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畜牧兽医学报
中国畜牧兽医学会
畜牧兽医学报

中国畜牧兽医学会

文杰

月刊

0366-6964

xmsyxb@263.net

010-62815987 62816996 62893836

100193

北京海淀区圆明园西路2号

畜牧兽医学报/Journal Acta Veterinaria Et Zootechnica SinicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报是中国畜牧兽医学会主办，《畜牧兽医学报》编委会、中国农业科学院畜牧研究所编辑出版的全国性的畜牧兽医学术刊物。创刊于1956年7月，刊登较高水平的学术论文和企业研究报告以及对生产实践具指导性、启发性的文章。为全国中文核心期刊、中国自然科学核心期刊，并被国内外重要引文数据库及文摘性期刊收录。主要栏目包括畜牧和兽医两大学科。
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    乌头酸脱羧酶1对BCG诱导巨噬细胞炎症反应的调控作用研究

    戴帆刘占有张旭阳李武...
    1696-1706页
    查看更多>>摘要：旨在探究乌头酸脱羧酶1(aconitate decarboxylase 1,ACOD1)对减毒牛分枝杆菌卡介苗(Bacillus Calmette-Guerin,BCG)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症反应的调控作用.基于小干扰RNA技术构建ACOD1敲减模型,采用Western blot、qRT-PCR、免疫荧光等技术检测BCG感染巨噬细胞RAW264.7后细胞内ACOD1、细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-6、IL-10、COX2、iNOS以及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白的表达变化.结果显示,BCG感染巨噬细胞RAW264.7后以时间和浓度依赖性方式显著上调ACOD1及促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、COX2、iNOS的表达,下调抑炎细胞因子IL-4、TGF-β的表达(P＜0.01);si-ACOD1结合BCG感染会显著下调促炎细胞因子表达(P＜0.01),同时也会下调TLR4/MyD88/NF-κB通路相关蛋白TLR4、MyD88、TRAF6、p-NF-κB p65的表达.综上,ACOD1可能通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路参与调控BCG引起的炎症反应.

    乌头酸脱羧酶1BCG小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症反应TLR4/MyD88/NF-κB信号通路

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    黄牛源产气荚膜梭菌分离株基因组的生物信息学分析

    田睿徐思翔谢烽刘广锦...
    1707-1715页
    查看更多>>摘要：本研究自猝死海南黄牛的组织器官中分离到2株A型产气荚膜梭菌,命名为ZWCP209和ZWCP210.基因组拼接结果显示其基因组大小处于3.4～3.5 Mb之间,tRNA和CDS数量稳定.多位点序列分析(MLST)显示,测序菌株属于同种新ST型.从NCBI数据库中获取27株牛源产气荚膜梭菌的基因组,与测序分离株共同进行生物信息学分析:共检测到13种耐药基因,其中四环素类耐药基因tetA(P)和tetB(P)的携带率最高(79.4％),值得关注的是,本研究中2株海南黄牛分离株均携带了 7种以上的耐药基因,其中包括非兽用抗生素唑烷酮的耐药基因optrA.泛基因组分析结果显示以上菌株的基因组中共含有7 345个基因,核心基因数量占比22.94％;在核心基因组和plc基因的系统进化分析中,两海南黄牛分离株处于同一分支,并具有相同的毒力因子,具有极高的同源性.本研究为国内首次对海南黄牛产气荚膜梭菌进行全基因组序列测定与生物信息学分析,对牛产气荚膜梭菌病的防治与基因组研究具有参考价值.

    海南黄牛产气荚膜梭菌分离鉴定全基因组测序生物信息学分析

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    鸡球虫重组蛋白rEnApiAP2对鸡免疫保护效果的观察

