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中国癌症杂志
中国癌症杂志

沈镇宙

月刊

1007-3639

zgazzz@163.com

021-64188274，64175590-3574

200032

上海市东安路270号

中国癌症杂志/Journal China OncologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是全国性肿瘤学术期刊（双月刊）。读者对象为从事肿瘤防治、研究的工作者和高、中级卫生人员。报道内容有：肿瘤的临床研究、基础研究、防治、调查报告、综述、临床病理讨论、最新动态、病例报道和简讯等。
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    实体瘤中靶向药所致间质性肺病管理的复旦大学附属肿瘤医院标准

    张剑沈维娜季冬梅王磊苹...
    241-249页
    查看更多>>摘要：药物所致间质性肺病(drug-induced interstitial lung disease,DILD)受到越来越多的关注,尤其是针对靶向药物和新一代抗体药物偶联物(antibody-drug conjugate,ADC).DILD是一种常见的肺毒性疾病,对患者往往有致命性,因此需要早发现、早干预.无症状或无特异性症状使DILD诊断困难,故应在临床实践中定期进行CT检查.在DILD的早期采用"实体瘤中靶向药所致间质性肺病管理的复旦大学附属肿瘤医院标准"治疗,有望逆转这种药物相关的毒性及不良预后.

    靶向药所致间质性肺病管理实体瘤复旦大学附属肿瘤医院标准

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    2020年度妇科恶性肿瘤最新研究进展及展望

    朱俊吴小华
    250-256页
    查看更多>>摘要：妇科肿瘤领域在过去1年取得了诸多重磅性研究成果,三大常见妇科恶性肿瘤,包括宫颈癌、子宫体癌和卵巢癌,在手术治疗、辅助治疗及靶向治疗方面均有突破性进展.靶向治疗的应用使卵巢癌患者的生存状况得到了极大程度的改善,对于特定人群的卵巢癌患者,靶向治疗带来了显著的生存获益.在手术治疗方面,宫颈癌根治性手术在传统开腹手术与腹腔镜手术之间的安全性比较有了更多研究数据;子宫内膜癌早期手术治疗模式也在不断更新.

    卵巢癌宫颈癌子宫体癌化疗靶向治疗

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    恶性肿瘤植入放射性125I粒子出现迁移的研究现状与展望

    朱俊军葛乃建杨业发
    257-262页
    查看更多>>摘要：癌症是严重危害人类健康的疾病之一,其发病数和死亡数仍呈持续增加态势,给全球公共卫生系统带来了沉重的负担.在与肿瘤的长期斗争过程中,人们提出了各种各样的方法.100多年前,刚发现伦琴射线不久,人们就开始探索将放射线用于肿瘤的治疗,由此开创了肿瘤放射治疗学.组织间植入放射性粒子治疗肿瘤作为最早开展的近距离放射治疗技术之一,其益处早已得到公众认可,成为肿瘤治疗谱中重要的一员.在放射性粒子植入治疗的实践中,会出现一些粒子离开初始种植位置而到达其他位置的粒子迁移事件.现就恶性肿瘤组织间插植125I粒子、125I粒子迁移及其成因、产生的影响、防护等进行综述.

    恶性肿瘤近距离放疗放射性125I粒子迁移

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    NDRG2通过抑制Bcl-2表达增加膀胱癌细胞对顺铂的敏感性

