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中草药
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汤立达

半月刊

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300193

天津市南开区鞍山西道308号

中草药/Journal Chinese Traditional and Herbal DrugsCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>《中草药》杂志是由中国药学会和天津药物研究院共同主办的国家级期刊,月刊,国内外公开发行。本刊创始于1970年1月。1992年荣获首届全国优秀科技期刊评比一等奖; 2002年荣获中国期刊方阵“双奖期刊”;2003年1月荣获第二届国家期刊奖(期刊界最高奖);2005年1月荣获第三届国家期刊奖提名奖,2005—2010年连续6次荣获“百种中国杰出学术期刊”;2006年荣获天津市优秀期刊“特别荣誉奖”;2008年荣获“中国精品科技期刊”;2009年荣获“新中国60年有影响力的期刊”和“中国科协精品科技期刊”;2010年荣获“第二届中国出版政府奖期刊奖”(中国新闻出版行业最高奖)。本刊为中国自然科学核心期刊、全国中文核心期刊,位居中药学期刊之首。多年来一直入选美国《化学文摘》(CA)千刊表,并被美国《国际药学文摘》(IPA)、荷兰《医学文摘》(EM)、荷兰《斯高帕斯数据库》(Scopus)、美国《乌里希期刊指南》(Ulrich’s Periodicals Directory)、世界卫生组织西太平洋地区医学索引(WPRIM)、波兰《哥白尼索引》(IC)、英国《质谱学通报(增补)》(MSB-S)、日本科学技术振兴机构数据库(JST)、美国剑桥科学文摘社(CSA/ProQuest)数据库等国际著名检索系统收录。本刊被收录为国家科技部“中国科技论文统计源期刊”(中国科技核心期刊)。经中国科学文献计量评价研究中心和中国学术期刊(光盘版)编委会认定,《中草药》杂志为“中国科学引文数据库来源期刊”和“中国学术期刊综合评价数据库来源期刊”,并由中国知网独家全文收录。本刊主要报道中草药化学成分;药剂工艺、生药炮制、产品质量、检验方法;药理实验和临床观察;药用动、植物的饲养、栽培、药材资源调查等方面的研究论文,并辟有中药现代化论坛、专论、综述、新产品、企业介绍、学术动态和信息等栏目。承蒙广大作者、读者的厚爱和大力支持,本刊稿源十分丰富,为了缩短出版周期,增加信息量,本刊自2011年1月起由A4开本每期168页扩版为208页,定价35.00元。国内邮发代号:6-77,国外代号:M221。请到当地邮局订阅。如有漏订者,可直接与本刊编辑部联系。欢迎广大作者踊跃投稿,欢迎广大读者订阅,欢迎与中外制药企业合作,宣传推广、刊登广告(包括处方药品广告)。中草药杂志社网上在线投稿、审稿、查询系统已开通,欢迎广大读者、作者、编委使用。
正式出版
收录年代

    基于指纹图谱和网络药理学对经典名方二冬汤质量标志物(Q-Marker)预测分析

    帅丽霞陈旺袁袁阮佳...
    5682-5691页
    查看更多>>摘要:目的 基于指纹图谱和网络药理学方法,分析预测二冬汤潜在的质量标志物(quality markers,Q-Marker).方法 采用HPLC建立15批二冬汤指纹图谱,并对其峰进行指认和归属,同时采用中药色谱指纹图谱相似度评价软件(2012版),并结合层次聚类分析(hierarchical clustering analysis,HCA)对结果进行分析、评价不同批次样品质量差异;基于可测性和可溯源性筛选出6个Q-Marker候选成分,通过网络药理学构建二冬汤"成分-靶点-通路"的网络,分析二冬汤的潜在Q-Marker.结果 建立了 26个共有峰的指纹图谱,指认了新芒果苷、芒果苷、金丝桃昔、黄芩苷、汉黄芩昔、甘草酸铵、千层纸素-3-O-β-D-葡萄糖醛酸苷7个共有色谱峰,15批指纹图谱与对照图谱相似度均大于0.97,15批样品聚为2类;采用网络药理学的方法分析得出新芒果苷、芒果昔、金丝桃昔、黄芩苷、汉黄芩苷、甘草酸铵6个成分可能为二冬汤潜在的Q-Marker,其可能通过调节胰岛素、Ras相关蛋白1(Ras-associated protein 1,Rapl)、肝炎等信号通路发挥养阴清热、生津止渴的功效.结论 建立的指纹图谱分析方法灵敏度高、稳定性强、数据准确可靠;并结合网络药理学研究发现6个成分具有传递性和溯源性,且与二冬汤功效有关,可作为其潜在的Q-Marker,为二冬汤进一步研究提供参考.

