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期刊信息/Journal information
细胞与分子免疫学杂志
细胞与分子免疫学杂志

杨安钢

月刊

1007-8738

immuedit@fmmu.edu.cn

029-84774550

710032

西安市长乐西路169号

细胞与分子免疫学杂志/Journal Chinese Journal of Cellular and Molecular ImmunologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由中国免疫学会和第四军医大学共同主办，为国内外公开发行的国家级科技期刊，属于全国中文核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国科学引文数据库源期刊及美国《CA》刊源。
正式出版
收录年代

    汉滩病毒(HTNV)感染正常人肺上皮细胞及其固有免疫与代谢改变

    丁亚鑫侯诗源孙丹妮康华瑞...
    385-394页
    查看更多>>摘要：目的 确定汉滩病毒(HTNV)可感染BEAS-2B正常人肺上皮细胞并通过转录组分析HTNV感染诱导的宿主免疫应答和代谢改变。方法 采用蛋白免疫印迹、实时荧光定量PCR和免疫荧光实验检测BEAS-2B细胞内的病毒载量，并使用RNA测序技术进行转录组分析。结果 在HTNV感染的BEAS-2B细胞中，HTNV核衣壳蛋白(NP)和小片段(S)表达均随时间增加。对HTNV感染BEAS-2B细胞48 h的转录组数据分析，得到328个差异基因，基因本体论(GO)富集及京东基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析发现其差异主要集中在干扰素应答及固有免疫模式识别受体相关通路。通过蛋白质互作网络分析发现多个固有免疫应答相关基因，此外筛选到4个编码去整合素和具有血小板反应蛋白基序的金属蛋白酶的基因。通过对代谢通路分析发现3个与萜类骨架生物合成相关的基因，2个与糖酵解/糖异生相关基因和2个类固醇激素生物合成相关基因。此外，差异基因的亚细胞定位分析表明多个差异基因位于线粒体。结论 HTNV能有效感染BEAS-2B细胞，可作为体外HTNV感染人肺上皮的细胞模型。生物信息学方法筛选的HTNV感染相关的差异基因及代谢通路，可为研究HTNV感染的分子机制提供理论依据。

    汉滩病毒(HTNV)生物信息学固有免疫应答代谢

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    线粒体内膜蛋白17(MPV17)通过阻断ERK通路抑制铁过载小鼠脾脏CD3+T细胞铁死亡

    徐涛井文君陈贵兰
    395-403页
    查看更多>>摘要：目的 探索铁过载对小鼠脾脏损伤的影响及线粒体内膜蛋白17(MPV17)在铁过载小鼠脾脏CD3+T细胞铁死亡中的作用。方法 将小鼠随机分为正常饮食组、高铁饮食组、高铁饮食联合铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)处理组、高铁饮食联合MPV17腺病毒注射组，每组5只。喂食8周后，取脾脏组织并固定，通过组织切片和HE染色法观察脾脏结构，碘化丙啶(P1)染色检测脾脏CD3+T细胞死亡，脂质过氧化荧光探针C11 BODIPY 581/591检测脂质氧化，实时定量PCR检测溶质载体家族7成员11(SLC7A11)及前列腺素内过氧化物合成酶2(PTGS2)mRNA水平，流式细胞术检测M1、M2巨噬细胞比例，ELISA实验检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及IL-6的含量。同时增加高铁饮食联合细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂处理组、ERK激活剂处理组、β半乳糖苷(β-gal)酶联合ERK激活剂处理组、MPV17联合ERK激活剂处理组，Western blot法检测MPV17、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、磷酸化的ERK(p-ERK)水平，JC-1结合流式细胞术检测线粒体膜电位。结果 与正常饮食组相比，高铁饮食组小鼠脾脏红髓形状不规则，白髓结构消失，脾脏CD3+T细胞死亡增多，脂质过氧化物增多，SLC7A11及PTGS2表达升高，血液中M1/M2巨噬细胞比例升高，炎症因子含量升高;经Fer-1处理或过表达MPV17，部分恢复脾脏结构，CD3+T细胞数量及脂质过氧化物减少，SLC7A11及PTGS2表达被抑制，M1/M2巨噬细胞比例及炎症因子的含量降低。高铁饮食导致GPX4表达降低，p-ERK表达升高，抑制ERK部分恢复GPX4表达，激活ERK降低GPX4表达;MPV17抑制ERK部分恢复GPX4表达，MPV17部分恢复因ERK激活导致的线粒体膜电势降低。结论 铁过载可诱导小鼠脾脏CD3+T细胞发生铁死亡，MPV17通过阻断ERK信号抑制高铁饮食诱导的脾脏CD3+T细胞铁死亡。

