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中国癌症杂志
中国癌症杂志

沈镇宙

月刊

1007-3639

zgazzz@163.com

021-64188274，64175590-3574

200032

上海市东安路270号

中国癌症杂志/Journal China OncologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是全国性肿瘤学术期刊（双月刊）。读者对象为从事肿瘤防治、研究的工作者和高、中级卫生人员。报道内容有：肿瘤的临床研究、基础研究、防治、调查报告、综述、临床病理讨论、最新动态、病例报道和简讯等。
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    抑制PDK1经由ASK1/JNK/Bim通路诱导慢性粒细胞白血病细胞凋亡

    王方王昕刘哲惠凌云...
    401-406页
    查看更多>>摘要：背景与目的:3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(3-phosphoinositide-dependent kinase-1,PDK1)在细胞的生长、增殖及存活中具有重要的生理作用,其功能异常参与多种肿瘤的发生.探讨PDK1在慢性粒细胞白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)细胞中的表达及参与细胞凋亡的调节机制.方法:通过蛋白质印迹法(Western blot)检测蛋白水平;通过细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)及克隆形成实验检测细胞增殖;通过流式细胞术检测细胞凋亡.结果:CML患者外周血白细胞中PDK1蛋白含量明显高于健康体检者(P<0.05);在细胞株中,抑制PDK1能明显降低K562和KU812的增殖活力及克隆形成能力;同时,细胞凋亡明显(P<0.01),凋亡执行分子caspase-3及底物多聚ADP核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]被切割活化.抑制剂GSK2334470降低PDK1的磷酸化水平(K562:P<0.05;KU812:P<0.01),但并不影响其表达丰度.蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)及下游糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)磷酸化水平均明显下降,然而β-catenin及靶基因c-Myc表达均未受影响(P>0.05).磷酸化凋亡信号调节激酶1(apoptosis signal-regulating kinase 1,ASK1)水平降低(P<0.001),下游c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)及Bcl-2相互作用细胞凋亡介导因子(Bcl-2 interacting mediator of cell death,Bim)磷酸化水平明显升高,同时,Bim表达量也有所增加.最后,抑制PDK1能够增加CML细胞对伊马替尼(imatinib)的敏感性,与imatinib单独作用相比,联合GSK2334470能够显著提高细胞凋亡水平(P<0.01).结论:PDK1抑制剂GSK2334470通过调节ASK1/JNK/Bim信号通路磷酸化水平激活CML细胞凋亡.

    慢性粒细胞白血病3-磷酸肌醇依赖性激酶凋亡信号调节激酶1细胞凋亡

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    LncRNA HOXC-AS3通过miR-15b-5p/E2F3生物学轴促进胃癌细胞的增殖和迁移

    蔡鲍平余昌俊吴文涌
    407-418页
    查看更多>>摘要：背景与目的:胃癌是一种发病率和死亡率均较高的恶性肿瘤.长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一类具有调控功能的大分子非编码RNA,在胃癌的转移中发挥着重要的作用.探讨lncRNA HOXC-AS3(lnc-HOXC-AS3)在胃癌中的表达模式,以及通过miR-15b-5p/E2F3生物学轴促进胃癌细胞增殖和转移的分子机制.方法:根据生物信息学分析的方法寻找收集2017年4月—2018年12月安徽医科大学第一附属医院收治并经病理学检查诊断为胃癌的90例患者的胃癌组织中异常表达的lncRNA,并且利用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测lnc-HOXC-AS3的表达水平;在对lnc-HOXC-AS3功能的研究中,采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)和transwell等方法确定了lnc-HOXC-AS3对胃癌细胞(MGC803)增殖和迁移的影响;在机制上,采用双荧光素酶报告基因检测lnc-HOXC-AS3、miR-15b-5p和E2F3的靶向调控关系.结果:Lnc-HOXC-AS3在胃癌组织和胃癌细胞系中异常高表达.功能上,lnc-HOXC-AS3促进胃癌细胞增殖和迁移,相反,敲低lnc-HOXC-AS3则明显抑制胃癌细胞增殖和迁移.在机制的探讨中,通过双荧光素酶报告基因和一系列体外实验证实lnc-HOXC-AS3通过靶向下调miR-15b-5p的表达,进而解除miR-15b-5p对E2F3的抑制作用,促进了胃癌细胞增殖和迁移.结论:Lnc-HOXC-AS3在胃癌中异常高表达,并通过调控miR-15b-5p/E2F3生物学轴促进胃癌细胞增殖和迁移,渴望成为研究胃癌早期诊断和治疗的靶点.

