首页期刊导航|中国病理生理杂志
期刊信息/Journal information
中国病理生理杂志
中国病理生理学会
中国病理生理杂志

中国病理生理学会

陆大祥

月刊

1000-4718

obsbjb@jnu.edu.cn

020-85220269

510632

广东省广州市黄埔大道西601号

中国病理生理杂志/Journal Chinese Journal of PathophysiologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
正式出版
收录年代

    超保守RNA uc.102-uc.106及其宿主基因OLA1在不同组织中的差异表达

    王鑫张毅许晗魏子辰...
    1361-1368页
    查看更多>>摘要：目的:本研究旨在探究超保守RNA uc。102-uc。106基因簇及其宿主基因Obg样ATP酶1(OLA1)在C57BL/6J小鼠不同组织器官中的表达差异。方法:选取5只8～10周龄的健康雄性C57BL/6J小鼠，在正常生理条件下采集不同组织器官(包括肝脏、睾丸、骨髓、大脑、肾脏、血液、肺、结肠、胸腺、脾脏、胃、心脏、淋巴结和膀胱)。同时使用磁珠分选技术提取骨髓血细胞，包括B细胞、巨噬细胞、有核红细胞和成熟红细胞。通过RT-qPCR技术，以GAPDH作为内参照，检测uc。102-uc。106和OLA1 mRNA的表达量。结果:OLA1 mRNA在C57BL/6J小鼠大脑、淋巴结、睾丸和胸腺中呈高水平表达，在肝脏、脾脏、肺、结肠和外周血中呈低水平表达(P<0。05)。uc。102-uc。106的表达趋势与OLA1的mRNA表达基本相反，但在睾丸组织中两者均呈高水平表达(P<0。05)。在血细胞中，OLA1和uc。102-uc。106在B细胞中的表达水平最高，在成熟红细胞中的表达水平最低(P<0。05)。结论:OLA1基因和uc。102-uc。106基因簇在C57BL/6J小鼠的不同组织器官及血细胞中均有表达且存在差异。值得注意的是，OLA1基因和uc。102-uc。106基因簇在小鼠睾丸中均呈高水平表达，表明OLA1基因和uc。102-uc。106基因簇可能与雄性小鼠的生殖功能密切相关。

    超保守RNAuc.102-uc.106基因簇OLA1基因C57BL/6J小鼠

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    ADAMDEC1通过Wnt/β-catenin信号通路调控胰腺癌细胞的生长和转移

    黄小勇樊心悦徐向荣蔺晓银...
    1369-1377页
    查看更多>>摘要：目的:探究敲减解整联蛋白及金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase，ADAM)结构域样癸蛋白1(ADAM domain-like decysin 1，ADAMDEC1)对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:利用GEPIA和UALCAN在线数据库对ADAMDEC1在胰腺癌组织中的表达情况进行分析。Western blot检测人胰腺癌细胞系(MIA PaCa-2和PANC-1)和胰腺导管细胞系(hTERT-HPNE)中ADAMDEC1的蛋白表达水平。采用CCK-8实验、集落形成实验、细胞划痕实验和Transwell实验检测敲减ADAMDEC1对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;Western blot检测敲减ADAMDEC1对胰腺癌细胞中迁移、侵袭及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平的影响。此外，通过恢复性实验，检测Wnt/β-catenin信号通路激动剂CHIR-99021对敲减ADAMDEC1抑制胰腺癌细胞生长和转移作用的影响。结果:(1)ADAMDEC1在胰腺癌中高表达;(2)敲减ADAMDEC1表达后，胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力显著下降;(3)敲减ADAMDEC1后，E-cadherin蛋白表达增加，而基质金属蛋白酶9、N-cadherin和vimen-tin蛋白表达减少，Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达亦减少;(4)CHIR-99021与ADAMDEC1小干扰RNA共处理胰腺癌细胞，可逆转敲减ADAMDEC1对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用。结论:ADAMDEC1在胰腺癌中高表达，可通过Wnt/β-catenin信号通路调控胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

    胰腺癌ADAMDEC1蛋白细胞增殖细胞迁移细胞侵袭Wnt/β-catenin信号通路

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    miRNA-126通过抑制自噬逆转肺癌A549/DDP细胞顺铂耐药的作用研究

