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期刊信息/Journal information
中国骨质疏松杂志
中国骨质疏松杂志

刘忠厚

月刊

1006-7108

occgs@126.com

010-64727035

100102

北京市朝阳区望京西园三区325楼丙单元601

中国骨质疏松杂志/Journal Chinese Journal of OsteoporosisCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是国内外公开发行的国家级学术刊物， 本刊以本专业的科研、教学人员和临床医师及从事骨质疏松的专业和管理人员为主要读者对象，报道本专业领域内国内、外科研的最新成就，临床诊疗经验，以及与此相关的基础理论研究。
正式出版
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    老年性骨质疏松症中西医结合诊疗指南

    《老年性骨质疏松症中西医结合诊疗指南》工作组史晓林刘康
    937-946页
    查看更多>>摘要：随着我国人口老龄化日益严重,老年性骨质疏松症已成为严重影响老年人群健康的慢病之一.中西医结合治疗可以取长补短、优化诊疗方案、提高诊疗效果,近年来在老年性骨质疏松症的临床和科研中的应用越来越广.为了更好地规范中西医结合疗法在老年性骨质疏松症诊疗中的应用,中华中医药学会骨质疏松防治发展共同体联合浙江中医药大学附属第二医院,依据循证医学标准,组织多学科专家形成指南制订专家组,经过指南立项与注册、临床问题筛选与确定、证据检索及评价、推荐意见形成等流程,制订老年性骨质疏松症中西医结合诊疗指南.该指南涵盖了老年性骨质疏松症中西医结合诊断及治疗,旨在规范和提高我国老年性骨质疏松症中西医结合的临床诊疗水平,保障我国老年人群的健康.

    老年性骨质疏松症中西医结合诊断治疗指南

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    维生素D受体敲除诱导AT2R(-/-)小鼠骨骼肌纤维化

    魏英达郭怡洵夏师慧张起越...
    947-952,979页
    查看更多>>摘要：目的 探讨血管紧张素 2 型受体(angiotensin type 2 receptor,AT2R)、维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)对小鼠骨骼肌纤维化的潜在调控作用.方法 使用 16 周龄野生型(wild type,WT)与AT2R(-/-)小鼠,12 周龄AT2R(-/-)小鼠与AT2R(-/-)/VDR(-/-)(DKO)小鼠分别进行抓力测试,并对后肢肌肉作湿重系数比、纤维化因子、促纤维化因子表达的检测.结果 ①与WT相比,虽然AT2R(-/-)小鼠的骨骼肌湿重比无明显差异,但纤维粘连蛋白(FN)、促纤维化因子CTGF、VEGF(P<0.05)、以及MSTN等mRNA水平都有不同程度的下降,Col-IV、TGF-β蛋白表达显著下降(P<0.05),AT2R(-/-)小鼠骨骼肌MSTN的含量显著降低(P<0.05);②与AT2R(-/-)小鼠相比,DKO小鼠纤维化指标Col-IV、TGF-β、VEGF蛋白表达均显著升高(P<0.05),肾素(Renin)的蛋白表达显著上调(P<0.05),免疫荧光检测显示DKO小鼠腓肠肌FN的表达强度、阳性面积都明显升高(P<0.05).结论 AT2R基因敲除小鼠的肌肉纤维化程度减轻,而VDR敲除加重AT2R(-/-)小鼠骨骼肌纤维化,可能与肾素-血管紧张素系统活性升高导致组织纤维化程度增强有关.

    骨骼肌纤维化维生素D受体血管紧张素2型受体肾素-血管紧张素系统

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    补肾健脾法对OP大鼠肌骨中ULK1/FUNDC1介导的线粒体自噬的影响