    HOXC-AS3miR-15b-5pE2F3

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    PI3K/AKT通路通过Nrf2途径调控PD-L1在非小细胞肺癌中的表达

    王静陈洁胡春黄诚...
    419-427页
    查看更多>>摘要：背景与目的:程序性死亡[蛋白]配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1)在肿瘤细胞中的表达对肿瘤逃避机体免疫监视具有重要的意义,其表达通常受MAPK、PI3K-AKT或STAT3等多条通路的影响,但这些通路具体经哪个关键环节尚不明确.拟通过PI3K/AKT信号通路对肺癌细胞A549、H460中PD-L1表达的调控具体机制进行探究.方法:使用shRNA技术选择性地沉默A549、H460细胞中的HEB、HTF4、Nrf2及FOXO3a等基因,构建缺陷细胞株;将目的基因PD-L1的3'UTR区域构建至pGL3-basic载体中,通过luciferase双报告基因体系检测PD-L1转录激活情况,并使用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)技术验证细胞内PD-L1基因转录的情况;通过蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞内PD-L1的总表达情况;免疫细胞与肿瘤细胞共培养,检测Nrf2基因敲除前后,人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)对A549、H460细胞株的杀伤效果.结果:经10μg/mL的insulin刺激后,A549、H460细胞株中蛋白激酶B(AKT)基因磷酸化水平显著增强,伴随着PD-L1基因的转录水平和表达水平显著增强(P<0.001),在HEB、HTF4及FOXO3a基因敲除的细胞株中,情况相似,而在Nrf2基因敲除的细胞株A549(A549Nrf2-)和H460(H460Nrf2-)细胞株中,PD-L1的转录和表达水平则与阴性对照组一样未见明显变化(P>0.05);活性氧(reactive oxygen species,ROS)诱导剂isoproterenol能提高A549、H460细胞株中PD-L1基因的转录和表达水平,而ROS在被NAC解除后,PD-L1的转录和表达水平显著下调,进一步证明Nrf2对PD-L1基因的转录调控作用;wortmannin能逆转insulin刺激引起的AKT磷酸化水平增加,促进PD-L1基因的转录水平和表达水平下降,表明PD-L1的调控与AKT激活程度相关;在insulin和wortmannin的分别干预下,A549、H460细胞株中的Nrf2磷酸化水平能随着AKT磷酸化水平改变而改变,二者相关系数r分别为0.86和0.93,为强正相关;Nrf2敲除后,A549、H460细胞株与PBMC共培养后凋亡数量显著增加.结论:PI3K/AKT通路对肺癌细胞A549、H460中PD-L1表达具有关键调控作用,该调控是通过磷酸化激活Nrf2而实现的.

    免疫监视PD-L1肺癌

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    Sema3A通过调控上皮-间质转化/基质金属蛋白酶-2参与上皮性卵巢癌转移

    王晓琴傅鑫蕾马如越杨丽娜...
    428-434页
    查看更多>>摘要：背景与目的:Semaphorin 3A(Sema3A)最初被认为在神经轴突导向中起重要作用,近期也被认为是一种候选的肿瘤抑制因子,参与肿瘤发生.探讨Sema3A与上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)转移的关系及其潜在机制.方法:选取2018年3月—12月于复旦大学附属上海市第五人民医院妇产科住院初治的20例腹腔转移的EOC患者(转移组)和20例无腹腔转移的EOC患者(非转移组)的卵巢组织蜡块标本,采用免疫组织化学法检测两组EOC患者卵巢组织标本中Sema3A的表达,并分析Sema3A与各组临床病理学特征的关系.蛋白质印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测5种卵巢癌细胞系中Sema3A的表达水平;构建Sema3A过表达和沉默细胞株;transwell法和划痕实验检测Sema3A对细胞侵袭和迁移能力的影响;Western blot检测细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标志物和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2蛋白的表达情况.结果:转移组较非转移组的Sema3A表达显著降低;转移组中,Sema3A表达与患者年龄、组织分化程度、肿瘤大小无关,而与病理学类型、国际妇产科联盟(International Federation of Gynecology and Obstetrics,FIGO)分期、有无淋巴结转移有关.5种卵巢癌细胞系中,A2780细胞Sema3A表达水平较低,Sk-OV-3细胞Sema3A表达水平较高.Sema3A过表达,细胞的侵袭和迁移能力下降,钙黏蛋白E(E-cadherin)、紧密连接蛋白-1(ZO-1)表达上调,钙黏蛋白N(N-cadherin)、锌指转录因子(Slug)和MMP-2表达下调;而Sema3A沉默后,细胞的侵袭和迁移能力增强,E-cadherin、ZO-1表达下调,N-cadherin、Slug和MMP-2表达上调.结论:Sema3A通过调控EMT/MMP-2途径参与EOC转移,可能作为预测EOC转移和预后的生物学指标.