    唐夏莉陈君焦德敏刘翔...
    1378-1383页
    查看更多>>摘要：目的:比较人肺腺癌顺铂耐药株A549/DDP细胞与人肺腺癌顺铂敏感株A549细胞的自噬水平，观察微小RNA-126(microRNA-126，miRNA-126)对肺癌顺铂耐药细胞自噬的影响，并探讨miRNA-126在肺癌顺铂耐药中的作用。方法:MTT法检测顺铂的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration，IC50);RT-qPCR检测miRNA-126转染后肺癌细胞中miRNA-126的表达量;吖啶橙染色观察肺癌细胞自噬囊泡的形成情况;Western blot检测自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3，LC3)的表达变化。结果:A549/DDP细胞自噬囊泡数量和LC3水平显著高于A549细胞(P<0。01);转染miRNA-126上调了A549/DDP细胞中miRNA-126的表达量(P<0。01);miRNA-126降低A549/DDP细胞中自噬囊泡比例和LC3-Ⅱ蛋白表达水平(P<0。01)，从而抑制了顺铂耐药细胞A549/DDP的自噬水平;自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine，3-MA)提高A549/DDP细胞对顺铂的敏感性，miRNA-126联合3-MA进一步增加A549/DDP细胞对顺铂的敏感性(P<0。01)。结论:miRNA-126通过抑制自噬逆转了肺癌A549/DDP细胞顺铂耐药。

    微小RNA-126肺癌自噬顺铂耐药性

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    维生素D受体在肺腺癌高表达及其对肺腺癌细胞活力和转移能力影响的研究

    邹淑梅包振明叶嘉余宗阳...
    1384-1391页
    查看更多>>摘要：目的:探究维生素D受体(vitamin D receptor，VDR)在肺腺癌中的表达及其对肺腺癌细胞生物学功能的影响。方法:本研究通过6个肺腺癌数据集(共792例肺腺癌组织和230例相邻非肿瘤组织)分析了VDR的mRNA在肺腺癌中的表达水平及其与预后的关系，免疫组化检测30例肺腺癌患者肿瘤组织和癌旁组织中VDR蛋白表达。以肺腺癌细胞A549和H1650为研究对象，分别转染阴性对照和两条VDR短发夹RNA(shRNA)。CCK-8实验比较各实验分组的细胞活力，Transwell实验和划痕实验比较各实验分组细胞的侵袭及迁移能力。基因集富分析肺腺癌VDR高表达的组织富集的相关信号通路。结果:VDR的mRNA在肺腺癌组织中的表达显著增加(P<0。01)。免疫组化实验进一步证实了VDR在肺腺癌中显著高表达(P<0。01)。生存分析结果显示VDR的表达对肺腺癌患者的整体生存率没有显著影响(P>0。05)。敲减VDR可以显著抑制肺腺癌的细胞活力、侵袭及迁移能力(P<0。05)。基因集富集分析结果显示VDR高表达的肺腺癌组织显著富集在上皮-间充质转化等信号通路(P<0。05)。结论:VDR在肺腺癌中高表达，敲减VDR可以抑制肺腺癌细胞活力、侵袭及迁移能力。

    维生素D受体肺腺癌细胞活力细胞侵袭细胞迁移

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    七甲氧基黄酮抑制人结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

    许诗琪陈映彤庄曼余耿鑫...
    1392-1398页
    查看更多>>摘要：目的:探究3，5，6，7，8，3'，4'-七甲氧基黄酮(3，5，6，7，8，3'，4'-heptamethoxyflavone，HMF)对人结直肠癌(colorectal cancer，CRC)细胞株SW480和HCT116增殖、侵袭和迁移的影响，并初步探讨其分子机制。方法:体外培养的SW480和HCT116细胞用不同浓度(0、12。5、25和50 µmol/L)的HMF处理48 h后，采用CCK-8和集落形成实验检测细胞增殖能力;Transwell法检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移速率;通过DCF-DA活性氧实验分析其氧化应激水平;通过RT-qPCR检测血红素加氧酶1(heme oxygenase-1，HO-1)和NAD(P)H:醌氧化还原酶1[NAD(P)H:quinone oxidoreductase-1，NQO-1]的mRNA表达水平。结果:CCK-8和集落形成实验显示，SW480和HCT116细胞经过不同浓度的HMF处理后增殖能力显著减弱(P<0。05)。Transwell实验证明，HMF处理后SW480和HCT116细胞的侵袭能力显著减弱(P<0。05)。划痕实验结果表明，经过HMF处理，SW480和HCT116细胞的迁移能力受到明显的限制(P<0。05)。DCF-DA染色结果提示，HMF作用后SW480和HCT116细胞中的活性氧水平显著升高(P<0。05);进一步的RT-qPCR实验结果表明，HMF可显著抑制抗氧化分子HO-1和NQO-1的mRNA表达。结论:HMF可能通过诱导人CRC细胞发生氧化应激反应，进而抑制其增殖、侵袭和迁移。

