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中国病理生理杂志
中国病理生理学会
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中国病理生理学会

陆大祥

月刊

1000-4718

obsbjb@jnu.edu.cn

020-85220269

510632

广东省广州市黄埔大道西601号

中国病理生理杂志/Journal Chinese Journal of PathophysiologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
正式出版
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    PCGF3在口腔鳞状细胞癌中的表达及其对细胞活力和凋亡的影响

    王艳霞李欢张雪莹胥欣...
    1052-1061页
    查看更多>>摘要：目的:探究多梳环指蛋白3(PCGF3)对口腔鳞状细胞癌OSCC细胞活力和凋亡能力的影响及其潜在机制.方法:通过在线公共数据库进行数据下载,分析PCGF3在OSCC中的差异性表达及与病理特征的关联性.选取手术切除的OSCC组织和癌旁组织50对,统计分析PCGF3表达与患者生存率的关系.采用IHC检测标本中的PCGF3的表达水平,并将提取的肿瘤组织及癌旁组织研磨匀浆分析其mRNA表达.通过RT-qPCR和Western blot实验分析OSCC细胞系中PCGF3的mRNA和蛋白表达水平,并进一步分析PCGF3、p-PI3K、p-AKT、cyclin D1和cleaved caspase-3(cl-caspase-3)蛋白表达;此外,通过CCK-8实验和流式细胞术实验分析PCGF3对细胞活力和凋亡活动的影响.最终构建裸鼠皮下瘤模型对上述实验进行验证.结果:UALCAN和TCGA数据库的结果显示,PC-GF3在OSCC中高表达,且与病理分期、病理分级、患者的生存率等关联性大.PCGF3在OSCC组织和细胞系中高表达;Western blot结果显示,对OSCC细胞进行敲减和过表达PCGF3后,PCGF3、p-PI3K、p-AKT、cyclin D1和cl-cas-pase-3蛋白表达分别表达降低和增高;细胞活力和凋亡能力均受影响;sh-PCGF3组裸鼠肿瘤的体积和质量较sh-NC组低,且HE结果显示sh-PCGF3组肿瘤细胞的核异型性少.结论:PCGF3可调控OSCC细胞的活力和凋亡能力,其潜在机制可通过激活PI3K/AKT信号通路参与OSCC细胞的活力和凋亡活动.

    口腔鳞状细胞癌多梳环指蛋白3PI3K/AKT信号通路

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    雷公藤红素诱导人胰腺癌PANC-1细胞铁死亡的机制研究

    李泽彦李国东孙硕张春云...
    1062-1069页
    查看更多>>摘要：目的:探讨雷公藤红素(Cel)诱导的人胰腺癌PANC-1细胞铁死亡的分子机制.方法:体外培养PANC-1细胞,MTT法检测PANC-1细胞活力,分析数据并分组,根据药物对细胞活力抑制的计算结果,选择细胞存活率为50%的Cel剂量,以及高于细胞活力50%的Cel剂量进行后续实验;EdU及克隆形成实验检测Cel对细胞增殖的影响.流式细胞仪及荧光显微镜检测并观察细胞中脂质活性氧(ROS)水平的变化;丙二醛(MDA)试剂盒,谷胱甘肽(GSH)试剂盒以及亚铁离子检测试剂盒分别检测细胞中MDA,GSH以及Fe2+水平;Western blot法检测细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达;免疫共沉淀法检测GPX4蛋白的泛素化.结果:与对照组比较,随着Cel药物浓度增大,PANC-1细胞活力,EdU阳性率及克隆形成数量逐渐降低(P<0.05,P<0.01);细胞中单独加入Cel后,细胞变圆,细胞活力降低,而细胞中联合加入铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)对细胞形态和活力没有显著影响,同时用Cel和Fer-1共处理对细胞形态和活力也没有显著影响;利用BODIPYTM 581/591 C11对细胞中脂质ROS染色后于荧光显微镜下观察荧光变化,并利用流式细胞仪检测细胞中脂质ROS变化,结果显示与对照组相比,PANC-1细胞中加入Cel作用后,细胞中绿色氧化态的脂质ROS荧光明显增加且脂质ROS水平明显增加,而细胞中同时加入Cel和Fer-1后,绿色荧光降低,脂质ROS水平明显降低.与对照组相比,细胞中加入Cel后,MDA及Fe2+水平增加,GSH水平降低;而在细胞中同时加入Cel和Fer-1之后细胞中MDA,Fe2+以及GSH水平恢复到对照组水平几乎一致.结论:Cel通过促进GPX4降解及泛素化诱导胰腺癌细胞铁死亡,抑制胰腺癌细胞的恶性增殖.