    经典名方二冬汤指纹图谱网络药理学质量标志物新芒果苷芒果苷金丝桃苷黄芩苷汉黄芩苷甘草酸铵千层纸素-3-O-β-D-葡萄糖醛酸苷传递性溯源性

    基于HPLC指纹图谱与化学模式相结合的益气活血通便方提取工艺优选

    李硕杨晓玲权起元刘书斌...
    5692-5700页
    查看更多>>摘要:目的 建立基于HPLC指纹图谱与化学模式相结合的益气活血通便方(Yiqi Huoxue Tongbian Recipe,YHTR)提取工艺优选方法.方法 采用HPLC法建立YHTR指纹图谱,并同时测定绿原酸、松果菊苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、阿魏酸、毛蕊花糖昔、毛蕊异黄酮、芒柄花素7种指标性成分含量,以干膏率及7种成分含量为指标,利用主成分分析(principal component analysis,PCA)和模糊物元模型(fuzzy matter-element model,FMEM)2种化学模式识别技术优选YHTR最佳提取工艺.结果 不同提取工艺的YHTR HPLC指纹图谱标定20个共有峰,相似度在0.782~0.999;7个指标性成分质量分数分别为 7.3~57.3、727.6~10 584.7、13.4~79.2、31.7~105.0、100.1~1 115.3、7.4~41.9、2.3~19.0 μg/g,干膏率为 17.8%~24.3%.FMEM和PCA结果一致,YHTR的指标性成分含量与提取时间、提取次数以及加水倍数具有相关性.从7种指标性成分提取率和干膏得率角度考虑,YHTR最佳提取工艺为加10倍量水,提取3次,每次提取时间60 min.结论 通过指纹图谱结合化学模式识别技术的分析策略可快速有效的筛选YHTR最佳提取工艺,为YHTR后续制剂开发提供了参考.

    益气活血通便方指纹图谱主成分分析模糊物元模型质量评价绿原酸松果菊苷毛蕊异黄酮葡萄糖苷阿魏酸毛蕊花糖苷毛蕊异黄酮芒柄花素

    基于LncRNA MIAT/miR-384-5p研究九龙藤黄酮抑制自噬抗心肌缺氧损伤的作用机制

    苏文晓卢珺甘晓雯陈卉彬...
    5701-5711页
    查看更多>>摘要:目的 基于长链非编码RNA(long non coding RNA,LncRNA)心肌梗死相关转录本(myocardial infarction associated transcript,MIAT)/miR-384-5p探讨九龙藤黄酮(Bauhinia championii flavones,BCF)抑制自噬抗心肌缺氧损伤的作用及机制.方法 培养H9c2心肌细胞及敲低LncRNA MIAT稳转株,建立心肌细胞氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)模型模拟心肌缺血缺氧,给予BCF预处理;选取SD雄性大鼠,沉默miR-384-5p基因,建立急性心肌梗死(acutemyocardial infarction,AMI)模型,给予BCF预处理.以qRT-PCR法检测LncRNA MtIAT、miR-384-5p及自噬相关基因表达;采用双荧光素酶报告基因实验及RNA反义纯化(RNA antisense purification,RAP)实验验证LncRNA MIAT与miR-384-5p的靶向关系;采用ELISA法检测细胞上清液及大鼠血清中肌钙蛋白-Ⅰ(cardiactroponin-Ⅰ,cTn-Ⅰ)水平;采用CCK-8法检测细胞活力;采用透射电镜观察自噬小体数量;以自噬双标腺病毒Ad-mRFP-GFP-LC3感染细胞检测自噬流;采用TTC染色法检测大鼠心肌梗死面积;采用Western blotting法检测自噬相关蛋白表达.结果 与OGD组比较,BCF能够下调LncRNA MIAT并上调 miR-384-5p 基因表达(P<0.05、0.01),提高心肌细胞活力(P<0.01),降低 cTn-Ⅰ 水平(P<0.001),下调 Beclin1、Cathepsin D、LC3基因及蛋白表达(P<0.05、0.01),减少自噬小体数量(P<0.01),减轻自噬流(P<0.01).双荧光素酶报告基因及RAP实验结果显示,LncRNA MIAT靶向负调控miR-384-5p表达.敲低LncRNAMIA4T可抑制自噬,减轻心肌缺氧损伤;与单纯BCF预处理相比,敲低LncRNA MIAT可显著增强BCF抑制自噬和保护心肌的作用(P<0.05、0.01、0.001).与AMI+BCF组比较,沉默miR-384-5p后给予BCF处理,大鼠心肌梗死面积显著增加(P<0.01),血清中cTn-Ⅰ水平显著升高(P<0.01),心脏组织中自噬相关基因及蛋白表达均显著上调(P<0.01),心肌缺血损伤加重.结论 BCF通过LncRNA MIAT/miR-384-5p 抑制自噬,从而减轻心肌缺氧损伤.