    李瑞晓唐启胜马善金张波...
    263-267,334页
    查看更多>>摘要：背景 与目的:N-Myc下游调节基因2(N-Myc down stream-regulated gene 2,NDRG2)是一种新发现的抑癌基因,在细胞增殖和凋亡中发挥着重要作用,膀胱癌的化疗耐药是临床治疗失败的主要原因之一.阐明NDRG2蛋白在膀胱癌中的表达及顺铂(cisplatin,CDDP)抗性形成的机制.方法:将膀胱癌T24细胞通过CDDP浓度递增的方式连续传代,持续6个月,获得CDDP抗性T24/CR细胞株;通过质粒转染方式使得T24/CR中NDRG2过表达,采用MTT法测定细胞活力,采用凋亡和transwell侵袭实验等比较NDRG2过表达对T24细胞CDDP抗性的影响,随后用Bcl-2-siRNA瞬时转染敲低T24细胞中NDRG2的表达,并通过蛋白质印迹法(Western blot)检测两者之间的表达变化,从而了解两者之间的相关性,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测NDRG2 mRNA的表达.结果:NDRG2的表达水平在CDDP抗性膀胱癌细胞中显著下调.外源性NDRG2过表达,增强了CDDP的敏感性并且在CDDP存在下抑制膀胱癌细胞的活力和侵袭.下调NDRG2的表达对Bcl-2的表达无明显影响,而下调Bcl-2的表达可有效解除NDRG2低表达对膀胱癌细胞活力和凋亡的影响,并恢复CDDP对膀胱癌细胞的敏感性.结论:NDRG2/Bcl-2的失衡可能是晚期膀胱癌中CDDP抗性形成的关键机制,NDRG2有望成为CDDP抗性或难治性膀胱癌治疗的新靶点.

    顺铂N-Myc下游调节基因2耐药Bcl-2

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    蛋白激酶CβⅡ通过IL-6自分泌途径促进肝细胞癌侵袭的研究

    刘敏陈添亮郭娟伊雪...
    268-276页
    查看更多>>摘要：背景 与目的:肿瘤微环境中存在的炎性因子参与肿瘤的生长及转移,蛋白激酶CβⅡ(protein kinase CβⅡ,PKCβⅡ)能否通过调节炎性因子参与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的侵袭尚不清楚.研究PKCβⅡ对HCC侵袭的作用及相关机制,深入探讨PKCβⅡ与肿瘤炎性微环境之间的关系.方法:收集PKCβⅡ高表达细胞的条件培养基处理HCC细胞,采用transwell法检测细胞的侵袭情况,采用细胞因子抗体芯片检测上清液中细胞因子的变化,采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)和实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测PKCβⅡ高表达对白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)上清液中含量及转录的影响,采用transwell法检测IL-6中和抗体及IL-6受体(IL-6 receptor,IL-6R)中和抗体对PKCβⅡ高表达诱导HCC细胞侵袭的影响,采用Western blot检测信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、P-STAT3的蛋白表达,采用非参数Spearman检验分析HCC组织中PKCβⅡ和IL-6表达的相关性.结果:采用PKCβⅡ高表达细胞的条件培养基处理可以提高HCC细胞Huh7(P<0.01)和Hep3B(P<0.05)的侵袭能力;PKCβⅡ高表达显著提高上清液中IL-6的含量(P<0.01)及IL-6的转录(P<0.01);IL-6中和抗体及IL-6R中和抗体均可以抑制PKCβⅡ介导的HCC细胞侵袭能力的增加(P<0.01),P-STAT3蛋白表达升高(P<0.05);HCC组织中PKCβⅡ和IL-6的表达呈正相关(r=0.697,P<0.01).结论:PKCβⅡ通过IL-6自分泌途径促进HCC细胞的侵袭.

    蛋白激酶CβⅡIL-6自分泌肝细胞癌侵袭

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    H2AX磷酸化抑制肺癌细胞发生上皮-间质转化的作用机制

