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中国癌症杂志
中国癌症杂志

沈镇宙

月刊

1007-3639

zgazzz@163.com

021-64188274，64175590-3574

200032

上海市东安路270号

中国癌症杂志/Journal China OncologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是全国性肿瘤学术期刊（双月刊）。读者对象为从事肿瘤防治、研究的工作者和高、中级卫生人员。报道内容有：肿瘤的临床研究、基础研究、防治、调查报告、综述、临床病理讨论、最新动态、病例报道和简讯等。
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    FBW7基因通过GSDME介导的焦亡增强紫杉醇对胰腺癌的抗肿瘤作用研究

    贾聿明叶增邓艳丽李胜超...
    889-897页
    查看更多>>摘要：背景与目的:胰腺癌是恶性程度极高的肿瘤,多数患者在就诊时已处于晚期,全身化疗是重要的治疗手段,但是化疗耐药给临床治疗带来很多困扰.紫杉醇作为常用的化疗药物可以诱导肿瘤细胞发生凋亡,含F-框WD重复域蛋白7(F-box and WD repeat domain containing 7,FBW7)基因是一种抑癌基因,该基因的功能丧失会导致肿瘤发生、发展.研究表明,FBW7基因具有促进肿瘤细胞凋亡和抑制肿瘤增殖的作用.此外,该基因还被证实可以促进凋亡和通过铁死亡方式增加化疗药物的效果.焦亡是一种由焦孔素(gasdermin,GSDM)蛋白介导的细胞程序性死亡模式,这种细胞死亡往往还伴有炎症反应.本研究旨在探讨FBW7基因是否可以通过焦亡促进紫杉醇发挥抗肿瘤作用.方法:采用慢病毒转染构建FBW7过表达的PANC-1细胞株,采用免疫组织化学法检测临床标本中FBW7和GSDME基因表达的相关性,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测mRNA表达和蛋白质水平.光镜下观察细胞经紫杉醇处理后的形态变化,采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测紫杉醇对细胞活力的影响,采用流式细胞术、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放实验检测紫杉醇对肿瘤细胞的影响.Western blot检测经紫杉醇处理后肿瘤细胞中caspase-3和GSDME的活化情况.结果:RTFQ-PCR和Western blot检测结果表明,FBW7基因过表达可增加GSDME的表达.免疫组织化学检测结果表明,在体内FBW7和GSDME基因表达呈正相关.流式细胞术和LDH释放实验检测结果显示,FBW7过表达的胰腺癌细胞系PANC-1系经过紫杉醇药物刺激后,细胞死亡的水平较空载体(empty vector,EV)组显著增加.光镜下可观察到具有焦亡表现的FBW7过表达的PANC-1细胞株显著多于EV组细胞.CCK-8实验结果显示,FBW7过表达的细胞株在紫杉醇处理后细胞活性显著低于EV组细胞.Western blot检测结果显示,紫杉醇处理胰腺癌细胞系PANC-1后,FBW7过表达细胞株的活化caspase-3(active-caspase-3)和GSDME-NT蛋白水平增加,证明其有更加明显的活化.FBW7基因可以通过caspase-3/GSDME信号转导通路诱导的细胞焦亡增加PANC-1细胞对紫杉醇的敏感性.结论:FBW7可以通过上调GSDME的表达,增加胰腺癌细胞对紫杉醇诱导的细胞焦亡从而增加其对紫杉醇的敏感性,这种作用可能是通过caspase-3/GSDME信号转导通路实现的.

