首页期刊导航|中草药
期刊信息/Journal information
中草药
中草药

汤立达

半月刊

0253-2670

zcy@tiprpress.com

022-27474913，23006821

300193

天津市南开区鞍山西道308号

中草药/Journal Chinese Traditional and Herbal DrugsCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>《中草药》杂志是由中国药学会和天津药物研究院共同主办的国家级期刊，月刊，国内外公开发行。本刊创始于1970年1月。1992年荣获首届全国优秀科技期刊评比一等奖； 2002年荣获中国期刊方阵“双奖期刊”；2003年1月荣获第二届国家期刊奖（期刊界最高奖）；2005年1月荣获第三届国家期刊奖提名奖，2005—2010年连续6次荣获“百种中国杰出学术期刊”；2006年荣获天津市优秀期刊“特别荣誉奖”；2008年荣获“中国精品科技期刊”；2009年荣获“新中国60年有影响力的期刊”和“中国科协精品科技期刊”；2010年荣获“第二届中国出版政府奖期刊奖”（中国新闻出版行业最高奖）。本刊为中国自然科学核心期刊、全国中文核心期刊，位居中药学期刊之首。多年来一直入选美国《化学文摘》（CA）千刊表，并被美国《国际药学文摘》（IPA）、荷兰《医学文摘》（EM）、荷兰《斯高帕斯数据库》（Scopus）、美国《乌里希期刊指南》（Ulrich’s Periodicals Directory）、世界卫生组织西太平洋地区医学索引（WPRIM）、波兰《哥白尼索引》(IC)、英国《质谱学通报(增补)》（MSB-S）、日本科学技术振兴机构数据库（JST)、美国剑桥科学文摘社（CSA/ProQuest）数据库等国际著名检索系统收录。本刊被收录为国家科技部“中国科技论文统计源期刊”（中国科技核心期刊）。经中国科学文献计量评价研究中心和中国学术期刊（光盘版）编委会认定，《中草药》杂志为“中国科学引文数据库来源期刊”和“中国学术期刊综合评价数据库来源期刊”，并由中国知网独家全文收录。本刊主要报道中草药化学成分；药剂工艺、生药炮制、产品质量、检验方法；药理实验和临床观察；药用动、植物的饲养、栽培、药材资源调查等方面的研究论文，并辟有中药现代化论坛、专论、综述、新产品、企业介绍、学术动态和信息等栏目。承蒙广大作者、读者的厚爱和大力支持，本刊稿源十分丰富，为了缩短出版周期，增加信息量，本刊自2011年1月起由A4开本每期168页扩版为208页，定价35.00元。国内邮发代号：6-77，国外代号：M221。请到当地邮局订阅。如有漏订者，可直接与本刊编辑部联系。欢迎广大作者踊跃投稿，欢迎广大读者订阅，欢迎与中外制药企业合作，宣传推广、刊登广告（包括处方药品广告）。中草药杂志社网上在线投稿、审稿、查询系统已开通，欢迎广大读者、作者、编委使用。
正式出版
收录年代

    基于颜色-多糖-抗氧化活性关联分析探究黄精九蒸九制质量变化

    董宁陈酉李旭博杨林林...
    476-486页
    查看更多>>摘要：目的 系统探究蒸制次数对黄精性状、多糖和5-羟甲基糠醛(5-hydroxymethylfurfural,5-HMF)水平的影响,关联黄精多糖抗氧化活性揭示黄精传统炮制过程的演变规律.方法 采用色差仪量化黄精样品的颜色参数,测定黄精多糖和5-HMF的含量,全面评价黄精多糖的抗氧化活性.运用多元统计分析对数据进行降维、分类解析和相关性分析,构建综合评价体系对黄精各蒸制阶段的质量进行全面评估.结果 黄精的颜色特征随蒸制次数的不同而显著区分."九蒸九制"过程中黄精多糖含量先降后升再趋于稳定,而5-HMF含量先升后趋于稳定.黄精"九蒸九制"过程划分为初期、中期和后期3个阶段.黄精多糖的抗氧化能力随着蒸制次数增加呈现先上升后下降的趋势,颜色与多糖、5-HMF含量及抗氧化活性之间的相关性显著(P＜0.05、0.01).综合评价体系显示,"六蒸六制"黄精在各项指标上综合得分最高.结论 颜色可作为判断黄精炮制程度的有效手段."六蒸六制"后,黄精色泽变黑、麻舌感消失、味甜而微苦,结合抗氧化活性,推测"六蒸六制"或为黄精炮制的理想终点.