    付夜平杨芳孙鑫刘洋...
    953-958页
    查看更多>>摘要：目的 探究补肾健脾法对骨质疏松(osteoporosis,OP)大鼠肌骨中ULK1/FUNDC1 介导的线粒体自噬的影响.方法 72只 2 月龄雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、补肾组、健脾组、补肾健脾组、西药组(福善美),每组 12 只,模型组及各个用药组采用尾部悬吊法进行造模,造模时间为 5 周.正常组与模型组予以超纯水灌胃,其余各组予以相应药物进行灌胃.造模结束后行腹主动脉采血,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)含量;计算机微断层扫描(Micro-CT)检测大鼠左侧股骨远端形态学变化;双能X线行股骨骨密度(bone mineral density,BMD)检测;马松(Masson)染色观察腓肠肌病理变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测股骨、腓肠肌中线粒体蛋白ULK1、FUNDC1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达.结果 与正常组相较,模型组ALP(P<0.01)降低、TRACP(P<0.01)升高,骨小梁面积、BMD(P<0.01)均下降,提示造模成功.Masson染色提示在中医不同治法干预下腓肠肌组织纤维化程度得到缓解.Western blot结果显示,在中医不同治法干预下与模型组股骨相比ULK1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、FUNDC1 表达降低(P<0.05),线粒体自噬水平降低;与模型组腓肠肌相比ULK1、FUNDC1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达升高(P<0.05),线粒体自噬水平升高.结论 补肾健脾中医治法对于OP模型大鼠的治疗效果可能是通过ULK1/FUNDC1 通路调控线粒体自噬发挥作用,综合来看补肾健脾法效果较优.

    骨肉不相亲ULK1/FUNDC1通路线粒体自噬骨质疏松补肾健脾法

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    司美格鲁肽对DOP大鼠骨代谢及炎症因子的调节机制分析

    宁静魏秋实李文斌兰浩...
    959-963,993页
    查看更多>>摘要：目的 分析司美格鲁肽对糖尿病性骨质疏松(diabetic osteoporosis,DOP)大鼠骨代谢及炎症因子的调节机制.方法 选择 45 只SD大鼠,随机分为空白组、模型组、司美格鲁肽组 3 组,每组各 15 只.比较 3 组大鼠的血清FBG、FINS、炎症因子、骨密度、骨代谢指标、p-PI3K、PI3K、pAkt、Akt蛋白水平、生物力学相关参数及观察其股骨组织HE染色、股骨组织TRAP染色、脂肪组织HE染色.结果 空白组大鼠脂肪细胞大小均匀、结构清晰,且结构较为完整,炎性细胞浸润显著减少.与空白组比较,模型组的破骨细胞/骨表面的平均数量、TRAP、OC、Ca、ALP、P、FBG、TNF-α、IL-6 显著升高(P<0.05);与模型组比较,司美格鲁肽组的破骨细胞/骨表面的平均数量、TRAP、OC、Ca、ALP、P、FBG、FINS、TNF-α、IL-6显著降低(P<0.05).与空白组比较,模型组的骨密度、FINS、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、股骨弹性模量、最大应力、最大载荷、弹性载荷显著降低(P<0.05);与模型组比较,司美格鲁肽组的骨密度、FINS、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、股骨弹性模量、最大应力、最大载荷、弹性载荷显著升高(P<0.05).结论 司美格鲁肽可有效改善DOP大鼠的骨代谢及炎症反应,其作用机制可能与激活PI3K/Akt通路相关.

    司美格鲁肽糖尿病性骨质疏松骨代谢炎症因子PI3K/Akt通路

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    热敏灸对骨质疏松小鼠破骨细胞PI3K/AKT/mTOR通路的影响

    滕子忻欧阳建江陈煌王鹏...
    964-969页
    查看更多>>摘要：目的 探讨热敏灸对骨质疏松症(osteoporosis,OP)小鼠及破骨细胞PI3K/AKT/mTOR信号通路的干预效果.方法 雌性KM小鼠随机分为假手术组、模型组(双侧卵巢切除术)、雌激素组(0.2055 mg/kg戊酸雌二醇灌胃)、艾灸组(悬灸肾俞穴,根据小鼠尾温变化分为热敏灸组和非热敏灸组).干预 8 周后取材,使用双能 X 线骨密度仪测量小鼠股骨骨密度(bone mineral density,BMD).通过RANKL体外诱导RAW264.7 细胞,设为空白血清组、模型血清组、雌激素血清组、热敏灸血清组及非热敏灸血清组,分别加入 10%对应组别小鼠血清.干预 6d后,采用TRAP染色检测破骨细胞分化情况,实时荧光定量PCR(qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测各组细胞中MMP-9、CTSK与p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达量.结果 与假手术组比较,模型组股骨BMD显著下降(P<0.05),雌激素组、热敏灸组、非热敏灸组股骨BMD较模型组显著升高.组间比较,热敏灸组小鼠的股骨BMD增加程度较雌激素组降低,较非热敏灸组升高(P<0.05).血清干预 6d后,与空白血清组比较,模型血清组破骨细胞中MMP-9、CTSK、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达水平上调,破骨细胞数显著增多(P<0.05).与模型血清组比较,雌激素血清组、热敏灸血清组、非热敏灸血清组上述指标均显著逆转.组间比较,热敏灸血清组破骨细胞数较雌激素血清组增多,较非热敏灸血清组减少(P<0.05).结论 热敏灸治疗OP 小鼠可能是通过调控破骨细胞PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制破骨细胞分化实现的,其干预效果优于传统艾灸.