    胰腺癌FBW7基因GSDME焦亡敏感性

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    观察性流行病学研究的报告指南——STROBE声明

    《中国癌症杂志》编辑部
    897页
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    身体剂量参数对局部晚期鼻咽癌患者免疫细胞减少的影响分析:一项回顾性队列研究

    江健韵翟瑞萍应红梅
    898-907页
    查看更多>>摘要：背景与目的:调强适形放疗(intensity-modulated radiotherapy,IMRT)可显著提升局部晚期鼻咽癌患者的生存结局,然而该疗法仍未能满足局部晚期鼻咽癌(locally-advanced nasopharyngeal carcinoma,LANPC)患者的预后需求,因此,确定有效的预后预测标志物对于改善放疗的效果和实现个体化治疗至关重要.由于放疗相关的身体剂量参数和免疫炎性标志物在以往的研究中显示出潜在的预测价值,本研究旨在探讨局部晚期鼻咽癌患者放疗过程中身体剂量参数与免疫细胞减少及预后之间的关系.方法:回顾性分析了2012年1月1日—2016年12月31日在复旦大学附属肿瘤医院接受根治性放疗的423例LANPC患者(Ⅲ～Ⅳa期)的临床资料,研究IMRT期间多种免疫细胞的百分比变化范围.采用Cox比例风险回归模型来确定患者总生存(overall survival,OS)、局部无复发生存(locoregional relapse-free survival,LRFS)和无远处转移生存(distant metastasis-free survival,DMFS)的独立预后因素.从剂量-体积直方图(dose-volume diagrams,DVH)中获取一系列身体剂量参数(body dose parameters),采用logistic回归确定与白细胞变化相关的影响因素.结果:较高的淋巴细胞变化范围[ΔLYM%≥77.0%(high ΔLYM%)]和较高的单核细胞变化范围[ΔMONO%≥28.5%(high ΔMONO%)]是局部晚期鼻咽癌患者的两个不良预后因素.多因素分析结果显示,high ΔLYM%被证明是OS(HR = 1.672,P = 0.012)、LRFS(HR = 1.712,P = 0.006)和DMFS(HR = 1.971,P = 0.001)的不良预后因素;High ΔMONO%可作为OS(HR = 1.355,P = 0.015)和DMFS(HR = 1.704,P = 0.003)的不良预后因素.ΔLYM%变化值受身体剂量参数中的身体辐照总剂量(integral body dose,IBD)(OR = 1.004,P = 0.037)和body V60(OR = 1.046,P = 0.036)的影响,而ΔMONO%受body V55(OR = 1.144,P = 0.009)和V70(OR = 0.734,P = 0.022)的影响.结论:IBD、body V60和body V55、V70可作为放疗计划中的剂量限制区域,以减轻对淋巴细胞和单核细胞的消耗,进一步改善预后.

    队列研究回顾性研究局部晚期鼻咽癌淋巴细胞单核细胞身体剂量参数

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    CDK4/6抑制剂不良反应评估:基于FAERS数据库的真实世界研究

    佘友俊郭子寒张忠伟杜琼...
    908-919页
    查看更多>>摘要：背景与目的:细胞周期蛋白依赖性激酶4和6(cyclin-dependent kinase 4/6,CDK4/6)抑制剂的开发和批准是激素受体阳性转移性乳腺癌治疗的一个重要里程碑.这类药物疗效相似,但不良事件(adverse events,AE)各有不同,直接影响临床用药选择.目前关于CDK4/6抑制剂的安全性在真实世界中的系统研究尚不全面.而本研究则通过对美国食品药品管理局(Food And Drug Administration,FDA)不良事件报告系统(FDA Adverse Event Reporting System,FAERS)进行信号挖掘,比较CDK4/6抑制剂AE的差异,发现未知AE信息,旨在为临床治疗方案的选择和AE监测提供参考依据.方法:提取FAERS数据库中2014年第一季度至2023年第一季度的所有数据,去除重复报告后,对将"palbociclib(哌柏西利)"、"abemaciclib(阿贝西利)"和"ribociclib(瑞波西利)"列为"首要怀疑"的报告,通过比例失衡测量法进行数据分析.本研究采用报告比值比(reporting odds ratio,ROR)法和MHRA法识别信号,阳性信号需要同时满足:报告数≥3、ROR的95%置信区间的下限＞1、比例报告比值比(proportional reporting ratios,PRR)＞2、χ2＞4的标准.结果:研究选出85 562条与CDK4/6抑制剂相关的AE报告.哌柏西利在血液学和淋巴系统AE中信号最强(白细胞减少症ROR = 20.01).在胃肠道系统和肝肾系统中,哌柏西利的AE信号较其他药物低(腹泻ROR = 1.95,γ-谷氨酰转移酶升高ROR = 0.36,血肌酐升高ROR = 1.01).阿贝西利在胃肠道系统信号最强(腹泻ROR = 13.54);在肝肾系统也表现出较强的AE信号(γ-谷氨酰转移酶升高ROR = 2.58,血肌酐升高ROR = 7.74);在血液和淋巴系统AE信号较其他药物低(白细胞减少ROR = 5.34).瑞波西利在血液和淋巴系统中的AE信号强度低于哌柏西利(白细胞减少症ROR = 7.55);但在肝肾系统AE中,瑞波西利的γ-谷氨酰转移酶升高信号强度最高(ROR = 4.05).另外,在罕见严重的肝脏AE中,阿贝西利肝衰竭(ROR = 3.50)和药物诱导的肝损伤(ROR = 4.68)信号最强.研究还发现多形性红斑(ROR = 3.06)是阿贝西利新的AE信号.结论:CDK4/6抑制剂安全性的特点各不相同.对FAERS数据库的分析揭示哌柏西利和瑞波西利有血液和淋巴系统毒性、阿贝西利存在胃肠道毒性和肝毒性.研究同时发现阿贝西利严重AE为多形性红斑.结果提示,治疗期间医疗人员需要依据患者生理状态和药物AE的特点进行个体化用药选择和AE监测.

