表达量上升,Bcl-2表达量下降;活性氧含量上升;rBTI和奥沙利铂均可以与MAPK信号通路关键蛋白紧密结合,并能改变关键蛋白的表达.总之,rBTI联合奥沙利铂可以促进结肠癌HCT116和DLD-1细胞凋亡.

关键词：

rBTI奥沙利铂联合用药结肠癌凋亡

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万方数据

体外长期维持中性粒细胞活性的条件培养体系的建立

王彤范玉龙邵雅赵红菲...

1367-1376页

查看更多>>摘要：中性粒细胞输注是一种临床辅助抗感染治疗方案,而用于输注的中性粒细胞的体外活性维持是影响该方案实施的有效性的关键点,目前也是相关研究的难点.因此,该文探索间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)培养上清与一些药物分子联合使用来延缓中性粒细胞的体外衰老和维持机体免疫功能,以期克服上述难题.通过分别采用不同培养条件(包括多种MSC培养上清、酸碱度调节培养基、影响中性粒细胞存活的多种药物分子及其组方等条件培养基)进行中性粒细胞的体外培养,并分别检测中性粒细胞的体外寿命及生物学功能.实验结果显示,相较于对照组(RPMI-1640培养基),MSC培养3天的培养上清可以更好地延长中性粒细胞的体外寿命,同时也可以维持中性粒细胞的ROS释放和吞噬等杀菌功能,两组之间具有显著性差异(P＜0.01);通过进一步实验筛选和验证,与单纯使用MSC培养3天的培养上清相比,使用优化后的中性粒细胞条件培养基(MSC培养上清,pH为6.0,1 μmol/L nicotine、10 ng/mL G-CSF、0.6 mmol/LNAC、10 μmol/L DFP)显著延长了中性粒细胞的体外寿命(P＜0.01).总之,该研究发现间充质干细胞培养上清和多种药物分子组合可以更好地维持中性粒细胞的体外活性,这将为中性粒细胞的体外保存和输注研究提供较好的实验基础和理论依据.

关键词：

中性粒细胞间充质干细胞培养上清小分子药物凋亡

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万方数据

毛竹BBM基因家族的鉴定及表达模式分析

许若彤周明兵

1377-1386页

查看更多>>摘要：BBM(BABY BOOM)转录因子在诱导植物体胚发生、促进细胞增殖与再生、提高遗传转化效率方面具有重要作用,常被应用于提高植物遗传转化效率.该研究利用生物信息学方法,系统鉴定了毛竹(Phyllostachys edulis)BBM家族成员,分析了系统进化关系、启动子调控元件、编码蛋白的理化性质、基因结构、蛋白质氨基酸保守序列,它们在染色体上的位置以及其蛋白二、三级结构;通过荧光定量PCR分析PeBBMs基因在不同组织器官中的表达模式.在毛竹中共鉴定出6个BBM家族基因,分布在6条不同染色体上.毛竹BBM蛋白编码486～699个氨基酸,等电点范围为6.31(PeBBM2)～8.92(PeBBM3).毛竹BBM蛋白的二级结构预测表明:无规则卷曲和a.螺旋占比最高约80％.系统进化树表明,PeBBMs都聚类在AP2家族,亚细胞定位预测结果表明,毛竹BBM蛋白大部分位于细胞核,小部分位于细胞质.顺式作用元件分析表明,毛竹BBM的转录表达可能与非生物胁迫、光反应和转录调控相关.实时定量RT-PCR结果表明,PeBBM基因表达存在组织差异性,说明该基因家族不同成员在毛竹生长发育过程中发挥着不同的作用,其中PeBBMs在愈伤组织再生植株中相对表达量最高.推测PeBBMs可能参与毛竹愈伤组织再生过程的调控,该研究为深入研究毛竹BBM家族基因的功能奠定了基础.

关键词：

BBM家族表达分析毛竹再生

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万方数据

碱韭总黄酮通过调控细胞程序性死亡发挥抗肿瘤作用的机制研究

赵彩权赵雅茹赵鹏白力格...

1387-1398页

查看更多>>摘要：黄酮类化合物对多种肿瘤细胞具有抑制作用,但碱韭总黄酮是否具有抗肿瘤的活性尚不清楚.该研究通过细胞计数、克隆形成、划痕、侵袭、流式细胞术、实时定量PCR和免疫印迹等实验,发现碱韭总黄酮对HeLa、LLC和Hep G2三种肿瘤细胞有不同程度的抑制作用,IC50分别为(90.73±2.20)、(78.27±3.24)和(333.20±2.15)μg/mL;且能有效减弱三种细胞的增殖能力、克隆形成能力、迁移能力和侵袭能力;同时促进HeLa细胞的凋亡和LLC细胞的坏死性凋亡;分子机制上发现,经碱韭总黄酮处理后,HeLa细胞中促凋亡蛋白BAX的表达水平和BAX/BCL2值显著上调,而LLC细胞中坏死性凋亡相关蛋白RIPK3表达水平显著上调;LLC细胞成瘤实验发现碱韭总黄酮在体内也具有抑制肿瘤的活性,并且可通过促进坏死性凋亡而发挥作用.综上,该研究揭示了碱韭总黄酮在体内和体外的抗肿瘤活性,并且其对不同肿瘤细胞的抑制效果和作用机制不同,对HeLa细胞通过促进凋亡发挥抑制作用,而对LLC细胞通过促进坏死性凋亡发挥抑制作用.