    九龙藤黄酮LncRNAMIATmiR-384-5p心肌缺氧损伤自噬

    基于E2F5研究强心苷类化合物21-hydroxy-neriaside抑制胃癌细胞增殖的作用机制

    植韵诗李晨阳陈铁
    5712-5719页
    查看更多>>摘要:目的 探究强心苷类单体化合物21-hydroxy-neriaside的抗胃癌作用及机制.方法 采用CCK-8法考察21-hydroxy-neriaside 对胃癌 HGC27、MGC803、GT0603 和 GT112 细胞增殖的影响;观察 21-hydroxy-neriaside 对 HGC27、MGC803、GT0603和GT112细胞形态的影响;考察21-hydroxy-neriaside对HGC27、GT0603和GT112细胞集落形成的影响;采用RNA测序探究21-hydroxy-neriaside抑制胃癌细胞增殖的可能机制;采用qRT-PCR验证RNA测序结果;考察shRNA-E2F转录因子 5(E2F transcription factor 5,E2F5)对 GT112 细胞 E2F5 表达的影响;采用 Western blotting 检测 21-hydroxy-neriaside 对HGC27、GT0603 和 GT112 细胞 E2F5、骨髓细胞瘤病毒癌基因(cellular-myelocytomatosis viral oncogene,c-Myc)、细胞周期Dl(Cyclin D1)、细胞周期E2(Cyclin E2)和剪切型聚腺昔酸二磷酸核糖转移酶[cleaved poly(ADP-ribose)polymerase,cleaved PARP]蛋白表达的影响.结果 CCK-8实验、形态学观察和细胞克隆形成实验均表明21-hydroxy-neriaside具有抑制胃癌细胞增殖的活性,与时间和药物浓度呈正相关.RNA测序、qRT-PCR和shRNA-E2F5慢病毒转染实验表明21-hydroxy-neriaside通过调控E2F5影响细胞周期通路,从而抑制肿瘤细胞生长.Western blotting实验结果表明21-hydroxy-neriaside组细胞中E2F5、c-Myc、CyclinD1和CyclinE2蛋白表达水平均明显降低(P<0.05、0.01、0.001),cleaved PARP蛋白表达水平显著升高(P<0.001).结论 21-hydroxy-neriaside具有抗胃癌活性,能够通过下调E2F5表达来影响细胞周期通路相关蛋白,抑制胃癌细胞生长,从而促使肿瘤细胞凋亡.