    乔婷婷葛淑静罗渊陆承荣...
    277-284页
    查看更多>>摘要：背景 与目的:上皮-间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)是肿瘤细胞发生转移的关键生物学过程,阻碍EMT将抑制肿瘤转移,因此阐明EMT的分子机制具有重要意义.抑癌蛋白H2AX调控肿瘤细胞凋亡相关基因表达,进而产生抗肿瘤作用.揭示H2AX与EMT的关系,探讨H2AX调控肺癌细胞EMT可能的作用机制.方法:利用5％胎牛血清诱导肺癌A549稳定株细胞(包括H2AX基因沉默、H2AX过表达和H2AX磷酸化位点突变)产生EMT.采用蛋白质印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测肿瘤细胞EMT标志性分子E-cadherin和vimentin的表达、以及其他EMT相关蛋白血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)等分子的表达.采用transwell实验分析肺癌A549细胞的迁移和侵袭能力.结果:基因沉默肺癌A549细胞H2AX导致E-cadherin蛋白和mRNA水平下调以及vimentin蛋白和mRNA水平的上调,并增强A549细胞的迁移和侵袭能力.肺癌A549细胞过表达H2AX则上调E-cadherin蛋白和mRNA、下调vimentin蛋白和mRNA,抑制A549细胞的迁移和侵袭;H2AX磷酸化位点突变则部分消除H2AX对E-cadherin上调和vimentin的下调作用以及H2AX对A549细胞EMT的抑制作用;肺癌A549细胞中H2AX基因沉默则刺激VEGFR-2表达,过表达H2AX则抑制VEGFR-2表达;H2AX磷酸化位点突变则消除H2AX对VEGFR-2表达的抑制作用;基因沉默A549细胞中VEGFR-2则抑制EMT作用;H2AX基因沉默刺激肺癌A549细胞EMT相关因子Slug和β-catenin的表达,过表达H2AX抑制Slug和β-catenin表达;H2AX磷酸化位点突变后则消除H2AX对Slug和β-catenin表达的抑制作用.结论:γH2AX通过下调VEGFR-2以及Slug和β-catenin表达进而抑制肺癌A549的EMT过程.

    H2AX上皮-间质转化肺癌细胞侵袭迁移

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    LRP8在胃癌中的表达及其在胃癌发生过程中的作用

    刘斌郑鹏远米阳任飞飞...
    285-293页
    查看更多>>摘要：背景 与目的:低密度脂蛋白受体相关蛋白8(low-density lipoprotein receptor-related protein 8,LRP8)在肝癌、肺癌、乳腺癌、结直肠癌等多种肿瘤发生中起重要作用,分析LRP8在胃癌中的表达及其意义,探讨LRP8作为胃癌生物治疗新靶点的可能性.方法:利用人类癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)和基因表达汇编(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库分析LRP8在胃癌组织中的表达;对胃癌中与LRP8共表达的基因进行基因本体(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析;利用RNA干扰技术及细胞功能实验,测定LRP8表达对胃癌细胞系AGS增殖和迁移能力的影响,并检测LRP8敲低对Wnt信号通路活性的影响.利用Kaplan-Meier plotter数据库分析LRP8高低表达与胃癌患者预后的相关性;分析TCGA数据库中240例和郑州大学第五附属医院2018年8月—2019年7月行全胃切除术或部分切除术的25例胃癌患者LRP8表达及其与临床病理学特征之间的关系.结果:TCGA数据库中胃癌组织中LRP8表达高于正常胃黏膜,差异有统计学意义(P<0.0001),GEO数据库中3项研究结果一致(P<0.05).细胞功能实验表明,AGS细胞系中沉默LRP8表达后,相比对照组,si-LRP8组AGS细胞在体外增殖率和迁移率下降(P<0.05),且Wnt通路下游关键靶点β-catenin、LRP5、POU5F1、CCND1、AXIN2表达下调(P<0.05);Kaplan-Meier plotter数据库中两项芯片的生存分析显示,LRP8高表达患者预后不良(均P<0.05);TCGA数据库中分析显示,LRP8高表达与胃癌患者年龄呈正相关(P<0.001);回顾性分析显示LRP8高表达与胃癌分期正相关(P=0.034).结论:LRP8在胃癌中高表达,并通过影响Wnt/β-catenin信号转导通路促进胃癌细胞恶性行为.LRP8的高表达与胃癌患者的远期生存率下降相关,有望成为胃癌患者治疗或预后的生物学标志物.