    CDK4/6抑制剂不良事件FAERS真实世界比例失衡法药物警戒

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    《系统评价和meta分析的优先报告条目》——PRISMA

    《中国癌症杂志》编辑部
    919页
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    COVID-19感染后手术时机与乳腺癌术后血栓并发症风险分析

    程纬浩王微丽毕钊张朝蓬...
    920-926页
    查看更多>>摘要：背景与目的:乳腺癌患者术后深静脉血栓(deep venous thrombosis,DVT)发生率为2.00%～6.40%.本研究旨在评估2019冠状病毒病(coronavirus disease 2019,COVID-19)感染后乳腺癌患者术后DVT并发症与手术时机之间的相关性,以期指导临床决策.方法:入组2022年12月20日—2023年3月20日山东省肿瘤防治研究院(山东省肿瘤医院)乳腺病中心连续收治的317例确诊为COVID-19感染症状体征转阴的乳腺癌患者.对照组选择2019年5月1日—2019年9月30日接受手术的329例乳腺癌患者.按照COVID-19感染日期与患者手术日期的间隔进行分组,分析患者感染间隔时间及术后DVT发生情况.结果:317例乳腺癌患者COVID-19感染后手术,感染0～2周、3～4周、5～6周、7～8周和8周后接受手术的分别有17例(5.36%)、29例(9.15%)、31例(9.78%)、50例(15.78%)和190例(59.90%),术后DVT发生率分别为11.76%、3.45%、3.23%、6.00%和1.58%.与未感染COVID-19的329例患者术后DVT发生率1.21%相比,COVID-19感染2周内手术患者术后DVT发生率显著升高(OR = 10.556;95%CI:1.095～303.313,P = 0.030),COVID-19感染3～8周手术患者术后DVT发生率为4.55%.多因素分析结果显示,COVID-19感染间隔时间是DVT的独立预测因素(OR = 2.795;95%CI:0.692～11.278,P = 0.024).随访10例乳腺癌术后DVT的患者均痊愈,无肺栓塞等严重并发症,经对症处理后未影响后续辅助抗肿瘤治疗的进行.结论:COVID-19感染8周内乳腺癌术后DVT发生率显著高于未感染患者,尤其2周内手术患者DVT发生率高达11.76%,应避免COVID-19感染2周内进行乳腺癌择期手术.COVID-19感染3周后手术患者DVT发生率虽仍然稍高,考虑乳腺癌治疗的紧迫性、DVT的良好预后及其不影响后续辅助治疗,可以推荐手术治疗,但应详细记录患者COVID-19感染史,早期预防并密切监测,治疗术后DVT.