    上皮性卵巢癌Sema3A腹腔转移上皮-间充质转化基质金属蛋白酶

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    沉默信息调节因子过表达或谷氨酰胺剥夺对肾透明细胞癌细胞凋亡、增殖的影响

    童颖余怡雯谢素红王砚春...
    435-440页
    查看更多>>摘要：背景与目的:肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)是最常见的肾癌类型,它与代谢密切相关.探讨沉默信息调节因子4(silent information regulator 4,SIRT4)过表达或谷氨酰胺(glutamine,Gln)剥夺对ccRCC细胞增殖、凋亡的影响.方法:慢病毒构建SIRT4和突变体H161Y过表达的Caki-2细胞株,利用无Gln的培养基来构建Gln剥夺模型,并通过体外增殖活力实验[细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)]和克隆形成实验来分析两者对Caki-2细胞增殖和生长能力的影响;利用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平进而评估Gln代谢对细胞ROS含量的影响;进一步通过线粒体膜电位检测、凋亡检测和蛋白质印迹法(Western blot)检测凋亡相关分子,分析SIRT4过表达以及Gln剥夺对Caki-2细胞凋亡的影响.结果:过表达SIRT4可抑制Gln代谢从而抑制Caki-2细胞增殖,另外还原性物质还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide phostate,NADPH)的生成减少能够增加细胞内ROS含量,促进细胞凋亡.而Gln剥夺抑制细胞增殖和促进细胞凋亡的效果均比过表达SIRT4明显,但长期缺乏Gln将导致细胞无法生长.结论:无论是过表达SIRT4还是Gln剥夺均能抑制ccRCC细胞增殖,促进凋亡.

    沉默信息调节因子4肾透明细胞癌增殖凋亡

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    miR-203a-3p通过靶向调控GATA6抑制食管鳞癌细胞的增殖和侵袭

    殷彩桥方呈祥陈婷黄慧...
    441-448页
    查看更多>>摘要：背景与目的:生物信息学分析提示GATA6是miR-203a-3p的潜在靶基因,明确miR-203a-3p通过靶向调控GATA6抑制食管鳞癌细胞的增殖和侵袭.方法:采用LipofectamineTMRNAiMAX对培养的KYSE-70和KYSE-180细胞瞬时转染.采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测miR-203a-3p和GATA6的表达水平.采用蛋白质印迹法(Western blot)检测GATA6蛋白的水平.质粒联合转染后检测相对萤光素酶活性.对食管鳞癌患者标本进行恶性肿瘤与异型增生组织miR-203a-3p和GATA6的表达检测.结果:RTFQ-PCR及Western blot检测结果显示,与对照组比较,GATA6基因和蛋白的表达在miR-203a-3p转染组中降低,在miR-203a-3p inhibitor组却升高,差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,miR-203a-3p转染组KYSE-70细胞增殖能力下降,miR-203a-3p inhibitor组中却升高,差异均有统计学意义(P<0.05).在KYSE-180中虽然差异无统计学意义,但其趋势却与KYSE-70一致.与对照组比较,在KYSE-70和KYSE-180细胞系中,侵袭细胞数值/视野在miR-203a-3p转染组中均明显下降(P<0.01),在miR-203a-3p inhibitor组中却明显升高(P<0.05).与miR-203a-3p掠夺型+GATA6野生型组和miR-203a-3p野生型+GATA6突变型组比较,相对萤光素酶活性在miR-203a-3p野生型+GATA6野生型组中降低,差异有统计学意义(P<0.05).与异型增生组织相比较,100％(10/10)食管鳞癌患者miR-203a-3p在恶性肿瘤组织的表达下调,而GATA6表达水平上调.结论:miR-203a-3p通过靶向调控GATA6抑制食管鳞癌细胞的增殖和侵袭能力.