    七甲氧基黄酮结直肠癌细胞增殖细胞迁移细胞侵袭氧化应激

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    特异性lncSLC25a6在同型半胱氨酸诱导的大鼠心肌细胞铜死亡中的作用

    李淑娟黄晖迟宏扬汪乐新...
    1399-1407页
    查看更多>>摘要：目的:探讨特异性长链非编码RNA SLC25a6(long noncoding RNA SLC25a6，lncSLC25a6)在同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)诱导的心肌细胞铜死亡中作用。方法:体外培养大鼠心肌细胞并分为对照(control)与Hcy组，干预细胞48 h后，采用Western blot及免疫荧光染色方法检测铜死亡相关蛋白铁氧还蛋白1(ferredoxin 1，FDX1)、热休克蛋白70(heat shock protein 70，HSP70)等的表达水平;利用荧光染色检测心肌细胞氧化应激状态;采用铜离子试剂盒测定心肌细胞内Cu2+水平;进一步将lncSLC25a6过表达后，分析Hcy对心肌细胞铜死亡相关蛋白表达的影响。结果:与control组相比，80 µmol/L Hcy显著加速了心肌细胞损伤，且lncSLC25a6呈低表达(P<0。05)。Western blot检测结果显示:与control组相比，Hcy干预组FDX1表达水平明显降低(P<0。05)，而HSP70表达水平明显增高(P<0。05)，且Hcy组心肌细胞铜离子表达水平增高(P<0。05)。免疫荧光染色发现，Hcy组FDX1荧光强度明显减弱，HSP70的荧光强度明显增强;进一步过表达lncSLC25a6后，Hcy诱导的心肌细胞铜死亡显著缓解，细胞铜死亡相关蛋白FDX1呈高表达，HSP70呈低表达(P<0。05)。Pearson相关性分析发现，lncSLC25a6的表达水平与FDX1蛋白表达呈负相关(r=-0。676，P=0。046)，而与HSP70表达则呈正相关(r=0。680，P=0。044)。结论:lncSLC25a6可显著缓解Hcy诱导的心肌细胞铜死亡，可作为Hcy诱导心肌损伤的潜在治疗靶点。

    lncSLC25a6同型半胱氨酸心肌细胞铜死亡

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    丹酚酸B对心肌缺血再灌注损伤的作用

    韩岩炜孙桂波
    1408-1416页
    查看更多>>摘要：目的:探究丹酚酸B对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及其可能的作用机制。方法:本实验选用人诱导多功能干细胞来源的心肌细胞(hiPSC-CMs)，通过缺氧6 h复氧24 h建立心肌损伤模型，选取丹酚酸B(7。5、15、30、60和120 µg/mL)5个剂量研究其对hiPSC-CMs及hiPSC-CMs心肌损伤模型阻抗与场电位的影响。后进行动物实验，分为假手术组，心肌缺血再灌注模型组，丹酚酸B低(15 mg/kg)、中(30 mg/kg)、高(60 mg/kg)剂量组，阳性对照普萘洛尔(2。5 mg/kg)组，灌胃给药4 d后，进行冠状动脉左前降支结扎手术(缺血30 min，再灌注24 h)建立大鼠MIRI模型，采用TTC染色法观察大鼠心脏缺血区域面积;HE染色法观察大鼠心肌结构病理形态;全自动生化分析仪测定血清中心肌酶活性探究丹酚酸B用药在MIRI中的作用;使用试剂盒检测丹酚酸B在MIRI过程中可能存在的抗氧化机制。结果:丹酚酸B有增强hiPSC-CMs收缩力，减轻心肌损伤，改善场电位功能的作用。并且可以有效减少MIRI模型大鼠的心肌缺血面积，改善心肌结构损伤，降低心肌酶活性。此外，还能够降低MIRI大鼠血清中丙二醛(MDA)含量，提升超氧化物歧化酶(SOD)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)活性，在改善心肌损伤的过程中发挥抗氧化作用。结论:丹酚酸B可以有效降低MIRI，并发挥着改善心肌细胞生理功能，保护心脏的作用。其作用机制可能与降低血清MDA水平、提高SOD和GSH活性有关。