    乳腺癌2019冠状病毒病深静脉血栓手术时机

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    恶性肿瘤患者血流感染病原分析及血糖检测的临床意义

    陈祝俊丁志敏马晓路王砚春...
    927-935页
    查看更多>>摘要：背景与目的:恶性肿瘤患者合并血流感染(bloodstream infection,BSI)的发病率逐渐增高,其治疗结果与感染病原密切相关,同时血糖对该类患者病情发生、发展亦有重要影响.本研究旨在分析恶性肿瘤患者合并BSI时的病原菌分布特征,并探讨合并BSI时血糖检测的临床意义、变化趋势及其对患者的预后价值.方法:回顾性分析2019年10月—2022年12月在复旦大学附属肿瘤医院诊治的434例患恶性肿瘤合并BSI及同时期409例患恶性肿瘤未并发BSI患者的临床特征,统计患者合并BSI病原菌情况、空腹血糖、降钙素原(procalcitonin,PCT)等指标,并收集患者的随访信息.采用SPSS 26.0、Graphpad等软件进行数据分析.结果:恶性肿瘤合并BSI最常见病原菌前3位是大肠埃希菌(29.4%)、肺炎克雷伯菌(13.8%)、铜绿假单胞菌(4.8%).8.5%的患者存在两种及以上病原菌混合感染.最终与致死有关菌株100株,大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌仍列前3位,分别占21.0%、12.0%和10.0%.生存分析显示两种及以上病原菌混合感染与单一感染相比预后较差(P = 0.000).恶性肿瘤合并BSI患者症状初期空腹血糖水平(中位数为7.39 mmol/L,四分位区间为5.95～9.88 mmol/L)显著高于未发生BSI患者(中位数为5.97 mmol/L,四分位区间为5.25～7.06 mmol/L,P = 0.000).疾病初期空腹血糖水平判定患者发生BSI的受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线的曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.718,高于经典诊断标志物PCT(AUC = 0.708);两者联合可进一步提高诊断效能(AUC = 0.761).生存分析结果显示,BSI初期空腹血糖水平较高的患者预后较差(HR = 3.067,95%CI:1.375～6.838,P = 0.000).此外,BSI初期空腹血糖变化程度越大,患者死亡风险越高(HR = 2.150,95%CI:1.125～4.109,P＜0.01).结论:临床怀疑BSI患者应结合病原菌分布使用抗生素,并监测血糖水平以早期了解感染情况,采取干预措施,使患者获益.

    恶性肿瘤血流感染血清葡萄糖病原分布特点

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    NRAS突变型晚期黑色素瘤的治疗进展

    赵博伦朱冠男
    936-944页
    查看更多>>摘要：黑色素瘤的发生、发展与多种癌基因的激活密切相关.15%～20%的黑色素瘤患者存在NRAS基因的激活突变,携带该突变基因的黑色素瘤具有更强的侵袭性,治疗难度大.由于RAS蛋白突变位点属于弱药物靶标,目前尚缺乏有效的靶向抑制剂,因此临床上多以免疫检查点抑制剂作为NRAS突变型晚期黑色素瘤的一线治疗方案,然而治疗反应率较低.近年来,在NRAS突变亚型中靶向治疗方案的探索主要集中在NRAS下游丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路,但结果不一:新型MEK1/2抑制剂tunlametinib,在晚期NRAS突变患者中总体客观缓解率(objective response rate,ORR)达到34.7%,较既往的binimetinib显著提高;然而泛RAF抑制剂belvarafenib和ERK抑制剂ulixertinib的Ⅰ期临床试验却未能展示出该药明显的优势.此外,以MEK抑制剂为基础的联合治疗也取得一定进展,现有证据表明,分子抑制剂类药物较免疫检查点抑制剂显示出更多的优势:选择性BRAF/CRAF抑制剂naporafenib(LXH254)与MEK抑制剂trametinib联合治疗NRAS突变型黑色素瘤的Ⅰb期临床试验中ORR达到46.7%;细胞周期蛋白依赖性激酶4/6(cyclin-dependent kinase4/6,CDK4/6)抑制剂ribociclib和binimetinib联合治疗在携带NRAS突变同时合并细胞周期蛋白基因异常的人群中可达32.5%;黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)抑制剂IN10018联合cobimetinib的研究结果也表现出较好的ORR(38.5%);但免疫检查点抑制剂程序性死亡[蛋白]配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1)单抗durvalumab联合trametinib方案仅使27.2%的患者达到部分缓解(3/11).与此同时,部分临床前研究结果也显示出一些转化潜质:如热激蛋白90(heat shock protein 90,HSP90)抑制剂XL888和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶19(serine/threonine protein kinase 19,STK19)抑制剂均在动物模型中表现出显著抑制NRAS突变型黑色素瘤细胞生长的能力.本文综述了NRAS突变型黑色素瘤的致癌机制及近年来治疗领域的研究进展,旨在展示该亚型患者的治疗现状,对多种新型治疗方法的临床研究结果进行总结和归纳,为当前临床实践和未来联合治疗方案提供依据.