    王乐乐王礼跃蔡为民康喜龙...
    1716-1727页
    查看更多>>摘要：将毒害艾美耳球虫重组蛋白rEnApiAP2单独免疫(单免)或分别与柔嫩艾美耳球虫重组蛋白rEtGAM56或rEtGAM59联合免疫(联免)雏鸡,同时设rEtGAM56单免、rEtGAM59单免、未免疫攻虫和空白组为对照,分别攻毒害艾美耳球虫或柔嫩艾美耳球虫,以成活率、排出血便数、平均增重、相对增重率、病变记分、卵囊减少率、抗球虫指数(ACI)和血清抗体水平为指标,评价rEnApiAP2单免及与rEtGAM联免的免疫保护效果.结果显示:各试验组的成活率均为100％;与未免疫攻虫组比较,各免疫组鸡排血便堆数减少、平均增重增加.在rEnApiAP2单免组间,低剂量组的相对增重率(82.36％)、卵囊减少率(73.88％)和抗球虫指数(155.26)均为最高,平均病变记分最低(1.71).攻毒害艾美耳球虫后,联免组的ACI值均大于相应的单免组,其中rEnApiAP2与rEtGAM56联免组的ACI值(169.83)最高.攻柔嫩艾美耳球虫后,rEnApiAP2单免组的ACI值(128.37)低于rEtGAM56、rEt-GAM59 单免组(130.12、151.88),rEnApiAP2 与 rEtGAM59 联免组的 ACI 值(141.62)接近于 rEtGAM59 单免组,rEnApiAP2与rEtGAM56联免组的ACI值(115.46)小于rEtGAM56单免组.各免疫组血清抗体水平均显著高于空白对照组(P＜0.05).rEnApiAP2对毒害艾美耳球虫具有一定的免疫保护效果,与rEtGAM联免可提高对毒害艾美耳球虫的免疫保护力.本研究结果为鸡球虫病重组亚单位疫苗研制奠定了基础.

    毒害艾美耳球虫柔嫩艾美耳球虫rEnApiAP2rEtGAM保护效果

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    绵羊肺炎支原体小鼠感染模型的建立

    杜改梅王月茅慧华雷卫强...
    1728-1737页
    查看更多>>摘要：旨在探索小鼠作为绵羊肺炎支原体(Mycoplasma ovipneumoniae,Mo)实验室感染模型的可行性,筛选建立Mo感染小鼠模型的最佳方法.将60只BALB/c小鼠随机分为对照组、Mo感染组1、感染组2、感染组3和感染组4(n=12).Mo感染组1小鼠分别滴鼻30μL和腹腔注射25 μL 108 CCU·mL-1 Mo NJ01株菌液各1次,Mo感染组2和3小鼠分别滴鼻2和3次30μL108 CCU·mL-1 Mo NJ01株菌液,Mo感染组4小鼠喉头喷雾50μL108 CCU·mL-1 Mo NJ01株菌液2次,对照组用正常培养基处理.分别于感染后第0、7和14天称量小鼠体重.感染后第14天处死所有小鼠,采集血液和肺组织.通过HE染色法进行肺组织病理学检查、剖检进行肺组织病理评分、qPCR方法检测肺组织中Mo的载荷量和ELISA检测血清Mo IgG水平,确定小鼠感染模型是否建立成功及最佳建立方法.Mo感染组2和组4中小鼠体重第14天时分别比对照组显著降低17.2％(P＜0.05)和21.6％(P＜0.05);感染第13天,感染组2和组4小鼠出现死亡;感染后第14天剖检,Mo感染组2和组4小鼠肺部有炎症,肺病变平均评分分别为3.5和3.3,均显著高于Mo感染组1(P＜0.05)和组3(P＜0.05),而对照组小鼠无病变;组织病理学检查发现,Mo感染组小鼠肺可见不同程度的间质性肺炎,肺泡腔内有炎细胞浸润;对照组小鼠肺组织结构正常、完整,肺泡内未见明显细胞浸润.小鼠肺组织中Mo DNA拷贝数在Mo感染组1和组3中分别为102.56和103.21拷贝·g-1;感染组2和组4分别为103.84和103.77拷贝·g-1,且显著高于Mo感染组1(P＜0.05)和组3(P＜0.05),对照组为阴性.小鼠血清Mo抗体OD450nm值在Mo感染组1、组2、组3和组4分别为0.63、1.05、0.81和0.99,均显著高于对照组(P＜0.05),且组2和组4均显著高于1组(P＜0.05).本研究通过1×108 CCU·mL-1的Mo NJ01株菌液滴鼻2次或喉头喷雾2次均可成功建立Mo感染小鼠模型.为绵羊肺炎支原体的致病机制及防治策略研究奠定基础.