    黄精九蒸九制色度值多糖5-羟甲基糠醛抗氧化活性多元统计分析

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    马来酰亚胺修饰的柠檬苦素纳米粒的制备、表征及其口服药动学研究

    陈永顺杨斌
    487-498页
    查看更多>>摘要：目的 制备马来酰亚胺修饰的柠檬苦素纳米粒(maleimide-modified limonin nanoparticles,Mal-Lim-NPs),对其理化性质进行表征,并研究其口服药动学行为.方法 单因素结合Box-Behnken设计-效应面法(Box-Behnken design-response surface method,BBD-RSM)优化 Mal-Lim-NPs 处方工艺,并制成冻干粉.X 射线粉末衍射法(X-ray powder diffraction,XRPD)分析柠檬苦素在Mal-Lim-NPs冻干粉中的晶型,透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)观察Mal-Lim-NPs 微观外貌,测定Mal-Lim-NPs冻干粉在pH2.0、5.0、6.8磷酸盐缓冲液(PBS)中的溶解度和释放度.SD大鼠分别ig给予柠檬苦素和Mal-Lim-NPs冻干粉,绘制血药浓度-时间曲线,计算主要药动学参数.结果 Mal-Lim-NPs最佳处方:马来酰亚胺-聚乙二醇-聚乳酸[maleimide-methoxy poly(ethylene glycol)-poly(lactic acid),Mal-PEG-PLA]与柠檬苦素用量比为7.5∶1,水相体积为35 mL,超声时间为13 min.Mal-Lim-NPs的平均包封率、载药量、粒径和ζ电位分别为(81.63±1.30)％、(9.32±0.24)％、(171.56±6.63)nm 和(-16.60±0.92)mV.柠檬苦素在 Mal-Lim-NPs 冻干粉中晶型状态可能发生了改变,冻干粉复溶后Mal-Lim-NPs微观外貌仍近似球形.Mal-Lim-NPs冻干粉在pH2.0、5.0、6.8 PBS中的释药行为均符合Weibull模型.Mal-Lim-NPs达峰时间(tmax)延后至(2.61±0.40)h,末端消除半衰期(t1/2)延长至(6.73±1.54)h,药峰浓度(Cmax)和时间曲线下面积(AUC0～t、AUC0～∞)分别提高至柠檬苦素的4.01倍和5.65、5.89倍.结论 Mal-Lim-NPs改变了柠檬苦素体内药动学行为,显著增加了口服药物吸收,为后续研究奠定基础.

    柠檬苦素纳米粒马来酰亚胺修饰Box-Behnken设计-效应面法体外释药口服药动学

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    基于Wnt/β-catenin信号通路的白头翁皂苷D对结肠癌上皮间质转化的影响

    彭宇辉王敏敏雷家荣唐晓梦...
    499-508页
    查看更多>>摘要：目的 研究白头翁皂苷D对结肠癌上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响,并基于无翅型MMTV整合位点家族(wingless type MMTV integration site family,Wnt)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路研究其作用机制.方法 通过MTT细胞增殖实验研究白头翁皂苷D对人结肠癌LoVo细胞的影响,细胞划痕实验研究白头翁皂苷D对LoVo细胞迁移的影响,Transwell细胞侵袭实验研究白头翁皂苷D对LoVo细胞侵袭的影响,锚定非依赖性克隆形成实验研究白头翁皂苷D对LoVo细胞恶性转化的影响;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测 LoVo 细胞 EMT 相关基因和 Wnt/β-catenin 信号通路基因的 mRNA 水平,采用 Western blotting法检测LoVo细胞EMT相关蛋白和Wnt/β-catenin信号通路蛋白的表达水平.结果 白头翁皂苷D显著抑制LoVo细胞增殖活性、迁移、侵袭和克隆形成,与对照组比较,白头翁皂苷D可显著降低EMT相关的波形蛋白(Vimentin)和蜗牛蛋白(Snail)的mRNA和蛋白表达(P＜0.05、0.01)、升高E-钙黏蛋白(E-cadherin)的mRNA和蛋白的表达(P＜0.01),降低Wnt/β-catenin 信号通路中 Wnt3a、β-catenin、T 细胞因子 4(T-cell factor 4,TCF4)和原癌基因(myelocytomatosis viral oncogene homolog,c-Myc)的 mRNA 和蛋白表达(P＜0.05、0.01),升高糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)的mRNA和蛋白表达(P＜0.05、0.01).白头翁皂苷D抑制LoVo细胞迁移和调节E-cadherin与Vimentin表达的作用可被Wnt/β-catenin信号通路抑制剂IWR-1协同增强,也被Wnt/β-catenin信号通路激动剂SKL2001拮抗减弱.结论 白头翁皂苷D可抑制结肠癌的EMT,其机制在于抑制Wnt/β-catenin信号通路活性.