关键词：

碱韭总黄酮抗肿瘤细胞凋亡坏死性凋亡

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LncRNA-HULC靶向miR-597/Rab23分子轴影响肝癌细胞生物学特性的机制研究

王鑫澳代扬刘君瑞董钦鹏...

1399-1407页

查看更多>>摘要：该文旨在探讨长链非编码RNA(LncRNA)-肝癌高表达基因(HULC)靶向微小RNA-597(miR-597)/Ras相关蛋白23(Rab23)分子轴影响肝细胞癌(HCC)细胞生物学特性的机制.以湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院就诊的罹患HCC的76例患者为研究对象,qRT-PCR检测HCC患者组织中LncRNA-HULC、miR-597及Rab23表达水平;并分析上述基因的表达水平与HCC的临床相关性;生物信息学方法和双荧光素酶报告实验分析LncRNA-HULC、miR-597、Rab23信号轴的相互作用机制.以HCC细胞HepG2为研究对象,将其分为si-NC组、si-HULC组、si-HULC+anti-NC组、si-HULC+anti-miR-597组,分别采用CCK8、Transwell实验、流式细胞仪检测各组HepG2细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡情况;采用Western blot检测HepG2细胞中Ki67、Caspase-3、Caspase-9、Rab23蛋白的表达情况.结果发现,HCC组织中LncRNA-HULC、Rab23的表达水平高于癌旁组织,miR-597的表达水平低于癌旁组织(P＜0.05),且其表达情况与患者的TNM分期、分化程度等临床病理特征相关(P＜0.05).LncRNA-HULC靶向负调控 miR-597,miR-597靶向负调控 Rab23.si-HULC组 LncRNA-HULC、Rab23mRNA、增殖率、迁移数、侵袭数、Ki67蛋白、Rab23蛋白的表达水平低于si-NC组,miR-597、凋亡率、Caspase-3蛋白、Caspase-9蛋白的表达水平高于si-NC组(P＜0.05);与si-HULC组、si-HULC+anti-NC组比较,si-HULC+anti-miR-597组中 miR-597、凋亡率、Caspase-3蛋白、Caspase-9蛋白表达水平降低(P＜0.05),Rab23mRNA、增殖率、迁移数、侵袭数、Ki67蛋白、Rab23蛋白表达水平升高(P＜0.05).沉默LncRNA-HULC可能抑制肝癌细胞生物学特性,其机制可能是通过靶向miR-597/Rab23分子轴实现的.

关键词：

长链非编码RNA肝癌高表达基因微小RNA-597Ras相关蛋白23肝癌生物学特性

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升麻素衍生物抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应及改善大鼠佐剂性关节炎

马嘉欣赵岩韩梅洪傲天...

1408-1418页

查看更多>>摘要：该文旨在设计并合成一系列升麻素衍生物,并筛选出活性较好的衍生物,并进一步对其抗类风湿性关节炎的作用机制进行初步研究.采用药物拼合原理合成升麻素有机酸酯衍生物和升麻素三氮唑衍生物,对其结构进行鉴定;筛选升麻素衍生物对脂多糖(LPS)诱导的RAW 264.7细胞的抗炎作用;并构建完全弗氏佐剂(CFA)诱导的大鼠佐剂性关节炎模型,测定大鼠体质量、踝关节肿胀度、关节炎指数、脏器指数、炎症因子和相关蛋白的表达水平,采用苏木素4尹红(HE)染色观察踝关节滑膜组织病理变化,最后将化合物与核心靶点进行分子对接验证.结果显示,共得到21个升麻素衍生物,经鉴定均为新化合物,在6.25 μmol/L～50μmol/L药物浓度下,这些化合物对RAW 264.7细胞存活率均在≥85％以上,有5个化合物NO抑制率的IC50值优于升麻素和地塞米松(地塞米松IC50为13.10 μmol/L).与空白组相比,模型组大鼠体质量极显著降低(P＜0.001)、足趾肿胀度显著提高(P＜0.01)、血清炎症因子水平显著提高(P＜0.05)、脏器指数显著提高(P＜0.05).与模型组相比,化合物15高剂量组的大鼠体质量显著提高(P＜0.01)、足趾肿胀度显著降低(P＜0.01)、血清炎症因子水平显著降低(P＜0.05)、脏器指数显著降低(P＜0.01),其中化合物15高剂量组疗效较好,且优于甲氨蝶呤.与模型组相比,化合物15高剂量组关节滑膜病坏、炎性细胞浸润经给药后得到明显改善,此外该组大鼠踝关节滑膜组织中p-p38/p38表达水平显著降低(P＜0.01)、p-ERK/ERK表达水平极显著降低(P＜0.001)和Cleaved Caspase-3表达水平显著降低(P＜0.01),化合物15与关键靶点具有较好的亲和力.该研究得出,化合物15可治疗由完全弗氏佐剂(CFA)诱导的大鼠佐剂性关节炎,其作用机制可能与调控MAPK信号通路有关.

关键词：

升麻素衍生物类风湿性关节炎结构修饰MAPK

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