    丹酚酸B心肌缺血再灌注损伤人诱导多能干细胞来源的心肌细胞

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    侧柏叶乙酸乙酯提取物缓解小鼠糖尿病心肌病

    刘梦晴肖子怡黄依芳刘文丽...
    1417-1425页
    查看更多>>摘要：目的:研究侧柏叶乙酸乙酯提取物(EAEPOL)缓解糖尿病心肌病(DCM)的作用及其机制。方法:将健康成年C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、DCM组和EAEPOL组。以小鼠心脏超声心动图为指标观察心脏结构和功能。以心肌羟脯氨酸含量、心肌组织Masson染色和天狼星红染色及心肌I型胶原(Col I)和Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)免疫组化染色评价心肌纤维化程度。试剂盒检测心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)，以及qRT-PCR和Western blot检测心肌血红素加氧酶1(HO-1)和核因子E2相关因子2(Nrf-2)表达水平，评价心肌氧化应激状态。Western blot检测CD31和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达，qRT-PCR检测钙黏素5(CDH5)和成纤维细胞特异性蛋白1(FSP1)的mRNA水平，以及心肌石蜡切片α-SMA免疫荧光染色，评价心肌内皮-间充质转化(EndMT)程度。结果:(1)小鼠心脏超声心动图显示，与正常对照组相比，DCM组小鼠心率(HR)和射血分数(EF)显著下降(P<0。05或P<0。01)，收缩期和舒张期左心室前壁厚度(LVAWs和LVAWd)及收缩期和舒张期左心室后壁厚度(LVPWs和LVPWd)均显著增大(P<0。05);与DCM组相比，EAEPOL组小鼠HR和EF显著增大(P<0。01);LVAWs、LVAWd、LVPWs和LVPWd显著减小(P<0。05)。(2)与正常对照组相比，DCM组小鼠心肌羟脯氨酸含量、天狼星红和Masson染色所示胶原面积比及Col I和Col Ⅲ免疫组化阳性面积比均显著增加(P<0。01);与DCM组相比，EAEPOL组小鼠以上心肌纤维化指标均显著下降(P<0。05或P<0。01)。(3)与正常对照组相比，DCM组小鼠心肌MDA含量和Nrf-2表达显著增加，SOD活性、T-AOC水平和HO-1表达显著下降(P<0。01);与DCM组相比，EAEPOL组小鼠心肌MDA含量显著减少，SOD、T-AOC、Nrf-2和HO-1水平显著增加(P<0。05或P<0。01)。(4)与正常对照组相比，DCM组小鼠心肌CD31和CDH5的表达显著减弱，α-SMA和FSP1的表达显著增强(P<0。05或P<0。01)，α-SMA免疫荧光阳性面积显著增大(P<0。01);与DCM组相比，EAEPOL显著上调CD31和CDH5的表达，下调α-SMA和FSP1的表达，α-SMA免疫荧光阳性面积显著下降(P<0。05或P<0。01)。结论:EAEPOL可能通过抑制氧化应激，减轻EndMT，从而抑制DCM小鼠心肌纤维化，改善心功能。

    侧柏叶乙酸乙酯提取物糖尿病心肌病心肌纤维化氧化应激内皮-间充质转化

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    姜黄素通过抑制JNK介导的炎症缓解慢性束缚应激诱导的大鼠心脏功能障碍