    绵羊肺炎支原体小鼠感染模型

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    麻旺鸭源大肠杆菌耐药表型分析及β-内酰胺酶、PMQR基因检测

    金睿妍张阳黄仲舜冉维...
    1738-1746页
    查看更多>>摘要：本研究旨在了解麻旺鸭源大肠杆菌对β-内酰胺类、氨基糖苷类、四环素类、酰氨醇类、氟喹诺酮类和磺胺类药物的耐药情况以及β-内酰胺酶基因和质粒介导的喹诺酮耐药(plasmid-mediated quinolone resistance,PMQR)基因流行情况.从重庆市酉阳县4个麻旺鸭养殖场采集146份泄殖腔拭子样品,经选择性增菌和PCR扩增大肠杆菌特异性phoA基因分离鉴定大肠杆菌.采用纸片扩散法测定分离菌对25种抗菌药物的耐药性并检测分离菌株中的β-内酰胺酶基因和PMQR基因.结果显示:共分离到大肠杆菌146株.这些菌株对氨苄西林、头孢唑啉耐药严重,耐药率超过50％;对庆大霉素、阿米卡星、氧氟沙星完全敏感.分别有111株(76.0％)和83株(56.8％)菌携带至少1种β-内酰胺酶基因和PMQR基因,其中blaTEM(74.0％,108/146)和qnrS(54.8％,80/146)基因最为流行.63株菌同时携带β-内酰胺酶基因和PMQR基因.麻旺鸭源大肠杆菌对常用抗菌药物存在耐药,且广泛携带β-内酰胺酶基因和PMQR基因.

    大肠杆菌麻旺鸭药物敏感性PCRblaTEMqnrS

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    常山口服液治疗鸡球虫病的效果分析

    罗晓琴郭志廷王贺张景艳...
    1747-1755页
    查看更多>>摘要：旨在验证常山口服液(Changshan Oral Liquid,CSL)的抗球虫疗效、最佳给药剂量和给药时间,以及为今后申报新兽药奠定基础,开展药物试验感染鸡治疗效果和临床病例治疗效果的分析.试验中健康雏鸡在无球虫条件下饲养至16日龄,随机分为健康对照组、感染对照组、妥曲珠利对照组以及常山口服液低中高3个剂量组(2.5、5.0和10.0 mL·L-1饮水),每组20只鸡.除健康对照组外,其余各组试验鸡每只人工感染6×104个柔嫩艾美耳球虫孢子化卵囊,攻虫24 h后开始给药,连用7 d;期间每天观察各组试验鸡临床表现(如精神、采食、饮水和粪便等),如有死亡鸡应及时解剖,观察解剖学变化,计算抗球虫指数.临床病例治疗效果分析选取自然感染球虫的病鸡,分为常山口服液推荐剂量组(5.0 mL·L-1饮水)和妥曲珠利对照组,连续给药4 d,观察药物对病鸡临床症状的改善情况,计算治愈率和有效率.结果显示:试验感染鸡治疗效果分析显示,常山口服液中、高剂量组具有良好的抗球虫效果,抗球虫指数分别为166.6和173.8,且对试验鸡具有较好的促生长效果(相对增重率为119.8％和101.6％).临床病例治疗效果分析表明,常山口服液在推荐剂量下可有效治疗自然感染球虫的病鸡,治愈率和有效率分别为80.7％和96.7％.感染对照组鸡盲肠上皮细胞内可见较多球虫卵囊,组织内有大量炎性细胞和红细胞浸润;所有给药组鸡盲肠结构基本完整.试验结果提示,常山口服液作为一类纯中药制剂,具有绿色环保、抗球虫疗效好的特点,具有进一步研发成为新药的潜力.

    常山口服液鸡球虫病临床试验

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    肾素血管紧张素系统在溃疡性结肠炎小鼠肠-血屏障损伤中的调控作用