    食管鳞状细胞癌miR-203a-3pGATA6增殖侵袭

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    头颈部弥漫大B细胞淋巴瘤患者临床特征及预后模型分析研究

    张艳唐勇姚一芸邹丽芳...
    449-455页
    查看更多>>摘要：背景与目的:头颈部弥漫大B细胞淋巴瘤(head and neck diffuse large B-cell lymphoma,HN-DLBCL)是该解剖部位常见侵袭性非霍奇金淋巴瘤,随着含有利妥昔单抗免疫化疗方案以及局部放疗和细胞免疫治疗的成功应用,HN-DLBCL患者的缓解率和无病生存率较以往有显著提高,然而仍有一部分患者成为复发/难治性病例.前期临床研究发现,基于预后模型分层治疗可以使高危淋巴瘤患者得到早期充分干预而显著降低其复发或成为难治性病例的概率.系统分析HN-DLBCL患者的临床特点与其预后的相关性,并比较不同预后模型的分层能力.方法:回顾性分析2010年1月—2018年12月在上海交通大学医学院附属第九人民医院诊治的134例HN-DLBCL患者的临床资料,应用Kaplan-Meier法计算生存率并绘制生存曲线,log-rank检验和COX回归模型进行单因素及多因素生存预后分析,进一步采用国际预后指数(International Prognostic Index,IPI)、美国国家综合癌症网络-IPI(National Comprehensive Cancer Network-IPI,NCCN-IPI)和西班牙淋巴瘤/自体骨髓移植工作组-IPI(Spanish Lymphoma/Autologous Bone Marrow Transplant Working Group-IPI,GELTAMO-IPI)进行危险度分层,对比各预后分层系统不同危险程度患者3年生存率的差异.结果:单因素分析结果显示,Ann Arbor临床分期、非生发中心B细胞(non-germinal center B-cell,non-GCB)亚型、血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和β2微球蛋白水平是HN-DLBCL患者预后的影响因素(P<0.05),而多因素COX分析发现,LDH水平是影响患者预后的独立危险因素.根据IPI、NCCN-IPI和GELTAMO-IPI评分系统,高危HN-DLBCL患者3年总生存率(overall survival,OS)分别为44.7％、36.8％和32.8％,3年无进展生存率(progression-free survival,PFS)分别是44.3％、20.7％和16.3％,与IPI预后模型相比,NCCN-IPI和GELTAMO-IPI评分系统更能甄别高危HN-DLBCL患者.结论:在免疫化疗治疗时代,血清LDH水平是HN-DLBCL患者预后的独立危险因素,而改良国际预后模型NCCN-IPI和GELTAMO-IPI较IPI评分更能分辨高危患者.

    弥漫大B细胞淋巴瘤头颈部预后生存率

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    白细胞介素35和白细胞介素37与结直肠癌临床病理学特征及预后的相关性研究

    陈飞儿张凤谈振宇夏庆华...
    456-461页
    查看更多>>摘要：背景与目的:结直肠癌(colorectal cancer,CRC)为世界第三常见恶性肿瘤,近年来研究者认为白细胞介素(interleukin,IL)-35和(或)IL-37与CRC的发展有关,但其作用机制尚未阐明.探究IL-35和IL-37在CRC发展中的作用及其可能的机制,分析IL-35和IL-37与CRC患者预后的相关性.方法:收集2013年—2017年在上海交通大学医学院附属同仁医院接受治疗的191例CRC患者手术病理蜡块的肿瘤组织,与其匹配的非癌组织是来源于同一患者的肠癌手术切缘蜡块组织.应用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色法将CRC患者的癌组织与非癌组织染色,并运用Image-Pro Plus将IHC染色阳性部分定量分析,结合随访结果,探讨癌组织与非癌组织中IL-35和IL-37的表达水平与CRC临床病理学特征及预后的相关性.结果:与非癌组织相比,CRC组织中IL-35的表达量减少了50％(P<0.0001).CRC组织中IL-37的表达量与非癌组织相比增加了40％(P=0.012).多因素生存分析显示,癌组织中IL-35(HR=0.39;95％CI:0.16～0.97;P=0.04)的表达水平是CRC患者术后生存的独立预测指标.结论:IL-35和IL-37蛋白的表达水平可能与CRC的发展有关,IL-35的表达水平可能是CRC患者术后生存的独立预测指标.

