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新疆医科大学学报
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哈木拉提·吾甫尔

月刊

1009-5551

xjykdxxb@163.com

0991-4366313

830011

新疆乌鲁木齐市新医路393号

新疆医科大学学报/Journal Journal of Xinjiang Medical UniversityCSTPCD
查看更多>>本刊由新疆医科大学主办的综合性医学学术性刊物，突出地方特点和我校的研究特点，做到报道具有新颖性和实用性的研究成果，快速准确地传递医学信息，努力成为新疆医学工作者的良师益友。
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    NEFL、NRN1在二乙酰吗啡致神经元凋亡中的作用

    朱森森苏丽萍庄梦婕刘静宇...
    765-771页
    查看更多>>摘要：目的 探究神经丝轻链蛋白(Neurofilament light chain,NEFL)、神经突起素(Neu-ritin,NRN1)在二乙酰吗啡致神经元凋亡中的作用.方法 建立二乙酰吗啡成瘾SD大鼠模型,分为Control组、Model组,观察各组大鼠脑组织病理形态学改变、凋亡细胞数及凋亡相关因子蛋白质表达变化;Western blot检测各组大鼠脑组织中NEFL、NRN1、Bax和Bcl-2的蛋白表达;采用NEFL慢病毒转染大鼠原代小脑颗粒细胞,使用 Western blot技术检测转染效率,分为NC组、Model组和sh-NEFL+M组,使用二乙酰吗啡干预 Model组和sh-NEFL+M组.采用CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测细胞NEFL、NRN1、Bax和Bcl-2的蛋白表达.结果 成瘾SD大鼠脑组织HE染色和Hoechst33342荧光染色显示,与Control组相比,Model组大鼠脑组织出现明显筛网状改变,凋亡细胞数目明显增加;Western blot结果显示,Model组中NEFL、Bax蛋白表达升高,NRN1、Bcl-2蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);在二乙酰吗啡干预原代小脑颗粒细胞后,与Control组相比,Model组的细胞活力明显降低,凋亡率明显升高,NEFL和Bax蛋白表达显著升高,NRN1和Bcl-2蛋白表达显著降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);与Model组相比,sh-NEFL+M组细胞活力显著升高,凋亡率显著降低,NEFL、Bax蛋白表达降低,NRN1、Bcl-2蛋白表达升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 NEFL、NRN1在二乙酰吗啡致小脑颗粒细胞凋亡中发挥重要作用,降低NEFL表达可减少二乙酰吗啡致小脑颗粒细胞凋亡.

    神经元凋亡二乙酰吗啡NEFLNRN1

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    姜黄素对TGF-β1诱导的心脏成纤维细胞表达NGF、IL-1β、TNF-α的影响及机制研究

    刘玉旋王新慧杨阳马鑫...
    772-777,784页
    查看更多>>摘要：目的 观察姜黄素对转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的心脏成纤维细胞表达神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)和炎症因子的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 在体外通过TGF-β1刺激心脏成纤维细胞,模拟心肌梗死(Myocardial in-farction,MI)模型.分组为Control组、TGF-β1组、美托洛尔(Myto)组,姜黄素微、低、中、高剂量(CCM-5、10、20、40)组.造模时间为48 h,药物处理时间为48 h.使用RT-qPCR检测NGF、Hes1、Hey1、NICD 的 mRNA 表达水平,Western blot 法检测 NGF、Hes1、Hey1、NICD 的蛋白表达水平,Elisa检测细胞上清中炎症因子IL-1β、TNF-α含量.结果 与Control组比较,TGF-β1组细胞中NGF、Hes1、Hey1、NICD的mRNA及其蛋白表达水平明显升高(P＜0.05),细胞上清中 IL-1β、TNF-α 含量明显升高(P＜0.05).与 TGF-β1 组比较,CCM-5 组、CCM-10 组、CCM-20组、CCM-40组的NGF、Hes1、Hey1、NICD的mRNA及蛋白表达水平与IL-1β、TNF-α含量均有不同程度的降低,部分组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),并且这些指标具有姜黄素浓度依赖性.结论 姜黄素可以下调TGF-β1诱导的心脏成纤维细胞中NGF和IL-1β、TNF-α的表达,具有抗交感神经重构和抗炎作用,其机制可能与Notch信号通路的活化有关.