    NRAS基因突变黑色素瘤致癌机制靶向治疗

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    《中国癌症杂志》长摘要写作要求

    《中国癌症杂志》编辑部
    944页
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    去势抵抗性前列腺癌免疫微环境的研究现状与治疗方向

    杨文博张斌吴佳慧崔洁...
    945-953页
    查看更多>>摘要：随着肿瘤免疫学的快速发展,越来越多的研究关注肿瘤微环境中的免疫细胞和信号分子的作用.前列腺癌是全球男性发病率第二的恶性肿瘤.随着我国人口老龄化和筛查率的提高,前列腺癌发病率不断上升.雄激素剥夺治疗(androgen deprivation therapy,ADT)是晚期前列腺癌的主要治疗手段.然而,大多数患者在接受ADT治疗后最终都会进展为去势抵抗性前列腺癌(castration-resistant prostate cancer,CRPC).CRPC患者的中位生存期一直低于2年,近年来出现了一些新的治疗方法,患者生存率有所提高,但总体预后仍然较差.肿瘤免疫治疗通过激发或重建机体的免疫系统,从而控制和杀伤肿瘤细胞.近年来,免疫治疗进入临床研究并快速发展,展现出强大的治疗潜力,成为继手术、放疗、化疗、靶向治疗后的另一种有效的肿瘤治疗手段.然而,免疫治疗对CRPC患者收效甚微.因此,CRPC的肿瘤免疫微环境(tumor immune microenvironment,TIME)备受众多学者的关注.既往的研究认为,CRPC的免疫浸润一般较少,拥有相对较高的免疫抑制性肿瘤微环境,如T淋巴细胞浸润和活性都比较低,且高表达各种免疫抑制因子,如细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4,CTLA-4)、程序性死亡[蛋白]-1(programmed death-1,PD-1)/程序性死亡[蛋白]配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1)等,被认为是免疫学上的"冷"肿瘤.除了自身的免疫抑制机制,CRPC还有着复杂的免疫逃逸机制,如抑制免疫细胞活性,或选择性地表达低免疫原性抗原,从而躲避免疫系统识别.由于CRPC特殊的免疫抑制性肿瘤微环境,单独采取免疫治疗的效果往往不理想,筛选适合的免疫治疗方案成为了提高CRPC患者治疗效果的关键.本文总结了CRPC患者TIME中免疫细胞的作用机制,以及免疫检查点抑制剂联合ADT治疗、化疗、Sipuleucel-T肿瘤疫苗、嵌合抗原受体-T(chimeric antigen receptor-T,CAR-T)细胞治疗、溶瘤病毒治疗,或者免疫检查点抑制剂联合趋化因子受体拮抗剂、酪氨酸激酶抑制剂、多腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]抑制剂等治疗方法中免疫细胞及各种细胞因子的相互作用关系.总之,CRPC的TIME非常复杂,免疫治疗仍然面临着许多挑战.但随着技术和研究的进步,一些新的免疫治疗方案正在研究中,相信未来肿瘤免疫治疗会给CRPC患者带来更佳的治疗效果.

    去势抵抗性前列腺癌肿瘤免疫微环境

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