    结直肠癌白细胞介素35白细胞介素37预后多因素生存分析

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    1例甲状腺孤立性纤维性肿瘤的临床病理学特征分析并文献复习

    吴燕妮赵臣
    462-467页
    查看更多>>摘要：背景与目的:原发于甲状腺的孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrosis tumor,SFT)非常罕见,探讨甲状腺SFT的临床病理学特征及鉴别诊断.方法:分析徐州医科大学附属医院收治的1例原发于甲状腺的SFT患者的临床资料、组织学及免疫组织化学特征,并复习相关英文文献.结果:患者男性,37岁,甲状腺右叶一边界清晰的肿物,直径3.2 cm.光镜下肿瘤由排列较密集的梭形细胞构成,无固定生长模式,少量胶原沉积,较多分支状血管形成.免疫表型信号转导及转录激活因子6(signal transducer and activator of transcription 6,STAT6)核弥漫强阳性,波形蛋白(vimentin)、CD34、CD99阳性,Bcl-2弱阳性.本例患者随访15个月,一般情况良好.英文文献报道中共25例患者有随访信息,随访时间5～160个月,仅1例恶性病例5个月后复发且有远处转移.结论:发生在甲状腺的SFT很罕见,通过特征性的组织学及免疫组织化学染色可以明确诊断,肿瘤多以良性为主,预后良好,恶性少见,易复发转移.确切的生物学行为需要长期随访,治疗首选手术切除.

    孤立性纤维性肿瘤甲状腺免疫组织化学信号转导及转录激活因子6

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    MSCT征象联合纹理分析在预测胸腺上皮性肿瘤WHO简化病理分型中的价值

    任采月王升平张盛箭彭卫军...
    468-474页
    查看更多>>摘要：背景与目的:胸腺上皮性肿瘤(thymic epithelial tumor,TET)是前上纵隔最常见的原发肿瘤,其组织学分型是判断预后的独立危险因素.探讨和比较术前多层螺旋计算机断层扫描(multi-slice spiral computed tomography,MSCT)征象及基于CT图像的纹理分析在预测TET世界卫生组织(World Health Organization,WHO)简化病理分型中的价值.方法:回顾并分析2011年1月—2018年6月复旦大学附属肿瘤医院手术后经病理学检查证实为TET、且经免疫组织化学确定组织分型的120例患者的增强CT图像及临床资料,并根据WHO简化病理分型分为低危组(A1、AB、B1型胸腺瘤)及高危组(B2、B3型胸腺瘤及胸腺癌).评估及记录每例TET患者的CT征象.选用纵隔窗CT图像进行病灶分割及纹理特征的提取.采用R软件套索(least absolute shrinkage and selection operator,Lasso)模型进行特征筛选及模型建立.采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线和曲线下面积(area under curve,AUC)评价模型的预测效能.不同预测模型之间诊断效能的比较采用DeLong检验.结果:120例TET患者中低危组61例,高危组59例,分别记录及提取了每例患者CT图像的11种CT征象和14种纹理特征.分别建立了以MSCT征象、纹理参数以及两者联合为基础的CT预测模型、纹理预测模型以及联合预测模型,3个模型在预测低危组及高危组TET的AUC分别为0.78、0.80、0.88,灵敏度分别为86.4％、88.1％和93.2％,特异度分别为60.7％、65.6％和67.2％,准确率分别为70.8％、74.2％和80.0％.DeLong检验结果显示,联合预测模型在预测TET恶性程度中的效能及准确率最高(P<0.05).结论:MSCT检查是TET首选的影像学检查方法,纹理特征比肉眼评估得到的CT征象更能反映TET的微观异质性程度,CT征象与纹理特征相结合在预测TET恶性程度中更有优势,可为临床制订治疗方案及评估预后提供更全面及准确的依据.

    胸腺上皮肿瘤WHO病理分型多层螺旋计算机断层扫描纹理分析

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