    21-hydroxy-neriaside强心昔类化合物胃癌细胞E2F转录因子5细胞凋亡

    6种代表性沉香精油的化学成分及抗氧化、抗炎活性比较分析

    陈细钦王灿红冯剑陈德力...
    5720-5730页
    查看更多>>摘要:目的 比较不同来源、不同提取方式的6种沉香精油化合物组成、抗氧化能力及抗炎活性的差异.方法 采用气相色谱-飞行时间质谱联用仪(gas chromatography-time of flight mass spectrometry,GC-TOF MS)对6种沉香精油的化学成分进行分析,并测定其清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-trinitrophenylhydrazine,DPPH)与2,2-氮杂双-(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)二铵盐[2,2-azabis-(3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid)diammonium salt,ABTS]自由基的能力,考察其对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7活力的影响.结果 从通体香水蒸气蒸馏精油(TTS)、通体香超临界萃取精油(TTC)、板头香水蒸气蒸馏精油(BTS)、板头香超临界萃取精油(BTC)、奇楠沉香水蒸气蒸馏精油(QNS)和奇楠沉香超临界萃取精油(QNC)中鉴定出的化合物数量分别为48、55、59、71、72和35种,所含香味物质小分子芳香物质及倍半萜类成分相对含量之和分别为81.42%、87.84%、89.03%、62.05%、63.83%和28.36%,所含2-(2-苯乙基)色酮类化合物相对含量分别为0、0、0.25%、22.42%、17.48%、60.42%.6种沉香精油均具有清除DPPH和ABTS自由基能力,且质量浓度在0.5~5 mg/mL与自由基清除能力均呈正相关.3种水蒸气蒸馏沉香精油(BTS、TTS、QNS)对LPS诱导 RAW264.7 细胞的半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)分别为 18.61、30.30、18.05 μg/mL,而 3 种超临界CO2萃取沉香精油(BTC、TTC、QNC)的IC50值分别为41.98、38.45、24.50 μg/mL.结论 超临界萃取沉香精油同水蒸气蒸馏沉香精油化合物组成相差较大,其能够提取出更多的脂肪酸类和色酮类化合物;板头香和通体香采用同一提取方法所得精油化学成分相似,而奇楠沉香中含有更多含量的香味物质和2-(2-苯乙基)色酮类化合物.3种超临界萃取沉香精油清除DPPH自由基能力均强于水蒸气蒸馏沉香精油,而抗炎活性则相反,且3种沉香来源中,奇楠沉香精油抗炎能力最佳.

    沉香奇楠精油化学成分抗氧化能力抗炎活性2-(2-苯乙基)色酮

    基于网络药理学和分子对接研究丹参-赤芍药对治疗结直肠癌的作用机制

    王方园王栋孔宪斌时浩洋...
    5731-5741页
    查看更多>>摘要:目的 基于网络药理学和分子对接技术探究丹参-赤芍药对治疗结直肠癌(colorectal cancer,CRC)的作用机制,并进一步运用体外细胞实验进行验证.方法 通过TCMSP数据库筛选出丹参-赤芍药对活性成分及其对应的靶点,通过检索GeneCards、OMIM、PharmGkb、TTD、DrugBank数据库检索获得CRC相关靶点,将丹参-赤芍活性成分靶点与CRC靶点取交集,采用Cytoscape 3.8.2软件构建"药物-成分-疾病-靶点"网络,运用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,运用R语言进行基因本体(gene ontology,GO)功能及京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析;选取关键靶点及核心活性成分,使用AutoDock软件进行分子对接.通过体外细胞实验验证网络药理学结果,分别采用MTT及划痕实验检测丹参-赤芍药对对HCT116细胞增殖及迁移能力的影响,采用qRT-PCR及Western blotting检测丹参-赤芍药对对网络药理学核心靶点表达的影响.结果 网络药理学预测显示,丹参-赤芍药对活性成分206个,共有352个对应的靶基因,CRC疾病相关靶点9143个,得到交集靶点283个.通过PPI网络筛选得到丹参-赤芍药对治疗CRC的关键治疗靶点3个:雌激素受体1(estrogen receptor 1,ESR1)、黏着连接蛋白β1(cateninβ1,CTNNB1)和视网膜母细胞瘤基因1(retinoblastoma 1,RB1).GO功能和KEGG通路分析显示,关键靶点涉及磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)-蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)信号通路、p53 信号通路、缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)、细胞凋亡等.分子对接结果显示关键靶点与重要活性成分结合构象稳定,筛选出丹参-赤芍药对治疗CRC的核心活性成分主要是黄芩昔、芍药内酯昔、苯甲酰芍药苷等.MTT及划痕实验表明,丹参-赤芍药对对HCT116细胞增殖和迁移能力具有明显的抑制作用(P<0.05、0.01);丹参-赤芍药对显著抑制ESR1和CTNNB1 mRNA表达水平(P<0.05、0.01),显著上调RB1 mRNA表达水平(P<0.05);显著下调 ESR1、β-catenin、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cystein-asparateprotease-3,Caspase-3)和聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(poly-ADP-ribose polymerase,PARP)蛋白表达水平(P<0.05、0.01),显著上调RB1蛋白表达水平(P<0.05、0.01).结论 丹参-赤芍药对可能作用于ESR1、CTNNB1和RB1等靶点,通过PI3K-Akt信号通路、TNF信号通路、p53信号通路、HIF-1信号通路等相关通路,从而抑制CRC细胞的增殖和迁移能力.