    张崇昊马畅李志强伍钢...
    1756-1765页
    查看更多>>摘要：本研究旨在探讨肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在溃疡性结肠炎小鼠肠-血屏障损伤中发挥的作用.选取16只ICR小鼠,随机分为正常对照组(Control组)和葡聚糖硫酸钠盐处理组(DSS组),等体积灌胃生理盐水.试验至第4天,DSS组小鼠在饮用水中添加DSS(终浓度为4％)制造小鼠溃疡性结肠炎模型.期间每天记录小鼠体重、粪便性状和粪便隐血情况,并计算疾病活跃指数(disease activity index,DAI).DSS饮用至第8天,所有小鼠采血后剖检,量取结肠长度,取结肠组织等样品.进行如下试验:1)HE染色观察结肠组织病理变化;2)ELISA法检测血液中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGFA)及结肠组织中Ang1-7和Ang Ⅱ的含量;3)Western blot检测结肠组织中血管紧张素转化酶2(angiotensin-coverting enzyme 2,ACE2)、血管紧张素转化酶(ACE)和质膜膜泡关联蛋白(plasmalemma vesicle associated protein,PLVAP)的表达;4)斯皮尔曼相关性分析ACE2、ACE与PLVAP表达变化的相关性以及Ang1-7、Ang Ⅱ和VEGFA含量变化的相关性.结果显示:1)成功建立了 DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎模型,小鼠表现为体重下降、DAI极显著升高(P＜0.01)、结肠极显著缩短(P＜0.01)和结肠组织出现明显的病理变化;2)与对照组相比,DSS组小鼠表现肛门明显出血,结肠组织中PLVAP和VEGFA蛋白表达均极显著升高(P＜0.01);3)与对照组相比,DSS组小鼠结肠组织中ACE2和ACE表达均极显著上调(P＜0.01),Ang1-7和Ang Ⅱ含量分别显著(P＜0.05)和极显著(P＜0.01)升高;4)相关性分析显示,ACE2、ACE的表达变化和PLVAP表达变化呈正相关,Ang1-7、Ang Ⅱ含量变化与VEGFA含量变化也呈正相关.以上结果表明,DSS致小鼠结肠炎症过程中小鼠结肠血管屏障受损,结肠局部RAS均处于激活状态,ACE/Ang Ⅱ通路的激活占优势,提示:Ang Ⅱ参与了结肠炎小鼠肠-血屏障的损伤过程.通过激活ACE2或过表达ACE2,增强其对Ang Ⅱ的降解作用以缓解肠-血屏障的损伤,可能是治疗或缓解溃疡性结肠炎的一个新的思路或途径.

    肾素-血管紧张素系统小鼠溃疡性结肠炎肠血屏障

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    乳房链球菌感染对乳腺上皮细胞中氨基酸代谢的影响

    卢劲晔高亚兵韩心茹刘钰臻...
    1766-1776页
    查看更多>>摘要：代谢是一切生理活动的基石,氨基酸代谢作为三大物质代谢之一,参与机体的多种生理活动,与宿主免疫细胞的功能有密切关系,在疾病的发展中具有不可替代的作用.为探究乳房链球菌(Streptococcus uberis,S.uberis)感染对乳腺上皮细胞中氨基酸代谢的影响,本研究以S.uberis和乳腺上皮细胞系(EpH4-Ev)为研究对象,采用靶向氨基酸代谢组学技术对细胞中的氨基酸进行定量分析,并采用RT-qPCR和Western blot方法对关键氨基酸——精氨酸代谢通路关键酶进行验证.结果表明:S.uberis感染细胞后,细胞中甘氨酸、苏氨酸、鸟氨酸、天冬酰胺和谷氨酰胺的含量被显著上调(P＜0.05),谷氨酸、脯氨酸、精氨酸、丝氨酸、组氨酸、缬氨酸、异亮氨酸、丙氨酸、酪氨酸、色氨酸、赖氨酸和天冬氨酸的含量被显著下调(P＜0.05),其中,精氨酸含量变化极显著(P＜0.000 1,VIP＞1.2),天冬酰胺和谷氨酰胺两种生糖氨基酸显著上升(P＜0.05),赖氨酸和亮氨酸两种生酮氨基酸含量显著下降(P＜0.05).进一步研究精氨酸分解代谢通路发现:S.uberis感染乳腺上皮细胞会显著上调精氨酸代谢关键酶NOS2的mRNA和蛋白表达水平(P＜0.05),显著下调ARG1的表达水平(P＜0.05).与对照组相比,S.uberis感染乳腺后,显著上调了细胞中促炎因子IL-1β、TNF-α表达(P＜0.05).综上所述,S.uberis感染造成乳腺上皮细胞氨基酸代谢紊乱,加速细胞内精氨酸耗竭,诱发炎症反应.结果提示,精氨酸在宿主抵抗S.uberis感染过程中具有重要作用,可作为奶牛乳腺炎早期诊断和未来防治的突破口.

    乳房链球菌氨基酸代谢精氨酸乳腺炎

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    积雪草酸通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路减轻脂多糖诱导肉鸡肾细胞焦亡