    姜黄素心脏成纤维细胞Notch信号通路神经生长因子交感神经重构

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    细粒棘球绦虫DNA损伤修复聚合酶ζ生物信息学分析及初步验证

    许少全麦尔哈巴·麦麦提艾力周润吕国栋...
    778-784页
    查看更多>>摘要：目的 对细粒棘球绦虫DNA损伤修复聚合酶ζ(DNA damage repair polymerase ζof Echinococcus granulosus sensu lato,EgPolζ)进行生物信息学分析,并分析去氢骆驼蓬碱(Harmine,HM)及其衍生物H-2-168、H-2-104干预后对EgPolζ的影响.方法 提取细粒棘球绦虫总RNA并逆转录合成cDNA,利用RT-PCR技术克隆EgPolζ,通过测序获得EgPolζ全长序列.采用生物信息学在线网站、在线数据库与分析软件等工具预测和分析EgPolζ相关生物学信息,构建系统进化树进行同源性比较,HM及其衍生物H-2-168和H-2-104与EgPolζ蛋白进行分子对接.Western Blot检测HM及其衍生物H-2-168和H-2-104干预细粒棘球绦虫后EgPolζ含量变化.结果 经生物信息学预测分析EgPolζ为亲水性蛋白,缺乏信号肽位点,但具有一个跨膜区域;该蛋白具有多个酸磷酸化位点;其结构域包含DNA聚合酶δ催化亚单位、3'-5'核酸外切酶结构域超家族与DNA聚合酶B型家族催化域;EgPolζ二级结构中与抗原表位相关的β-折叠约占4.59％;分析EgPolζB细胞抗原表位且对其进行评估后得到8条预测表位;EgPolζ与多房棘球绦虫(Echinococcus multilocularis,Em)的Polζ序列相似性为93.56％,二者同属于绦虫纲,进化关系较近,与智人和家鼠等哺乳动物的进化关系较远.HM、H-2-168和H-2-104与EgPolζ蛋白结合能分别为-5.91、-5.71与-5.05 kcal/mol;Western Blot结果分析:与DMSO组相比,HM组与H-2-104组EgREV3蛋白含量均降低(P＜0.05,P＜0.01);H-2-168组中EgREV3蛋白含量无显著变化(P＞0.05).结论 成功克隆了 EgPolζ全长序列,分析预测EgPolζ对细粒棘球绦虫的DNA修复具有调控作用,且HM与H-2-104抑制EgPolζ蛋白表达,从而影响细粒棘球绦虫DNA损伤修复功能.

    细粒棘球绦虫聚合酶ζ基因克隆生物信息学分析

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    熏烟对肺组织AQP1表达与定位的影响

    文诸缦加沙尔·阿拜李云鹏阿不都许库尔·阿不力米提...
    785-790页
    查看更多>>摘要：目的 探讨水通道蛋白1(Aquaporin1,AQP1)在慢性阻塞性肺病(Chronic obstruc-tive pulmonary disease,COPD)和熏烟诱导的COPD小鼠模型中的表达变化.方法 选取SPF级昆明小鼠30只,4周龄,采用随机数字表法分为空白对照组、熏烟3个月组和熏烟6个月组,各10只.熏烟组小鼠构建熏烟诱导的COPD小鼠模型,空白对照组小鼠不进行任何处理.免疫组织化学法和蛋白印迹法分别测定各组小鼠肺组织中的AQP1蛋白表达量.体外使用尼古丁刺激人非小细胞肺癌细胞系A549,分为对照组(PBS)、3 pmol/L尼古丁组(3 μmol/L)和5 μmol/L尼古丁组(5 μmol/L),测定各组A549细胞中的AQP1蛋白表达量.用"limma"函数对COPD数据进行差异表达基因分析;对AQP1表达量与差异表达基因进行Pearson相关性分析;用GeneMANIA平台对相关性强的基因进行富集分析.结果 免疫组织化学结果显示,对照组小鼠肺组织中AQP1主要分布于肺组织毛细血管内皮细胞和红细胞内,在Ⅱ型肺泡上皮细胞的顶膜也有少量分布.HE染色结果显示,对照组小鼠肺泡及肺间质无炎症细胞浸润,呼吸道通畅;熏烟3个月组小鼠肺组织可见肺大泡形成,小气道及血管周围可见炎性细胞浸润,并伴有黏性分泌物堆积;熏烟6个月组小鼠肺组织可见大量肺大泡,血管周围有大量炎性细胞聚集.蛋白印迹法检测结果显示,熏烟3个月组和6个月组小鼠肺组织中AQP1蛋白表达量较对照组分别减少约40％和60％(P＜0.01).体外使用尼古丁刺激结果显示,与对照组比较,3 µmol/L尼古丁组AQP1蛋白表达量升高(P＜0.05);5 μmol/L尼古丁组AQP1蛋白表达量更高(P＜0.01).生物信息学分析结果显示,数据集GSE103174中,与正常肺组织比较,COPD患者肺组织中AQP1显著降低(P=0.000 13);差异表达基因分析发现,与正常组比较,COPD患者有62个基因表达上调和56个基因表达下调;Pearson相关性分析发现,表皮调节素(EREG)、前列腺素G/H合酶2(PTGS2)、双调蛋白(AR-EG)等基因与AQP1相关性系数(R2)＞0.5;富集分析结果显示,EREG、白介素-6(IL-6)、AREG参与上皮细胞增殖过程,细胞色素P450家族1亚家族B成员1(CYP1B1)、白介素-1β(IL-1β)、IL-6、PTGS2参与血管内皮生长因子的产生.结论 COPD患者与熏烟诱导COPD小鼠模型的肺组织AQP1蛋白表达降低,这可能与尼古丁刺激肺泡上皮细胞导致AQP1增高无关.