    结肠癌上皮间质转化Wnt/β-catenin信号通路白头翁皂苷DLoVo细胞

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    沉香倍半萜ZH-13保护内质网应激诱导神经元损伤作用机制

    高云薛伟刚王俊娇马家乐...
    509-515页
    查看更多>>摘要：目的 基于沉香镇静安神的传统功效,探讨其活性成分倍半萜ZH-13对内质网应激诱导神经元损伤的改善作用及作用机制.方法 采用内质网应激诱导剂衣霉素(tunicamycin,Tm)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞内质网应激,检测倍半萜ZH-13对细胞存活率、细胞凋亡及内质网应激相关蛋白表达的影响.结果 Tm以剂量相关性降低PC12细胞的存活率(P＜0.01),ZH-13显著提高Tm损伤PC12细胞的存活率(P＜0.01)并改善内质网应激.通过对蛋白激酶样内质网激酶(protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、肌醇需求酶 1(inositol-requiring enzyme 1,IRE1)、转录活化因子6(activating transcription factor 6,ATF6)3条通路相关蛋白的分析,证实ZH-13显著抑制内质网应激PERK通路的过度激活(P＜0.05),而对IRE1、ATF6通路的作用不明显.结论 ZH-13通过调控PERK通路改善内质网应激介导的PC12细胞损伤,显示出良好的神经保护作用.

    沉香倍半萜ZH-13内质网应激IRE1通路ATF6通路PERK通路

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    基于Nrf2/HO-1/GPX4信号通路及代谢组学探讨诃子砂烫炮制对溃疡性结肠炎增效作用机制

    安悦言韩宇张强朱麒臻...
    516-528页
    查看更多>>摘要：目的 基于核转录因子E2相关因子(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)/谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)信号通路及血清代谢组学探讨诃子砂烫炮制前后对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的作用机制,揭示诃子炮制增效机制.方法 采用葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)法建立大鼠UC模型,ig给予诃子生品及砂烫品,观察大鼠一般体征、疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结直肠长度及结肠病理状态;通过定量实时聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)法检测结肠组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-10、Nrf2、HO-1、GPX4、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的mRNA相对表达;通过Western blotting法检测结肠组织中Nrf2、HO-1、GPX4的蛋白相对表达;采用超高效液相色谱-串联四极杆飞行时间质谱(ultra performance liquid chromatography coupled with quadrupole time-of-fight mass spectrometry,UPLC-Q-TOF-MS)检测大鼠血清中非靶向代谢物,筛选潜在生物标志物,并结合人类代谢组学数据库(human metabolomics database,HMDB)和京都基因与基因组百科全书数据库(Kyoto encyclopedia database of genes and genomes,KEGG)分析潜在代谢通路.结果 诃子生品与砂烫品均能缓解DSS诱导的UC大鼠疾病症状、降低DAI评分、恢复结直肠长度、改善结肠组织病理损伤;与模型组比较,各组大鼠结肠中炎症因子与氧化应激因子的mRNA表达水平显著逆转(P＜0.05、0.01、0.001);Nrf2、HO-1、GPX4的蛋白表达被回调,除生品组对GPX4的调节作用外,其余各因子均具有显著性(P＜0.05、0.01、0.001);与诃子生品组比较,诃子砂烫品在上述作用中表现出更佳效果,其中砂烫品对Nrf2、HO-1 mRNA表达、HO-1蛋白表达的调节作用具有显著性(P＜0.001).共筛选得到36个潜在生物标志物,其中,诃子生品与砂烫品分别调控10、12个潜在生物标志物.诃子砂烫品通过作用于精氨酸生物合成等8条信号通路,恢复机体内代谢物的平衡.结论 诃子经砂烫炮制后,可能通过抑制炎症反应,干预Nrf2/HO-1/GPX4信号通路,调节血清代谢物与精氨酸生物合成等代谢通路,发挥更强的改善UC作用.