    雷公藤红素胰腺癌铁死亡谷胱甘肽过氧化物酶4泛素化

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    贝母素乙通过下调CDK2/CDK4/CDK6和cyclin D1表达抑制人结肠腺癌SW480细胞活力

    杨霞李雅茹李玥毛泓月...
    1070-1077页
    查看更多>>摘要：目的:探究贝母素乙(peiminine)对人结肠腺癌细胞(SW480)活力、迁移和侵袭的抑制作用并探讨其抑制SW480增殖的作用机制.方法:用不同剂量的贝母素乙处理人结肠腺癌细胞SW480和人正常结肠上皮细胞CCD-841CoN,通过CCK-8实验确定贝母素乙抑制SW480活力的最适剂量和最佳作用时间;划痕和Transwell实验检测贝母素乙对SW480迁移与侵袭能力的影响;流式细胞术和Western blot检测贝母素乙对SW480细胞周期及细胞周期相关蛋白表达的影响;构建SW480移植瘤裸鼠模型,在体内分析贝母素乙对SW480活力及细胞周期相关蛋白表达的影响.结果:与对照组相比,当贝母素乙作用浓度为110 mg/L时能够显著抑制SW480细胞活力、迁移和侵袭能力(P<0.01),并诱导SW480细胞周期G1期阻滞,周期相关蛋白细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、CDK4、CDK6、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p-Rb/Rb、E2F1、E2F3和E2F4的表达水平受到显著抑制(P<0.05);在体内,贝母素乙抑制SW480移植瘤的活力、延长荷瘤裸鼠的生存周期,影响肿瘤组织中CDK2、CDK4、CDK6和cyclin D1的表达.结论:贝母素乙通过下调CDK2、CDK4、CDK6和cyclin D1的表达,引起SW480细胞的G1期阻滞,进而抑制人结肠腺癌细胞SW480增殖.

    SW480细胞贝母素乙周期蛋白依赖性激酶细胞周期

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    干扰Gal-1通过TGF-β通路抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的EMT和迁移

    任世忠秦旭勇周国利赵薇...
    1078-1084页
    查看更多>>摘要：目的:探究干扰半乳糖凝集素1(Gal-1)通过转化生长因子β(TGF-β)途径对人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间充质转化(EMT)、迁移及增殖的影响和作用机制.方法:以shGal-1稳转细胞株和对照细胞株为材料,用Western blot检测TGF-β处理后shGal-1对MDA-MB-231细胞EMT进程的影响;通过细胞划痕实验和Transwell实验检测TGF-β处理后shGal-1对细胞迁移和侵袭的影响;用Western blot检测shGal-1对TGF-β通路蛋白的影响;用MTT实验和Western blot检测shGal-1对细胞增殖的影响.结果:shGal-1可抑制TGF-β介导的MDA-MB-231细胞EMT,并降低ERK、AKT和GSK3β的磷酸化水平,同时shGal-1可抑制MDA-MB-231细胞的迁移、侵袭和增殖.结论:shGal-1可抑制TGF-β介导的MDA-MB-231细胞EMT、迁移和增殖.

    半乳糖凝集素1上皮-间充质转化转化生长因子βMDA-MB-231细胞细胞迁移细胞增殖

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    糖尿病小鼠肾小管上皮细胞HNF4A和MUCDHL下调促进肾纤维化

    贾静梁露群谭万林许晓晓...
    1085-1096页
    查看更多>>摘要：目的:探索肝细胞核因子4α(HNF4A)和μ-原钙黏蛋白(MUCDHL)在糖尿病小鼠肾脏中的作用和联系.方法:(1)选取12周龄的db/m小鼠和db/db小鼠各6只,正常饮食喂养至16周,Western blot检测肾组织纤维连接蛋白(FN)、III型胶原(Col-III)、上皮钙黏素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、HNF4A、Snail和MUCDHL的蛋白水平,免疫组织化学染色观察FN、HNF4A和MUCDHL蛋白的表达及分布情况.(2)体外培养小鼠肾小管上皮细胞(mRTEC),分为正常糖(NG)组、高糖(HG)组、过表达对照组(NG+vector组和HG+vector组)、过表达组(NG+OE-MUCDHL组、HG+OE-MUCDHL组、NG+OE-HNF4A组和HG+OE-HNF4A组)、敲减对照组(NG+control组和HG+control组)和敲减组(NG+si-MUCDHL组、HG+si-MUCDHL组、NG+si-HNF4A组和HG+si-HNF4A组),Western blot检测相关指标的蛋白水平.结果:(1)与db/m组相比,db/db组体重、血糖和尿白蛋白/肌酐比值均显著升高(P<0.05),提示db/db小鼠有明显肾损伤;与db/m组相比,db/db组FN、Col-III、α-SMA和Snail蛋白表达升高,E-cadherin、HNF4A和MUCDHL蛋白表达降低(P<0.05);MUCDHL主要表达在肾小管上皮细胞顶端膜,FN主要表达在肾小管间质,HNF4A主要表达在肾小管细胞浆和细胞核.(2)与NG组相比,HG组FN、Col-III、α-SMA和Snail蛋白表达升高,E-cadherin、HNF4A和MUCDHL蛋白表达降低(P<0.05);过表达MUCDHL后FN、Col-III、α-SMA和Snail蛋白表达降低,E-cadherin和MUCDHL蛋白表达升高(P<0.05),HNF4A表达不变;敲减MUCDHL后相关指标表达与上述效应相反(P<0.05),HNF4A表达不变;过表达HNF4A可使MUCDHL表达增加,其余指标的表达变化与过表达MUCDHL一致;敲减HNF4A表达可使上述效应反转(P<0.05);MUCDHL可能是HNF4A的下游靶基因.结论:HNF4A和MUCDHL在糖尿病小鼠肾小管中表达降低.HNF4A可能通过上调MUCDHL的表达延缓糖尿病肾病肾纤维化进程.