    丹参-赤芍药对结直肠癌网络药理学分子对接雌激素受体1黏着连接蛋白β1视网膜母细胞瘤基因1

    荆防颗粒对马兜铃酸Ⅰ致小鼠急性肾损伤的预防和保护作用研究

    曹天佑屈会化董利洋程国良...
    5742-5749页
    查看更多>>摘要:目的 研究荆防颗粒对马兜铃酸Ⅰ致小鼠急性肾损伤的预防和保护作用.方法 雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和荆防颗粒低、中、高剂量(4、8、16g/kg)组,各给药组连续7 dig相应药物,第5天给药2 h后,除对照组外,其余各组ip马兜铃酸Ⅰ(10mg/kg),连续3d,建立急性肾损伤模型.末次给药后,检测血清中肌酐(creatinine,CRE)和血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平;苏木素-伊红(HE)染色检测肾组织病理变化;采用TUNEL染色观察小鼠肾组织细胞凋亡情况;检测小鼠肾组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;采用ELISA检测小鼠肾组织中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1 β,IL-1β)和 IL-6 水平;采用 Western blotting 检测肾组织蛋白激酶 B(protein kinase B,Akt)、双微体扩增基因 2(murine double minute 2,MDm2)、p53、B 淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2 相关 X 蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组小鼠血清BUN和CRE水平显著升高(P<0.01),肾脏出现明显病理损伤;肾组织MCP-1、TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平显著升高(P<0.01),SOD活性及GSH水平显著降低(P<0.01),提示肾脏细胞出现氧化应激损伤;肾组织中细胞凋亡数量明显增多(P<0.01),促凋亡因子p53、Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Akt、MDm2和Bcl-2蛋白表达受到抑制(P<0.01).与模型组比较,荆防颗粒组能够明显改善小鼠肾组织病理损伤,降低血清中炎症因子水平,调节氧化应激,上调肾组织Akt、MDm2和抗凋亡蛋白Bcl-2表达,抑制肾组织p53和Bax的表达,减少肾组织细胞凋亡(P<0.01).结论 荆防颗粒可以通过抗氧化应激和炎症来减轻马兜铃酸造成的急性肾损伤,其作用机制可能与调控Akt/MDm2/p53通路、抑制细胞凋亡有关.

    荆防颗粒马兜铃酸急性肾损伤炎症反应氧化应激细胞凋亡蛋白激酶B/双微体扩增基因2/p53通路

    怀菊花提取物对皮质酮诱导的抑郁模型的保护作用及机制研究

    卢仁睿张莉徐瑞豪王慧慧...
    5750-5758页
    查看更多>>摘要:目的 通过皮质酮诱导的小鼠抑郁症模型和肾上腺嗜铬细胞瘤PC-12细胞损伤模型,研究怀菊花提取物的抗抑郁作用.方法 将雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀(5mg/kg)组和怀菊花提取物低、中、高剂量(1.67、3.33、6.67 g/kg)组,模型组和各给药组连续21dsc皮质酮(20mg/kg),造模同时ig相应药物,给药结束后进行糖水偏好实验、悬尾实验和旷场实验;采用ELISA法检测小鼠血清中皮质酮及神经递质水平;采用Western blotting检测海马组织中环磷腺苷效应元件结合蛋白(cyclic adenosine monophosphate-response element binding protein,CREB)通路关键蛋白表达.皮质酮诱导PC-12细胞建立细胞损伤模型,采用流式细胞术检测怀菊花提取物对细胞凋亡及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平的影响;采用In-Cell Western法检测凋亡相关蛋白及CREB通路关键蛋白表达.结果 怀菊花提取物能够显著改善小鼠的糖水偏好率(P<0.05、0.01),增加小鼠的站立次数(P<0.05、0.01),减少小鼠悬尾实验的不动时间(P<0.01),显著降低血清中皮质酮水平(P<0.01),升高血清中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、多巴胺(dopamine,DA)、乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)水平(P<0.05、0.01),上调海马组织中CREB、磷酸化CREB(phosphorylated CREB,p-CREB)、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)蛋白表达水平(P<0.05、0.01).怀菊花提取物显著抑制皮质酮诱导的PC-12细胞凋亡率及细胞内ROS水平(P<0.01),抑制凋亡相关蛋白表达(P<0.01),上调CREB通路关键蛋白表达(P<0.01).结论 怀菊花提取物可能通过调节CREB通路、抑制神经细胞凋亡,从而改善抑郁.