    铁过载T淋巴细胞铁死亡线粒体内膜蛋白MPV17细胞外信号调节激酶(ERK)

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    敲低双特异性磷酸酶5(DUSP5)通过阻断NF-κB信号抑制卡介苗诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞炎性反应

    任超刘文淼骆佳
    404-410页
    查看更多>>摘要：目的 探讨双特异性磷酸酶5(DUSP5)对卡介苗(BCG)介导的小鼠RAW264。7 巨噬细胞炎性反应的调控作用。方法 Western blot 法检测 BCG 感染 RAW264。7 巨噬细胞0。5、1、2、4、6、8、12、24 h，DUSP5 表达变化;采用小干扰 RNA(siRNA)技术下调RAW264。7巨噬细胞DUSP5水平，并设置siRNA阴性对照(si-NC)组、DUSP5敲低(si-DUSP5)组、si-NC联合BCG感染组、si-DUSP5联合BCG感染组。实时定量PCR检测细胞白细胞介素1 β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10的mRNA表达，ELISA检测细胞上清液IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10含量;Western blot法检测细胞核因子κB(NF-κB)与磷酸化的NF-κB(p-NF-κB)表达变化。结果 BCG感染上调RAW264。7巨噬细胞核DUSP5蛋白表达，并在BCG刺激4 h后，DUSP5表达量达到高峰;与si-NC联合BCG感染组相比，敲低DUSP5抑制细胞促炎因子IL-1β、IL-6与TNF-α表达与分泌，而抑炎因子IL-10表达不受DUSP5的影响;且敲低DUSP5抑制细胞NF-κB磷酸化。结论 敲低DUSP5通过阻断NF-κB信号抑制BCG介导的巨噬细胞炎性反应。

    卡介苗(BCG)双特异性磷酸酶5(DUSP5)RAW264.7巨噬细胞炎性反应

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    《细胞与分子免疫学杂志》2025年征订启事

    《细胞与分子免疫学杂志》编辑部
    410页
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    苦豆碱通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3通路改善香烟烟雾诱导的人支气管上皮细胞损伤

    王慧闫晓培徐莉
    411-418页
    查看更多>>摘要：目的 探究苦豆碱(Alo)对香烟烟雾诱导的人支气管上皮细胞损伤的作用及其可能的作用机制。方法 16HBE人支气管上皮细胞经100mL/L香烟烟雾提取物(CSE)和(50、100、200)μmol/L Alo共处理后，CCK-8法检测细胞活力，试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)活性;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)、Western blot法检测细胞凋亡，ELISA检测炎性因子水平;2'，7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针和相关试剂盒检测氧化应激水平;Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)/含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)通路相关蛋白表达水平。16HBE细胞经100 mL/L CSE和200 μmol/L Alo共处理后，采用上述方法检测过表达TLR4对TLR4/NF-κB/NLRP3通路、细胞LDH活性、凋亡、炎症反应及氧化应激的影响。结果 CSE暴露可降低16HBE细胞活力，增加LDH释放和细胞凋亡，增强炎症反应和氧化应激水平，且激活TLR4/NF-κB/NLRP3通路;经Alo处理后，细胞活性升高，LDH释放减少、凋亡降低、炎症减轻、氧化应激水平下降，且TLR4/NF-κB/NLRP3通路失活;TLR4过表达可逆转Alo处理对CSE诱导的16HBE细胞损伤的保护作用。结论 Alo可通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3通路减轻CSE诱导的人支气管上皮细胞损伤。

    支气管上皮细胞香烟烟雾苦豆碱Toll样受体4(TLR4)核因子κB(NF-κB)含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)

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    H3K27乙酰化修饰促进lncRNA OIP5-AS1转录并通过上调TLR4诱导过敏性鼻炎鼻黏膜上皮细胞凋亡