    水通道蛋白1熏烟毛细血管内皮细胞尼古丁

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    miRNA-208a-3p过表达致慢性心衰大鼠心肌细胞线粒体钙超载和功能障碍的机制研究

    马丽娟周祁娜张健朱嘉俊...
    791-797页
    查看更多>>摘要：目的 观察miRNA-208a-3p在慢性心力衰竭大鼠心肌中的表达水平,探讨其在线粒体钙稳态和线粒体功能方面的调节机制.方法 35只健康SD大鼠,随机分为模型组(n=20)和对照组(n=15),模型组采用腹主动脉直径缩窄法建立慢性心衰模型,对照组行假手术.通过心功能和组织病理学检测评价模型,测定心肌miR-208a-3p表达,心肌线粒体去乙酰化酶3(SIRT3)蛋白和NADH脱氢酶亚基1(ND1)蛋白表达、线粒体Ca2+水平、心肌细胞活性氧(ROS)生成.结果 模型组大鼠心肌miR-208a-3p表达水平显著高于对照组(P＜0.05),SIRT3蛋白表达显著低于对照组(P＜0.001),且miR-208a-3p与SIRT3表达呈显著负相关;模型组ND1蛋白表达显著低于对照组(P＜0.05),且ND1与SIRT3表达呈显著正相关;模型组心肌细胞线粒体内Ca2+水平显著高于对照组(P＜0.05),心肌细胞ROS生成也显著高于对照组(P＜0.05).结论 慢性心衰心肌组织miR-208a-3p过度表达与SIRT3/ND1活性降低相关,抑制线粒体呼吸链活性,此外,心肌细胞出现线粒体钙超载和ROS生成增加,进一步加剧线粒体呼吸功能障碍,是慢性心衰线粒体功能障碍的重要机制.

    慢性心衰心肌细胞线粒体钙超载microRNA线粒体去乙酰化酶3

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    NF-κB在脂多糖诱导小鼠脓毒症急性肺损伤中对ANXA2表达的影响

    艾山江·肉孜张琪阿曼古丽·莫明李颖...
    798-803,809页
    查看更多>>摘要：目的 观察脂多糖(LPS)诱导脓毒症急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织中膜联蛋白A2(ANXA2)的表达水平,探讨 ANXA2的表达与核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的关系.方法 健康雄性C57BL/6小鼠18只,随机分为空白对照组、脂多糖组(LPS组)及LPS+NF-κB抑制剂组(以下为抑制剂组),每组6只.抑制剂组腹腔注射NF-κB信号通路抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)50 mg/kg,1 h后LPS组及抑制剂组腹腔注射LPS 7.5 mg/kg,观察12 h,全身麻醉后采血并处死小鼠.H E染色观察肺组织病理学特征,测右肺中叶湿干重、计算湿/干重比值,ELISA法检测血清ANXA2及左肺肺泡灌洗液中ANXA2、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,免疫组化法检测肺组织ANXA2、NF-κBp65、p-NF-κBp65蛋白平均光密度(MOD)值,RT-qPCR检测肺组织中 NF-κBp65、TNF-α 及 IL-6 mRNA 相对表达量,WB 检测肺组织 ANXA2、NF-κBp65、p-NF-κBp65、Claudin1蛋白表达量.结果 与空白对照组比较,LPS组肺组织病理损伤严重,可见细支气管上皮细胞坏死脱落、肺泡间隔增厚、肺泡腔内巨噬细胞和淋巴细胞渗出、少许出血.与空白对照组比较,LPS组右肺中叶湿/干重比值,血清ANXA2及肺泡灌洗液ANXA2、TNF-α水平,肺组织 NF-κBp65、TNF-α 及 IL-6 mRNA 相对表达量,肺组织 ANXA2、NF-κBp65、p-NF-κBp65 蛋白MOD值以及蛋白表达均显著升高(P＜0.05),而Claudin1蛋白表达显著下降(P＜0.05);与LPS组比较,抑制剂组以上各项观察指标均明显改善(P＜0.05).结论 NF-κB信号通路在LPS诱导小鼠脓毒症相关ALI肺组织中可调控ANXA2的表达.