    怀菊花皮质酮抑郁环磷腺苷效应元件结合蛋白凋亡

    包载姜黄素的白及多糖载药胶束的活性氧响应性、抗炎作用及肝靶向性研究

    王济党婷婷赵慧雯冯斌...
    5759-5767页
    查看更多>>摘要:目的 考察包载模型药物姜黄素(curcumin,Cur)的白及多糖(Bletilla striata polysaccharide,BSP)载药胶束的活性氧(reactive oxygen species,ROS)响应性、抗炎作用以及肝靶向性.方法 采用透析袋法考察Cur 载药胶束在H2O2存在下的体外释放特性;利用荧光显微镜观察Cur载药胶束在富含ROS的巨噬细胞内的响应性释放效果;采用酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法考察Cur 载药胶束的抗炎作用;研究Cur 载药胶束在肝纤维化大鼠模型体内的药动学和组织分布情况.结果 Cur载药胶束在H2O2存在的情况下释药速度加快,在12h内累积释放量达到53%,48 h累积释放量达76%;Cur 载药胶束可被富含ROS的巨噬细胞特异性识别并响应性释放药物;Cur与BSP有协同抗炎作用,可协同降低致炎因子的水平;药动学和组织分布研究表明,Cur载药胶束在大鼠体内滞留时间延长,平均滞留时间(mean residence time,MRT0~∞)达(12.109+3.528)h,且在肝脏中分布最多.结论 包载Cur 的BSP载药胶束具有ROS响应性、抗炎作用以及肝脏靶向性.

    白及多糖姜黄素活性氧响应抗炎作用肝脏靶向

    基于生物信息学的乳腺癌细胞焦亡相关基因多组学分析及相关中药筛选预测

    刘毅谢雁鸣黎元元崔鑫...
    5768-5785页
    查看更多>>摘要:目的 基于生物信息学探究细胞焦亡相关基因在乳腺癌中的作用及临床意义,并筛选可对细胞焦亡起调控作用的中药.方法 从TCGA、GEO数据库中获取乳腺癌相关数据集;使用R、Perl语言对细胞焦亡相关基因在乳腺癌细胞中的表达、变异进行评估;对数据集分别进行细胞焦亡基因分型及预后差异基因分型,并对各分型进行多组学分析;构建预后模型、进 行风险评分,按照风险评分分组进行亚组多组学分析并检验对生存的预测能力;以细胞焦亡基因为靶点,利用TCMSP数据库及Cytoscape软件构建"细胞焦亡靶点-成分-中药"网络并进行拓扑学分析,进而得出核心中药及其相关属性.结果 大多数细胞焦亡基因在乳腺癌中表达异常并具有拷贝数变异,细胞肿瘤抗原(cellular tumor antigen p53,TP53)等11个基因发生了体细胞突变;细胞焦亡分型中A亚型预后好、细胞焦亡基因及免疫相关通路高表达、免疫细胞含量高;B型与之相反,且A、B两亚型差异明显,其分型差异基因有1223个.将不同的焦亡基因重新聚类,得到3个基因型,乳腺癌细胞焦亡预后差异基因分型中Ⅰ组预后最好,Ⅱ组最差,Ⅰ组主要为基因及细胞焦亡基因高表达,Ⅱ组主要呈现低表达.预后模型风险评分将患者分为高、低风险组,低风险组细胞焦亡基因高表达、预后好,高风险组相反,通过列线图可对患者不同临床特征进行预后评估;免疫细胞与风险评分相关性大多呈负相关;肿瘤微环境中基质细胞、免疫细胞及总评分均为高风险组更低,肿瘤突变负荷则高风险组更高;干细胞与风险得分呈正相关."细胞焦亡靶点-成分-中药"网络得出木蝴蝶、红花等17味中药为核心药物,其性味主要为苦寒,次以辛温,辅以甘平之品,主要调节肝、肺、脾、胃等脏腑.结论 细胞焦亡基因在乳腺癌的免疫中发挥重要作用,与乳腺癌患者预后具有明显相关性,调控细胞焦亡基因的中药主要有木蝴蝶、红花等17味药物,可为乳腺癌的诊疗及中药干预研究提供思路与参考.

    细胞焦亡生物信息学中药乳腺癌多组学分析木蝴蝶红花