    破骨细胞热敏灸骨质疏松症PI3K/AKT/mTOR信号通路

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    槐黄烷酮G抑制破骨细胞分化和减少骨丢失的机制研究

    王民政李泳瑜刘为雯张诗茵...
    970-979页
    查看更多>>摘要：目的 通过体内与体外实验相结合探讨槐黄烷酮G抑制破骨细胞形成和分化,从而缓解骨丢失现象的作用机制研究.方法 通过CCK-8和TRAcP染色实验验证槐黄烷酮G是否具有抑制破骨细胞形成的作用;通过分子对接验证槐黄烷酮G与破骨细胞分化相关的特异性蛋白结合的亲和力大小,借助RT-PCR和Western blot实验探讨槐黄烷酮G抑制破骨细胞形成的作用机制;最后通过体内实验进一步探讨,以验证体外实验的准确性和可靠性.结果 槐黄烷酮G能够在安全浓度下抑制破骨细胞形成和分化,同时也与破骨细胞相关的特异性蛋白如NFATc1、CTSK、c-Fos、MMP9 具有较高的亲和力,并能够降低上述基因和蛋白的相对表达水平,槐黄烷酮G也能够在 15 和 30 min处有效降低MAPK信号通路中的ERK和JNK的磷酸化表达水平,体内实验证明槐黄烷酮G能够起到缓解骨丢失,改善骨小梁相关参数的作用.结论 槐黄烷酮G具有抑制破骨细胞形成和分化,缓解骨量减少的作用,从而起到抗骨质疏松症的作用.

    骨质疏松破骨细胞苦参骨碎补槐黄烷酮G

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    贝母素乙调节RhoA/ROCK信号通路对膝骨关节炎大鼠软骨损伤的影响

    彭博文冯立覃剑
    980-984页
    查看更多>>摘要：目的 探讨贝母素乙调节Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关的卷曲螺旋激酶(ROCK)信号通路对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)大鼠软骨损伤的影响.方法 以碘乙酸钠(MIA)法制备KOA大鼠模型,随机分为模型组、贝母素乙(3.5 mg/kg)组、贝母素乙(3.5 mg/kg)+LPA(RhoA激活剂,1 mg/kg)组,每组 10 只,另选 10 只大鼠为对照组.机械刺激法和热辐射法检测大鼠膝关节疼痛症状;检测大鼠关节肿胀度、膝关节宽度并以步态评分评测其关节功能;透射电镜检测大鼠膝关节软骨细胞超微结构;TUNEL染色检测大鼠关节软骨细胞凋亡比;酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清和关节液促炎因子白细胞介素(IL)-18、单核细胞趋化蛋白 1(MCP-1)水平;免疫印迹检测各组大鼠关节软骨组织凋亡(Cleaved caspase-3、Bax)和RhoA/ROCK通路相关蛋白表达.结果 贝母素乙可降低KOA大鼠关节肿胀度、膝关节宽度、步态评分、软骨细胞凋亡比、血清及关节液IL-18、MCP-1水平、软骨组织Cleaved caspase-3、Bax、RhoA、ROCK1、ROCK1 蛋白表达,升高机械痛阈值、热痛阈值(P<0.05);LPA可减弱贝母素乙对KOA大鼠关节软骨损伤的改善作用.结论 贝母素乙可通过抑制RhoA/ROCK信号激活而抑制KOA大鼠关节炎症反应和关节软骨细胞凋亡,减轻软骨损伤.