    苏依曼叶嘉莉邱文粤章心婷...
    1777-1786页
    查看更多>>摘要：旨在研究积雪草酸(asiatic acid,AA)通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路减轻脂多糖(lipopolysaccha-ride,LPS)诱导肉鸡肾细胞焦亡的作用机制.将40只1日龄健康黄羽肉鸡适应性饲养至7日龄,随机分成4组:空白对照组(CON)、LPS诱导模型组(LPS)、AA低剂量组(LPS+AA 15 mg·kg-1)和AA高剂量组(LPS+AA 30 mg·kg-1).AA处理组的肉鸡用对应剂量的AA预处理14 d.除空白对照组外,其余肉鸡在16、18和20日龄时腹腔注射0.5 mg·kg-1的LPS构建急性肾损伤模型,在20日龄,腹腔注射LPS 12 h后处死肉鸡,并采集肾组织样品.采用苏木精-伊红染色(HE)观察肾组织病理变化;RT-qPCR法检测肾组织中HMGB1、TLR4、NF-κB、IκB、NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β 和 TNF-α 的 mRNA 表达水平;Western blot 法检测肾组织中 HMGB1、TLR4、P-NF-κB、NLRP3、GSDMD、IL-1β和Cleaved caspase-1/Caspase-1的蛋白表达水平;免疫组化技术检测P-IκB蛋白在肾组织中的表达水平;免疫荧光技术检测HMGB1、NLRP3和ASC蛋白在肾组织中的表达水平.结果显示,LPS会引发肾小管上皮细胞产生空泡变性以及肾小球发育不良,而经AA处理可以改善由LPS诱导引起的病理损伤.同时,LPS使肉鸡肾组织中HMGB1/TLR4/NF-κB通路和焦亡相关基因蛋白表达升高(P＜0.05),AA可以显著下调由 LPS 诱导所导致的肾组织中 HMGB1、TLR4、NF-κB、IκB、NLRP3、Caspase-1、TNF-α 和 IL-18 的 mRNA水平升高(P＜0.05);TLR4、P-NF-κB、NLRP3、IL-1β 和 Cleaved caspase-1/Caspase-1 的蛋白水平显著下降(P＜0.05);免疫组化和免疫荧光结果表明,AA可以显著降低LPS所诱导的肾组织中P-IκB、HMGB1、NLRP3和ASC蛋白的表达与分布.综上所述,AA能够通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路减轻LPS诱导肉鸡肾细胞焦亡.

    积雪草酸脂多糖HMGB1/TLR4/NF-κB通路肾细胞焦亡

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    积雪草酸通过抑制氧化应激和铁死亡减轻脂多糖诱导的肉鸡心肌损伤的研究

    章心婷邱文粤庞晓玥苏依曼...
    1787-1799页
    查看更多>>摘要：旨在探讨不同浓度积雪草酸(AA)对脂多糖(LPS)诱导肉鸡心肌氧化应激和铁死亡的影响.选取50只1日龄肉鸡适应性饲养至7日龄,并随机分为5组,即对照组(Control)、LPS组(LPS)、低剂量AA组(LPS+AA 15 mg·kg-1)、中剂量 AA 组(LPS+AA 30 mg·kg-1)、高剂量 AA 组(LPS+AA 60 mg·kg-1).所有 AA 组用相应剂量的AA连续灌胃14 d.在16、18和20日龄时,所有LPS组肉鸡腹腔注射0.5 mg·kg-1 LPS以建立急性心肌损伤(AMI)模型并于21日龄时处死肉鸡并采集心肌样品.通过苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理学变化;使用谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)试剂盒检测心肌组织氧化应激指标;通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检测心肌组织氧化应激和铁死亡相关基因和蛋白的表达情况;通过免疫组织化学法检测心肌组织中Nrf2和SLC7A11的阳性表达率;通过免疫荧光法检测心肌组织中GPX4的阳性表达率.结果发现,AA预处理可以减轻LPS诱导的心肌病理损伤;与LPS组相比,中剂量AA预处理后心肌中GSH-Px的活性显著升高(P＜0.01),AA预处理均显著降低MDA的含量(P＜0.05);此外,AA预处理降低了LPS 诱导的心肌 Keap1、HMGB1 和 PTGS2 的 mRNA 表达(P＜0.05),促进了 Nrf2、HO1、NQO1、GCLC、GCLM、SLC7A11、FTH1和GPX4的mRNA表达(P＜0.05),同时,也降低了 Keap1、HMGB1的蛋白表达,促进了 Nrf2、HO1、NQO1、SLC7A11、FTH1和GPX4的蛋白表达(P＜0.05);免疫组织化学和免疫荧光结果表明,AA预处理可促进Nrf2(P＜0.01)、SLC7A11(P＜0.01)和GPX4(P＜0.05)的表达.本结果首次表明,AA可通过调节氧化应激和铁死亡缓解LPS诱导的急性心肌损伤(AMI).AA有望成为未来预防LPS诱导肉鸡AMI的潜在食品添加剂.

    积雪草酸急性心肌损伤脂多糖氧化应激铁死亡

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