    诃子炮制溃疡性结肠炎氧化应激代谢组学诃子酸诃黎勒酸鞣花酸没食子酸

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    基于EGFR/PI3K/Akt信号通路探讨紫龙金片联合埃克替尼对Lewis荷瘤小鼠的抑瘤作用及机制

    李朕姜坤张洪亮李琦...
    529-535页
    查看更多>>摘要：目的 探讨紫龙金片联合埃克替尼通过表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)通路对荷瘤小鼠的抑瘤作用及细胞凋亡的机制.方法 建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、紫龙金片(375 mg/kg)组、埃克替尼(5mg/kg)组、紫龙金片(375 mg/kg)+埃克替尼(5 mg/kg)联合治疗组,每组10只.各给药组ig相应药物(10mL/kg),模型组ig等量生理盐水,2次/d,间隔12h,持续14d.末次给药后切除移植瘤,观察肿瘤质量、肿瘤体积,计算肿瘤生长抑制率;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察小鼠瘤体病理形态学变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)法测定肿瘤细胞凋亡率;蛋白免疫印迹(Western blotting,WB)法检测瘤组织中 Bcl-2 相关 X 蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、B 细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(cystein-asparate protease-9,Caspase-9)及EGFR/PI3K/Akt通路相关蛋白的表达情况.结果 与模型组比较,紫龙金片组、埃克替尼组及联合治疗组小鼠的移植瘤质量及肿瘤生长抑制率显著降低(P＜0.05);与单独给药比较,联合治疗组的肿瘤生长抑制率显著降低(P＜0.05).HE染色结果显示,各给药组肿瘤组织中均出现不同程度的坏死,其中联合治疗组的坏死区域最为明显.TUNEL检测结果显示,与模型组比较,各给药组的肿瘤细胞凋亡率显著升高(P＜0.05、0.01、0.001);与单独给药组比较,联合治疗组的肿瘤细胞凋亡率显著升高(P＜0.05、0.01).WB结果显示,与模型组比较,紫龙金片组、埃克替尼组及联合治疗组的瘤组织中Bax、Caspase-9表达显著升高(P＜0.05、0.01、0.001),Bcl-2表达显著降低(P＜0.05、0.01、0.001);与单独给药组比较,联合治疗组的变化最为明显(P＜0.05、0.01).与模型组比较,各给药组的磷酸化-EGFR(phosphorylated-EGFR,p-EGFR)、p-PI3K、p-Akt 和 p-mTOR 蛋白的表达均显著降低(P＜0.05);与单独给药比较,联合治疗组的下降幅度最大(P＜0.05).结论 紫龙金片联合埃克替尼能够显著抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长,促进肿瘤细胞凋亡,其机制可能是通过调控EGFR/PI3K/Akt信号通路的关键靶点,上调促凋亡蛋白Bax和Caspase-9的表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,从而协同发挥抑瘤作用.

    EGFR/PI3K/Akt信号通路紫龙金片埃克替尼Lewis荷瘤小鼠抗肿瘤

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    原花青素B2介导LKB1/AMPK轴调控糖酵解代谢途径治疗肥胖型多囊卵巢综合征