    糖尿病肾病纤维化μ-原钙黏蛋白肝细胞核因子4α

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    肾纤康通过调节Smad3介导的铁死亡缓解CKD小鼠肾纤维化

    倪玉芳张璐娜张琼王丽...
    1097-1104页
    查看更多>>摘要：目的:观察肾纤康对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)引起的小鼠肾间质纤维化的缓解效果,并探讨其作用机制.方法:将小鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量(150 mg·kg-1·d-1)肾纤康组和高剂量(450 mg·kg-1·d-1)肾纤康组,每组8只.除假手术组外,其余各组均通过单侧输尿管结扎法建立慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)模型.造模后,分别给予相应剂量的肾纤康,假手术组和模型组则灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续7 d.实验结束后,收集小鼠肾脏组织进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和Masson染色,观察肾脏组织损伤和纤维化程度;利用免疫组化和Western blot技术检测肾脏中纤维化、氧化应激及铁死亡相关蛋白水平的变化;蛋白质免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)评估肾纤康对转录激活因子3(activating transcription factor 3,ATF3)与Smad3相互作用的影响.结果:在未经治疗的UUO模型组中,小鼠肾脏出现了如肾小管明显扩张和胶原沉积等典型的病理变化,肾纤康干预组病理改变程度和纤维化明显减轻(P<0.05).在分子层面,肾纤康显著降低了UUO模型组小鼠中Smad3磷酸化水平,以及ATF3、4-羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)和NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4,NOX4)的异常表达,同时增加了谷胱甘肽过氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)和溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)表达.Co-IP实验结果表明,肾纤康显著影响了ATF3与Smad3的相互作用.结论:肾纤康有效缓解了UUO引起的小鼠肾间质纤维化,其潜在机制可能涉及对ATF3/Smad3相互作用的调节,进而减轻氧化应激和铁死亡,从而缓解肾脏纤维化.这些发现为肾纤康的进一步研究和临床应用提供了重要的科学依据.

    肾纤康慢性肾脏病铁死亡Smad3蛋白转录激活因子3

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    硫氢化钠对大鼠肺缺血/再灌注引发的细胞焦亡及HK2-NLRP3-GSDMD通路的影响

    石璐王肖婷骆珍珍程俊...
    1105-1113页
    查看更多>>摘要：目的:探讨硫氢化钠(NaHS)对大鼠肺缺血/再灌注(I/R)引发的细胞焦亡及己糖激酶2(HK2)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)-消皮素D(GSDMD)通路的影响.方法:将雄性SD大鼠随机分为6组,每组6只:对照(control)组、control+NaHS组、I/R组、低剂量NaHS+I/R(L+I/R)组、中剂量NaHS+I/R(M+I/R)组和高剂量NaHS+I/R(H+I/R)组.于造模前30 min腹腔注射1.5 mL NaHS溶液.在缺血30 min、再灌注1 h时立即取左肺组织,记录并计算肺湿/干重比和总肺含水量;HE染色观察肺组织形态;试剂盒检测丙二醛、髓过氧化物酶和乳酸水平;ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18水平;Western blot、qRT-PCR和免疫荧光染色检测糖酵解和细胞焦亡相关指标表达变化.结果:与control组相比,control+NaHS组各项检测指标均无显著差异(P>0.05),I/R组可见明显肺损伤,氧化应激反应和乳酸含量显著增加,糖酵解和细胞焦亡相关指标上调(P<0.05或P<0.01);与I/R组相比,L+I/R组以上检测指标显著下降(P<0.01)或无显著差异(P>0.05),M+I/R组以上检测指标不同程度降低(P<0.05或P<0.01),而H+I/R组以上各项指标均无显著差异(P>0.05).结论:中剂量(56 μmol·L-1·kg-1)NaHS通过抑制HK2-NLRP3-GSDMD通路减少细胞焦亡的发生,从而减轻大鼠肺I/R损伤.

    肺缺血/再灌注损伤硫氢化钠糖酵解细胞焦亡HK2-NLRP3-GSDMD通路

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    环状RNA对脑卒中作用的研究进展

    吕迪段恒倩庄竹君陈鹏...
    1114-1121页

    环状RNA脑卒中氧化应激自噬细胞凋亡炎症表观遗传学

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    肺类器官研究及应用进展

    杨广平房贺刘晓彬付忠华...
    1122-1127,1146页

    肺类器官肺疾病干细胞

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    基于"皮-肠轴"理论探讨肠道菌群与糖尿病溃疡的关系

    赵亚男魏建梁李秋刘明...
    1128-1133页

    皮-肠轴肠道菌群糖尿病溃疡

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