    谢勇佘志强李容华吴荣华...
    419-427页
    查看更多>>摘要：目的 本研究旨在探讨组蛋白3的27位赖氨酸(H3K27)乙酰化修饰对长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5-反义RNA1(lncRNA 0IP5-AS1)转录的促进作用，探讨其通过调控Toll样受体4(TLR4)对过敏性鼻炎(AR)中鼻黏膜上皮细胞(NEC)凋亡的影响。方法 白细胞介素13(IL-13)处理NEC以建立AR细胞模型。采用实时定量PCR检测0IP5-AS1和TLR4在AR患者鼻黏膜组织和体外细胞模型中的表达。ELISA检测粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、嗜酸性粒细胞趋化因子1(eotaxin-1)和黏蛋白5AC(MUC5AC)的浓度。原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色法用于检测NEC的凋亡。双荧光素酶报告实验用于验证OIP5-AS1和TLR4的关系。染色质免疫沉淀(ChIP)实验分析用于验证0IP5-AS1启动子区组蛋白的H3K27乙酰化修饰。结果 与健康对照和未处理的NEC相比，0IP5-AS1和TLR4在AR患者鼻黏膜组织和IL-13刺激的NEC中均表达升高。敲减0IP5-AS1可降低IL-13诱导的NEC的TLR4水平，而过表达OIP5-AS1可增加IL-13处理的NEC的TLR4水平。敲减0IP5-AS1可降低IL-13处理的NEC凋亡率及GM-CSF、eotaxin-1和MUC5AC的分泌，而过表达TLR4可部分逆转敲减OIP5-AS1对NEC凋亡及GM-CSF、eotaxin-1和MUC5AC表达的影响。此外，H3K27ac在0IP5-AS1的启动子区域显著富集，H3K27乙酰化可促进OIP5-AS1在IL-13诱导的NEC中的表达。结论 H3K27乙酰化修饰促进OIP5-AS1转录并通过上调TLR4诱导AR中NEC凋亡。

    H3K27OIP5-AS1TLR4鼻黏膜上皮细胞(NEC)

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    有机磷农药胶体金免疫层析竞争法快速检测方法的建立

    李洋洋崔琳张宇彤郑佳慧...
    428-434页
    查看更多>>摘要：目的 建立检测蔬果及饮用水等样本中的氧乐果、辛硫磷、敌百虫、对硫磷等有机磷成分的胶体金免疫层析检测方法并研制检测试纸条。方法 N-羟基琥珀酰亚法合成有机磷人工抗原;制备乙酰胆碱酯酶抗原及纯化及其抗血清制备、纯化与标记;优化试纸条工作参数，并进行性能测试。结果 抗血清效价在1∶32～1∶64之间，蛋白含量约为2 mg/mL。纯化后的多克隆抗体在相对分子质量(Mr)25 000和55 000处出现目的条带，纯度较好;试纸条反应时间在5～10 min，样本检测限为200 ng/mL，特异性及准确性良好，试纸条有效期为6个月。结论 建立了简便快速检测多种有机磷成分的胶体金免疫层析检测方法，适合大量样本的现场初筛。

    乙酰胆碱酯酶多克隆抗体有机磷农药胶体金试纸条免疫层析法

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    B7-H3在结直肠癌中的表达特征分析和临床意义

    邵宇阳石通国郭凌川陈卫昌...
    435-442页
    查看更多>>摘要：目的 探讨B7同源物3(B7-H3)在结直肠癌(CRC)组织中的表达特征及临床意义，探究其与肿瘤糖酵解过程以及与肿瘤微环境中免疫细胞浸润的相关性。方法 从肿瘤基因组图谱数据库(TCGA)下载CRC转录组数据和临床病理数据，分析B7-H3的表达情况和临床意义。基于TCGA数据分析CRC内糖酵解相关基因表达与B7-H3表达的相关性。使用通过估计RNA转录物相对子集的细胞类型鉴定(CIBERSORT)算法探究B7-H3表达与22种免疫细胞浸润的关系。收集51例CRC患者的手术标本及癌旁正常组织标本，应用免疫组织化学染色方法对数据库分析结果进行验证。结果 B7-H3在CRC组织中的表达上调，且与肿瘤浸润深度、TNM分期晚期和不良预后密切相关。此外，B7-H3表达与CRC内糖酵解相关基因上调密切相关。免疫细胞浸润分析显示共有16种免疫细胞的浸润水平与B7-H3表达密切相关，进一步发现B7-H3表达与CD8+T细胞浸润在转录水平上呈负相关，但两者在蛋白水平上不相关。结论 B7-H3在CRC组织中高表达，与CRC疾病进展和患者的不良预后密切相关。此外，B7-H3与糖酵解相关基因以及免疫细胞浸润之间的相关性，提示B7-H3在调控肿瘤糖酵解和肿瘤免疫中起到关键作用。