    脓毒症急性肺损伤ANXA2NF-κB信号通路TNF-α

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    右美托咪定减轻大鼠丙泊酚输注综合征的研究

    孙金辉何毕晨顾冰蕊刘兆媛...
    804-809页
    查看更多>>摘要：目的 探讨右美托咪定对大鼠丙泊酚输注综合征所致器官损伤的保护机制.方法 选取健康雄性SD大鼠18只,8～10周龄,体重250～280 g,采用随机数字法分为空白对照组(C组)、丙泊酚组(P组)及右美托咪定组(D组),三组大鼠分别尾静脉输注生理盐水、丙泊酚、右美托咪定+丙泊酚.每组于T0、T6、T12取大鼠颈动脉血检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肌钙蛋白I(cTn-I)水平;各组输注完成后取大鼠心肌组织,行HE染色观察心肌结构变化,ELISA法检测心肌组织线粒体呼吸链复合体Ⅱ活性、细胞色素C、肉碱棕榈酰转移酶I(CPT-I)、丙二酰辅酶A(Malonyl-CoA)表达量.结果 与C组相比,P组T6、T12时ALT、AST、CK、CK-MB、BUN、cTn-I水平均升高;D组T6及T、2时ALT、AST、CK、CK-MB、BUN、Cr水平均升高,D组T6时cTn-I升高(P＜0.05).与 P 组相比,D 组 T6 及 T12 时 ALT、AST、CK、cTn-I 水平均下降,T12 时 CK-MB、BUN水平下降(P＜0.05).P组心肌纤维排列紊乱,细胞水肿,溶解,少量散在炎细胞浸润;D组心肌纤维排列较P组规则整齐.与C组相比,P组、D组呼吸链复合体Ⅱ活性下降,Cyt-C、CPT-I、Malonyl-CoA表达均降低(P＜0.05);与P组相比,D组复合体Ⅱ活性增加,Cyt-C、CPT-I、Malo-nyl-CoA表达水平升高(P＜0.05).结论 右美托咪定可减轻大鼠丙泊酚输注综合征所致器官损伤,其机制可能与减轻线粒体内呼吸链的功能损害及改善脂肪酸分解代谢相关.

    丙泊酚输注综合征心肌损伤右美托咪定线粒体功能呼吸链

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    不同功能化合物对迁移体形成的影响研究

    何佳钰刘梦薇麦尔哈巴·达毛拉黄毅...
    810-816,823页
    查看更多>>摘要：目的 探讨SF1670、秋水仙碱、二甲双胍、阿司匹林等4种不同功能化合物对迁移体形成的影响.方法 Vigofect化学转染法构建L929过表达Tspan4-mCherry细胞系,分为空白对照组(不含任何药物的完全培养基)、SF1670组(4 μmol/L)、秋水仙碱组(0.6 μmol/L)、二甲双胍组(32 µmol/L)和阿司匹林组(1 μmol/L),分别作用11 h;活细胞成像实验拍摄细胞产生的迁移体;Fiji-Image J统计迁移体产生数量,收缩纤维形成面积,直径及长度.结果 共聚焦成像结果显示,L929过表达T span4-mCherry细胞系建立成功,产生了收缩纤维和迁移体.4种药物对迁移体影响结果显示,与空白对照组比较,SF1670组迁移体产生数量减少(P＜0.01),收缩纤维的形成面积和长度被明显抑制(P＜0.000 1);秋水仙碱组迁移体产生数量明显减少(P＜0.000 1),收缩纤维的形成面积轻微减少(P＜0.05);二甲双胍组细胞收缩纤维形成面积(P＜0.05)和直径(P＜0.000 1)均减少;阿司匹林组细胞迁移体产生数量增加(P＜0.01),收缩纤维的直径轻微缩短(P＜0.05).结论 SF1670、秋水仙碱、二甲双胍、阿司匹林对迁移体和收缩纤维的形成具有不同程度的影响,迁移体可能在肿瘤、2型糖尿病、炎症、心肌梗死等疾病中发挥重要作用.