    姚倩朱家峰杨茂全徐悦...
    1426-1435页
    查看更多>>摘要：目的:探讨姜黄素对慢性束缚应激抑郁模型大鼠心功能障碍的影响。方法:将32只重(200±20)g的6周龄雄性Wister大鼠分为对照组、模型组、低剂量姜黄素组和高剂量姜黄素组，每组8只。模型组和给药组大鼠每天随机时段给予慢性束缚应激5 h，对照组大鼠正常条件饲养;在每天的应激结束后，低、高剂量姜黄素组大鼠分别给予100和200 mg/kg的姜黄素灌胃，对照组和模型组大鼠则给予等体积的生理盐水。上述实验操作均连续28 d。实验期间每周称量一次体重;在第14和28天进行蔗糖偏好实验和测量血清皮质酮含量来评价大鼠的抑郁状况;HE和Masson染色法观察心肌组织学变化;超声心动图检查各组大鼠心脏功能;RT-qPCR检测炎症因子和纤维化因子的mRNA表达;Western blot检测相关蛋白的表达。结果:与对照组相比，模型组大鼠体重增长显著减缓(P<0。05)，蔗糖偏好率显著降低(P<0。01)，血浆皮质酮水平显著升高(P<0。01);HE染色结果显示，与对照组相比，模型组大鼠心肌细胞肥大;Masson染色发现，模型组大鼠心脏纤维化显著高于对照组(P<0。01);免疫组化结果也表明，I型胶原阳性表达显著增加(P<0。01);RT-qPCR结果显示，与对照组相比，模型组大鼠心肌组织中炎症因子(肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和白细胞介素1β)和纤维化因子(α-平滑肌肌动蛋白、I型胶原和Ⅲ型胶原)表达水平均显著升高(P<0。05或P<0。01);Western blot结果显示，与对照组相比，模型组大鼠心肌组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的磷酸化水平显著升高(P<0。01)。与模型组相比，低、高剂量姜黄素均可逆转上述指标。结论:姜黄素能抑制慢性束缚应激大鼠的心脏炎症和纤维化，其机制可能是通过抑制JNK信号通路实现的。

    姜黄素慢性束缚应激抑郁症心血管疾病炎症纤维化JNK信号通路

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    黄芪-当归通过调控巨自噬和分子伴侣介导的自噬缓解大鼠脑缺血/再灌注损伤

    刘璐瑶张怡李懿航刘一洁...
    1436-1445页
    查看更多>>摘要：目的:探究黄芪-当归复方药(HQDG)通过调控巨自噬与和分子伴侣介导的自噬(CMA)对脑缺血/再灌注(I/R)损伤7 d时大鼠脑组织的作用及机制。方法:将雄性SD大鼠随机分成假手术(sham)组、模型(model)组、HQDG组和血塞通(XST)组。液质联用技术检测HQDG的主要化学成分。左侧改良线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注模型，激光散斑血流成像仪观察脑血流变化;Zea Longa评分观察神经功能缺损情况;HE染色观察神经细胞损伤程度;透射电子显微镜观察脑组织神经血管单元和自噬小体数量的变化;免疫组织化学法检测LC3、P62、溶酶体相关膜蛋白2A(LAMP-2A)、热休克蛋白70(HSP70)和肌细胞增强因子2D(MEF2D)的表达;Western blot法检测P62和LC3的表达。结果:与sham组相比，model组大鼠神经功能缺损评分显著升高(P<0。01)，神经细胞大量坏死，细胞核溶解，细胞排列紊乱，自噬小体数量增多，脑组织中LC3、LAMP-2A、HSP70和MEF2D蛋白表达水平升高，P62蛋白表达水平降低(P<0。05或P<0。01);与model组相比，HQDG和XST组脑组织神经功能缺损评分显著降低(P<0。01)，细胞损伤明显减轻，自噬小体进一步增多，脑组织中LAMP-2A、HSP70、MEF2D和P62蛋白表达水平降低，LC3-Ⅱ/LC3-I比值升高(P<0。05或P<0。01)。结论:HQDG可通过激活巨自噬、下调CMA减轻大鼠脑I/R损伤，从而发挥神经保护作用。

    黄芪-当归复方药脑缺血/再灌注损伤巨自噬分子伴侣介导的自噬

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据