    刘恒炼冯倩乔世聪张艳...
    536-545页
    查看更多>>摘要：目的 探究原花青素B2(procyanidins B2,PCB2)治疗肥胖型多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的作用机制.方法 建立肥胖型PCOS大鼠模型,使用不同剂量的PCB2治疗肥胖型PCOS大鼠.苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察卵巢组织形态;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测激素水平、乳酸、丙酮酸水平以及腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)含量;免疫组化法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cystein-asparate protease-3,Caspase-3)、肝激酶 B1(liver kinase B1,LKB1)和腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5'-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)的蛋白表达;蛋白质免疫印迹(Western blotting,WB)检测凋亡标志物、糖酵解关键限速酶以及LKB1/AMPK通路相关蛋白的表达.结果 与对照组比较,模型组卵泡闭锁,囊肿性卵泡数量增加,颗粒细胞层减薄,黄体减少;卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、雌二醇(estradiol,E2)降低(P＜0.01),黄体生成素(luteinising hormone,LH)、睾酮(testosterone,T)、LH/FSH 值升高(P＜0.01);乳酸(lactic acid,LD)、ATP 含量降低(P＜0.001)、丙酮酸升高(P＜0.001);PCNA、AMPK、LKB1 表达下调(P＜0.01),Caspase-3 表达上调(P＜0.01);B 淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达降低(P＜0.01);Bcl-2 相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)蛋白表达增加(P＜0.01),糖酵解关键限速酶乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)和肌肉丙酮酸激酶同工酶 2(pyruvate kinase isozyme type M2,PKM2)以及 LKB1、AMPKα、磷酸化-AMPKα(phosphorylated-AMPKα,p-AMPKα)蛋白表达显著降低(P＜0.01).与模型组比较,各剂量PCB2均逆转了以上变化(P＜0.05、0.01、0.001),缓解了 PCOS.结论 PCB2可能通过LKB1/AMPK轴调控糖酵解代谢途径治疗肥胖型PCOS.

    原花青素B2肥胖型多囊卵巢综合征糖酵解LKB1/AMPK轴能量代谢

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    基于转录组测序技术探讨隐丹参酮对A2780/DDP顺铂耐药细胞的影响及潜在机制

    陈家鑫蒋诗情陈芯媛詹子欣...
    546-557页
    查看更多>>摘要：目的 基于转录组测序技术探讨隐丹参酮(cryptotanshinone,CPT)联合顺铂(cisplatin,DDP)干预对A2780/DDP细胞的影响及其潜在作用机制.方法 体外培养人卵巢癌A2780和A2780/DDP细胞,将细胞分为对照组、DDP组、DDP+CPT给药组,采用MTS细胞增殖与细胞毒性检测试剂盒检测细胞存活率、划痕实验检测迁移能力、Transwell实验检测迁移和侵袭能力,探究DDP+CPT干预下对A2780/DDP细胞的影响.获取各组的细胞mRNA进行转录组测序,筛选差异表达基因,拓扑分析得到CPT改善A2780/DDP对DDP耐药的核心靶点,对差异表达基因进行基因本体(gene ontology,GO)功能及京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析,采用分子对接技术研究CPT与核心靶点的结合能力,实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(real-time reverse transcription quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)法检测核心靶点的mRNA表达情况.结果 A2780/DDP细胞的耐药指数为4;DDP+CPT干预可显著抑制A2780/DDP耐药株的细胞存活率、细胞迁移和细胞侵袭能力(P＜0.001).差异表达基因筛选结果表明,给药组与模型组相比共有253个差异表达基因,其中JUN原癌基因(JUN proto-oncogene gene,JUN)、Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)、醌氧化还原酶 1(quinone oxidoreductase 1,NQO1)、一氧化氮合酶 2(nitric oxide synthase 2,NOS2)显著上调(P＜0.05),而趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)显著下降(P＜0.05).GO和KEGG结果表明,CPT可能影响TLR信号通路、B细胞受体信号通路、白细胞介素-17等信号通路,从而改善A2780/DDP细胞对DDP的耐药性;RT-qPCR结果表明,CPT 可上调JUN、TLR2、NOS2、NQO1的 mRNA 表达(P＜0.001),抑制 CXCR4 的 mRNA 表达(P＜0.001),改善A2780/DDP对DDP的耐药性.结论 CPT可改善A2780/DDP耐药细胞对DDP的耐药性,其机制可能与CPT上调JUN、TLR2、NOS2、NQO1的mRNA表达,下调CXCR4的mRNA表达有关.