    结直肠癌B7同源物3(B7-H3)免疫浸润生物信息学免疫组织化学

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    妊娠次数及孕产妇血型增加血小板抗体阳性率

    李娜魏华杨世明任冬霞...
    443-446页
    查看更多>>摘要：目的 研究妊娠对血小板抗体阳性率及其特异性的影响。方法 随机选取215名无输血史的孕产妇，采用固相凝集法对其进行血小板抗体筛选，并对结果阳性者进行抗体特异性鉴定。结果 孕产妇血小板抗体产生率为8。84％，其中妊娠1次组(2。83％)与妊娠2次组(13。85％)及妊娠≥3次组(15。91％)相比，孕产妇血小板抗体产生率明显增加;与0型孕妇相比，A型孕妇血小板抗体阳性率明显升高。血小板抗体的产生与妊娠年龄无关。孕妇的血小板抗体中，人类白细胞抗原Ⅰ(HLA-Ⅰ)类抗体占比83。3％，HLA-Ⅰ和人血小板抗原5b(HPA-5b)抗体占比5。6％，HPA-5b抗体占比11。1％。结论 妊娠次数及孕产妇血型与血小板抗体的产生密切相关，孕产妇血小板特异性抗体以抗HPA-5b为主。应对有多次孕产史或异常分娩史的孕产妇，尤其是A型孕产妇进行血小板抗体的监测。

    妊娠次数孕产妇血型血小板抗体阳性率同种免疫性血小板减少症特异性

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    小鼠抗寨卡病毒包膜蛋白胞外区(Eecto)单克隆抗体的制备

    薛潘董阳超武福星陈洋...
    447-454页
    查看更多>>摘要：目的 制备小鼠抗寨卡病毒(ZIKV)包膜蛋白胞外区(Eecto)单克隆抗体。方法 首先构建ZIKV Eecto的原核表达质粒pET28a-ZIKV-Eecto，将其转化至大肠杆菌感受态BL21后，利用异丙基β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达。重组Eecto蛋白以包涵体形式表达，经过变性、复性和超滤获得纯化的蛋白。将Eecto蛋白3次免疫后，获得多克隆抗体血清，进行效价测定，并利用ZIKV prME真核表达质粒转染的HEK293T细胞进行Western blot法和免疫荧光法分析。取效价较高的小鼠脾脏制备脾细胞，与SP2/0骨髓瘤细胞融合，通过有限稀释法获取分泌抗体的杂交瘤细胞，并进一步制备腹水。对腹水进行抗体效价测定、亚类分析。以ZIKV同属病毒日本脑炎病毒(JEV)、黄热病病毒(YFV)、登革病毒1-4(DENV1-4)、蜱传脑炎病毒(TBEV)的Eecto为包被抗原，利用ELISA分析ZIKV单克隆抗体的交叉反应性，进一步对效价高、特异性强的抗体进行特异性分析。结果 成功构建了原核表达质粒pET28a-ZIKV-Eecto，并获得纯化的Eecto蛋白，该蛋白具有良好的免疫原性;制备筛选得到1D6、4F11、4H7、4F8四株单克隆抗体，其中三株(1D6、4H7、4F8)为IgGK型抗体，一株(4F11)为IgMκ，1D6腹水效价大于1∶108;其中1D6和4H7为ZIKV特异性抗体，与其他黄病毒无交叉反应。结论 成功制备了小鼠抗ZIKV Eecto单克隆抗体，为后续建立ZIKV检测方法及致病机制研究提供了实验材料。

    寨卡病毒(ZIKV)包膜蛋白胞外区(Eecto)原核表达单克隆抗体

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