    胃癌低密度脂蛋白受体相关蛋白8人类癌症基因组图谱基因表达汇编Kaplan-Meierplotter细胞功能实验,Wnt信号通路

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    Regorafenib联合TAS102新策略治疗肝细胞癌的研究

    章俊董宇华杨叶张梦琪...
    294-301页
    查看更多>>摘要：背景 与目的:瑞格菲尼(regorafenib,REG)和TAS102是治疗消化道肿瘤的新型药物.嘧啶类药物5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)联合REG可抑制多药耐药转移性结肠癌的进展.肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)决定肿瘤的自我更新,异质性及治疗耐受等,靶向CSC为治愈肿瘤提供了可能途径.探讨REG联合TAS102治疗肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的联合效应及潜在机制.方法:以人HepG2、Huh7和SK-Hep1肝癌细胞系为实验对象.REG和TAS102单药或联合处理肝癌细胞及荷瘤动物.采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测肝癌细胞活力;流式细胞术分析肝癌细胞中CD133阳性细胞亚群比例;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析不同药物处理后肝癌细胞中蛋白表达差异;含不同药物的干细胞培养基培养肝癌干细胞球(HCC sphere);荷瘤动物实验评估药物联合治疗效果.结果:REG及TAS102单药显著抑制肝癌细胞活力.TAS102联合使用减低REG单药时诱导增加的CD133阳性细胞亚群比例及干细胞标志分子SRY相关的高迁移率族盒蛋白-2(SRY-related high mobility group box protein-2,SOX2)和乙醛脱氢酶1A(aldehyde dehydrogenase 1A,ALDH1A)的蛋白水平.同时REG的联合使用下调TAS102单药处理时诱导活化的抗凋亡蛋白髓细胞白血病-1蛋白(myeloid cell leukemia-1,MCL1)信号.REG联合TAS102显著抑制了HCC sphere的形成.动物实验证实REG联合TAS102显著抑制肝癌瘤体的生长.结论:REG联合TAS102通过调控肝癌细胞的干细胞性及抗凋亡信号,发挥联合用药增强抗HCC的活性,为临床治疗难治性HCC提供了一种新的治疗策略.

    瑞格菲尼TAS102肿瘤干细胞联合治疗肝细胞癌

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    甲状旁腺细针穿刺Diff-Quik染色在甲状腺癌手术中的临床应用

    袁浩蒋晓飞游庆华朱红波...
    302-307页
    查看更多>>摘要：背景 与目的:甲状腺癌是常见的内分泌系统恶性肿瘤,外科根治手术是治疗甲状腺癌尤其是分化型甲状腺癌的重要手段,术中保护甲状旁腺对患者意义重大.既往术中穿刺快速检测可准确鉴别术中可疑淋巴结,有助于甲状旁腺的保护及原位保留.探讨甲状旁腺细针穿刺Diff-Quik染色应用于甲状腺癌手术中,是否可降低术后低血钙及低甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)的发生率.方法:纳入40例2018年10月—2020年1月上海市浦东医院收治的甲状腺癌患者,随机分为2组,对照组按照常规手术进行.细针穿刺组在淋巴结清扫过程中,如遇到可疑的甲状旁腺,由手术主刀医师对肉眼判断的可疑甲状旁腺进行细针穿刺,立即行Diff-Quik染色,如病理学检查结果显示为甲状旁腺组织或者非淋巴结予以保留.术后对穿刺吸取物行H-E染色以比较Diff-Quik染色诊断的可靠性.所有对照组和细针穿刺组患者术后第2天查血清钙及PTH,术后第1、3、6个月门诊随访复查血清钙及PTH.结果:利用Diff-Quik染色法,快速从病理学层面诊断甲状旁腺联合淋巴结的排除避免术中误切甲状旁腺,原位保留甲状旁腺的准确率达100.0％,高于对照组的88.2％.两组患者术前与术后3个月、术后6个月的血清钙及PTH水平差异无统计学意义(P1a=0.076,P2a=0.088,P1b=0.070,P2b=0.082);两组患者术后2 d,术后1个月的血清钙水平及PTH均低于术前(P3a=0.001,P4a=0.006,P3b=0.007,P4b=0.016).细针穿刺组患者术后2 d、术后1个月、术后3个月的血清钙及PTH水平高于对照组(P5a=0.001,P6a=0.017,P5b=0.032,P6b=0.045).对照组患者术前、术后6个月的血清钙及PTH水平与细针穿刺组比较差异无统计学意义(P7a=0.802,P8a=0.675,P7b=0.857,P8b=0.696).结论:甲状腺癌术中使用细针穿刺可疑甲状旁腺Diff-Quik染色有助于原位保留甲状旁腺,降低术后低血钙及低PTH的发生率.