    迁移体SF1670秋水仙碱二甲双胍阿司匹林

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    缺血性脑卒中患者血清差异基因的筛选及生物信息学研究及验证

    王洋汪露李辉
    817-823页
    查看更多>>摘要：目的 研究缺血性脑卒中患者血清差异基因的筛选及生物信息学.方法 以2023年3月-2024年3月在新疆医科大学第二附属医院神经内科确诊的80例缺血性脑卒中患者为病例组,选择同期80例健康体检者为对照组.分别挑选两组各10例受试者的外周血清采用芯片差异性基因鉴定法筛选缺血性脑卒中差异表达的长链非编码RNA(lncRNA),并采用KEGG通路富集和基因本体论(GO)分析鉴定差异表达基因发挥的生物学功能.挑选2个上调和2个下调的lncR-NAs,在两组患者外周血中采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测表达量,采用受试者工作特征曲线(Receiver operating characteristic,ROC)计算差异性表达lncRNAs诊断缺血性脑卒中的曲线下面积(Area under the curve,AUC).结果 共检测到34个高表达和16个低表达的lncR-NAs.KEGG通道分析显示,差异表达的lncRNAs涉及肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、类风湿性关节炎、细胞因子与细胞因子受体相互作用,病毒蛋白与细胞因子和细胞因子受体的相互作用、癌症的转录失调、沙门氏菌感染、白细胞介素(IL)-17信号通路、趋化因子信号通路.GO分析显示,差异表达的lncRNAs涉及白细胞黏附调控、细胞黏附调节、白细胞与其他细胞黏附、细胞趋化性、T细胞活化、骨髓细胞分化、止血和凝血.qRT-PCR检测显示,与对照组比较,病例组患者A1BG-AS1和BRWD1-AS2表达量升高,BVES-AS1和C10ORF71-AS1表达量降低,差异有统计学意义(P＜0.05).ROC 分析显示,A1BG-AS1、BRWD1-AS2、BVES-AS1 和 C10ORF71-AS1 表达量诊断缺血性脑卒中的AUC分别为0.803、0.856、0.897和0.798(P＜0.001).结论 缺血性脑卒中患者外周血中A1BG-AS1、BRWD1-AS2、BVES-AS1和C10ORF71-AS1基因差异性表达,可以辅助缺血性脑卒中的疾病诊断.

    缺血性脑卒中微阵列芯片高通量测序长链非编码RNA

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    上端融合椎的选择对Lenke 5C型特发性脊柱侧凸患者术后肩平衡的影响

    代杰阿不都乃比·艾力朱旭买买提艾力·尼亚孜...
    824-830页
    查看更多>>摘要：目的 评估Lenke 5C型青少年特发性脊柱侧凸(Adolescent idiopathic Scoliosis,AIS)上端融合椎(The upper instrumented vertebra,UIV)为上端椎(The upper end vertebra,UEV)和UEV+1对患者术后肩平衡的影响.方法 回顾性分析2012年1月至2019年12月48例Lenke 5C型AIS患者的资料,所有患者均行后路矫形选择性胸腰椎融合术,根据UIV和UEV之间的关系,将UIV作为UEV的设定为UEV组,将UIV作为UEV+1的设定为UEV+1组,比较两组影像学参数和临床结果的异同.结果 48例患者均随访2年以上,UEV组26例,UEV+1组22例.UEV+1组术后末次随访时TL/L矫正率明显高于UEV组(73.14％vs 63.71％,P＜0.05),UIV倾斜度明显降低,影像学的肩高度差(RSH)绝对值显著增加(7.63 mm vs 0.72 mm,P＜0.05),冠状面失衡绝对值显著增加(12.02 mmvs 4.81 mm,P＜0.05).UEV+1组术后肩失衡(RSH≥20 mm)发生率明显高于UEV组.两组在矢状位排列和患者预后方面差异无统计学意义(P＞0.05).结论 当UIV选择为UEV+1时,TL/L矫正率提高,但增加了肩和冠状面失衡的风险,临床应尽可能选择UEV作为UIV,以维持AIS患者肩平衡.

    青少年特发性脊柱侧凸Lenke5C型上端固定椎

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