    隐丹参酮顺铂A2780/DDP细胞转录组测序分子对接

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    小儿肺热咳喘颗粒治疗儿童流行性感冒(热毒袭肺证)多中心随机对照临床研究

    王雪峰王孟清庄玲伶王海...
    558-565页
    查看更多>>摘要：目的 评价小儿肺热咳喘颗粒治疗流行性感冒(热毒袭肺证)的疗效及其安全性.方法 采用分层区组随机、阳性药平行对照、多中心临床试验设计.随机将纳入的240例受试儿童分为治疗组和对照组.治疗组给予小儿肺热咳喘颗粒,对照组给予磷酸奥司他韦颗粒.观察两组中医证候疗效,临床痊愈时间,加拿大急性呼吸道疾病和流感量表(Canadian acute respiratory illness and flu scale,CARIFS)评分,完全退热时间,咳嗽、咯痰缓解时间,咳嗽、咳痰疼痛数字评价量表(NRS-11)评分,并发症、重症及危重症转化率及安全性指标.结果 共240例进入全分析数据集(full analysis set,FAS),两组各120例.治疗组中医证候疗效愈显率明显优于对照组(P＜0.05).治疗后,治疗组临床痊愈时间明显短于对照组(P＜0.05).两组CARIFS症状维度、功能维度、对父母影响维度评分相比于治疗前显著下降(P＜0.05),且治疗组的CARIFS评分显著低于对照组(P＜0.05).治疗组完全退热时间、咳嗽缓解时间、咯痰缓解时间明显短于对照组(P＜0.05).两组咳嗽、咯痰NRS-11评分相比于治疗前显著下降(P＜0.05),且治疗组显著低于对照组(P＜0.05).两组并发症、重症及危重症转化率组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).两组安全性指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 小儿肺热咳喘颗粒可有效缓解儿童流行性感冒(热毒袭肺证)的发热、咳嗽、咯痰症状,缩短病程,临床应用安全性好.

    小儿肺热咳喘颗粒儿童流行性感冒热毒袭肺证随机对照临床试验

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    基于生物信息学和实验联合探讨熟地黄治疗2型糖尿病的潜在机制

    任婧卜竹林李晓芬孟祥龙...
    566-584页
    查看更多>>摘要：目的 运用生物信息学、网络药理学及实验验证的方法探究熟地黄Rehmanniae Radix Praeparata治疗2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的作用机制.方法 熟地黄的水提物ig给予T2DM小鼠,并通过超高效液相色谱-高分辨质谱(UPLC-HRMS)对入血及入胰腺成分进行辨识,在瑞士目标预测数据库(Swiss Target Prediction)预测潜在靶点,并与基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)中GSE15932、GSE25724数据集及比较毒物基因组学数据库(Comparative Toxicogenomics Database,CTD)、人类基因数据库(GeneCards)取交集获取共同基因,并在Cytoscape中进行聚类分析,得到熟地黄入血和入胰腺靶点.对熟地黄入血和入胰腺的靶点取交集分析.在ADMETab3.0数据库中进行毒性预测、分子对接及信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,mRNA)-微小核糖核酸(microRNA,miRNA)-长链非编码核糖核酸(long non-coding RNA,lncRNA)互作网络分析,运用基因和蛋白相互作用和功能数据库(GeneMANIA)分析主要生物功能,并结合实时荧光定量PCR实验验证.结果 熟地黄可改善T2DM小鼠异常葡萄糖水平和糖耐受量.熟地黄入血化合物138个,相对应的潜在基因靶点分别为18个和1个聚类;入胰腺化合物为359个,相对应的潜在基因靶点分别为141个和6个聚类.甲状腺素转运蛋白基因(transthyretin,TTR)和ATP结合盒转运蛋白B1(ATP binding cassette subfamily B member 1,ABCB1)为熟地黄入血及胰腺的交集基因靶点;得到包含6个相同miRNA及14个相同lncRNA的mRNA-miRNA-lncRNA互作网络.主要生物功能涉及脂质运输和代谢、药物运输、离子和神经递质运输、血管过程及炎症反应的调节等.熟地黄可影响T2DM小鼠血液和胰腺中TTR、ABCB1的mRNA表达水平.结论 TTR和ABCB1可被视为熟地黄治疗T2DM的潜在作用靶点,为T2DM治疗提供依据的同时为后续深入研究熟地黄作用于T2DM的相关问题提供思路.

    生物信息学网络药理学2型糖尿病熟地黄甲状腺素转运蛋白基因ATP结合盒转运蛋白B1

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据