    甲状腺癌手术Diff-Quik染色血清钙甲状旁腺

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    PD-L1表达对晚期肺腺癌患者培美曲塞化疗效果的影响及其机制

    施茂林柏玉娣王超李思琪...
    308-316页
    查看更多>>摘要：背景 与目的:肺癌组织程序性死亡配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1)表达水平不仅是程序性死亡[蛋白]-1(programmed death-1,PD-1)/PD-L1抑制剂最主要的疗效预测生物标志物,还可能影响表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)的疗效.然而,肺癌组织PD-L1表达水平能否影响肺腺癌患者化疗效果,目前相关文献报道较少.探讨肺腺癌组织PD-L1表达对培美曲塞为基础的化疗效果的影响及其潜在机制.方法:2015年10月—2018年12月于中国人民解放军西部战区总医院肿瘤诊治中心确诊为肺腺癌且符合研究入组条件的患者共185例.应用免疫组织化学法分别检测肺腺癌组织中PD-L1和培美曲塞疗效预测分子胸苷酸合酶(thymidylate synthase,TS)的表达.采用Kaplan-Meier法绘制患者的生存曲线,采用log-rank检验和COX回归模型分析影响患者无疾病进展生存(progression-free survival,PFS)的临床病理学因素,采用log-rank检验分别分析PD-L1和TS表达对患者PFS和总生存(overall survival,OS)的影响,采用Spearman秩相关性检验分析肺腺癌组织中PD-L1表达与TS表达的相关性.应用蛋白质印迹法(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)分别检测6种肺腺癌细胞系中PD-L1、TS的蛋白水平和mRNA表达.采用Pearson相关性检验分析PD-L1和TS在蛋白表达水平及mRNA表达水平的相关性.结果:在51例一线接受培美曲塞为基础化疗的晚期肺腺癌患者中,PD-L1表达阳性患者的客观有效率(objective response rate,ORR)和疾病控制率(disease control rate,DCR)与PD-L1表达阴性患者相比差异无统计学意义(ORR:20.0％vs 35.5％,χ2=1.404,P=0.236;DCR:60.0％vs 80.6％,χ2=2.602,P=0.107).PD-L1表达阴性患者的中位无疾病进展生存(median progression-free survival,mPFS)显著优于PD-L1表达阳性患者(mPFS:5.6个月vs 4.1个月,log-rank=5.406,P=0.020),两组患者中位总生存(median overall survival,mOS)差异无统计学意义(mOS:15.9个月vs 12.7个月,log-rank=0.525,P=0.469).单因素分析发现PD-L1和TS表达阳性是影响患者PFS的危险因素(P=0.023和P=0.003),多因素分析发现TS表达阳性是影响患者PFS的独立危险因素(P=0.034).在51例一线接受培美曲塞为基础化疗的晚期肺腺癌患者中,患者肺腺癌组织PD-L1表达与TS表达呈显著正相关性(rs=0.691,P<0.001);进一步扩大样本检测发现:在不同肿瘤分期和一线治疗模式的185例肺腺癌患者中,癌组织PD-L1表达与TS表达仍然呈显著正相关(rs=0.588,P<0.001).在包括A549在内的6种肺腺癌细胞系中PD-L1与TS在蛋白水平和mRNA表达均呈显著正相关(蛋白水平:rs=0.899,P<0.05;mRNA表达:rs=0.861,P<0.05).结论:在一线接受培美曲塞为基础化疗的晚期肺腺癌患者中,PD-L1表达阳性患者的mPFS较PD-L1表达阴性患者显著缩短,提示PD-L1表达可能作为晚期肺腺癌患者培美曲塞为基础化疗的潜在疗效预测生物标志物.PD-L1和TS的表达不论在肺腺癌组织水平还是细胞系水平均存在显著相关性,可能是PD-L1表达影响培美曲塞化疗效果的潜在原因之一.

    肺腺癌PD-L1胸苷酸合酶培美曲塞

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