    贝母素乙RhoA/ROCK膝骨关节炎软骨损伤信号通路

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    成人甲状腺功能减退症患者合并肌少症的危险因素研究

    杨瑞霞温子英杨帆张琦...
    985-988,1005页
    查看更多>>摘要：目的 分析成人甲状腺功能减退症(简称"甲减")患者肌少症的患病情况及危险因素,为肌少症的早期防治提供思路.方法 选取 2022 年 4 月至 2023 年 6 月就诊于甘肃省人民医院老年医学科门诊的 243 例成人原发性甲减患者.记录一般临床资料;检测血清学指标及甲状腺功能;使用生物电阻抗体成分分析仪(型号:BCA-2A)检测体成分脂肪含量(fat content,FM)、骨质量、瘦体重(lean body mass,FFM)、体脂率(body fat percentage,BF%)、骨骼肌质量(appendicular skeletal muscle,ASM)及基础代谢率(basal metabolic rate,BMR);肌少症评估指标有握力、6m步速、四肢骨骼肌质量指数(appendicular skeletal muscle mass index,ASMI);根据 2019 年亚洲肌少症工作组诊断标准将患者分为肌少症组和非肌少症组.比较两组一般临床资料和体成分差异,利用 Logistic 回归分析肌少症发生的危险因素;绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线.结果 检出肌少症 62 例(25.5%),其中女性 41 例.男女性肌少症组患者年龄高于非肌少症组,体质量指数(body mass index,BMI)、FM、骨质量、FFM、BF%及BMR均低于非肌少症组(P<0.05 或P<0.01).年龄越大,BMI、FM、FFM、BMR越低,肌少症的患病风险越高.步速的ROC曲线下面积最大.结论 增龄及BMI、FM、FFM、BMR减低是肌少症的危险因素.

    肌少症甲状腺功能减退症体成分

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    女童特发性中枢性性早熟骨密度变化及其临床参考价值

    蒙元毅夏振元莫欣鑫覃明安...
    989-993页
    查看更多>>摘要：目的 探讨女童特发性中枢性性早熟(idiopathic central precocious puberty,ICPP)骨密度(bone mineral density,BMD)变化及骨密度Z值对女童ICPP 的临床参考价值.方法 收集 2021 年 1 月至 2023 年 5 月我院确诊ICPP 的女童共 30 例,为ICPP组,分别选取与患儿年龄相同和骨龄相同的正常儿童各30 名作为对照组(同年龄对照组、同骨龄对照组),采用独立样本t检验分别对比ICPP组与同年龄对照组、ICPP组与同骨龄对照组间腰椎及股骨近端BMD的差异性,并以同年龄对照组为对照,分析Z值诊断女童ICPP 的价值.结果 ICPP 组女童腰椎及股骨近端 BMD 均大于同年龄对照组(t=4.50、3.66,P<0.05),而与同骨龄对照组差异无统计学意义(t=0.04、0.50,P>0.05).ROC曲线显示,Z值对诊断女童ICPP 具有较高的参考价值,当诊断界值为 0.55 时,其AUC为0.808,灵敏度为0.70,特异度为0.80.结论 ICPP女童BMD已增至同骨龄正常儿童年龄水平,骨密度可作为临床评估女童ICPP及其骨骼发育程度的参考指标.

    骨密度中枢性性早熟特发性中枢性性早熟骨龄

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    远端上游元件结合蛋白3对成骨细胞增殖、成骨分化和糖酵解的影响

    姚尚辰赵波李艳清李林...
    994-999页
    查看更多>>摘要：目的 探究远端上游元件结合蛋白3(far upstream element binding protein 3,FUBP3)介导糖酵解对成骨细胞分化能力和功能的影响.方法 实时荧光定量PCR(reverse transcription real-time fluorescence quantitative PCR,RT-qPCR)检测骨质疏松性骨折患者外周血和接受入院 24 h、接受治疗 1、2、3、4 周时FUBP3 mRNA的表达水平,RT-qPCR和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测骨质疏松性骨折患者骨组织FUBP3 mRNA和蛋白表达水平.MC3T3-E1 细胞分为sh-NC组、sh-FUBP3 组、pcDNA组、pcDNA-FUBP3 组,MTT和EdU检测细胞增殖活性,Western blot检测Runt相关转录因子 2(runtrelated transcription factor 2,Runx2)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、葡萄糖转运蛋白1(glucose transporters type 1,Glut1)、Glut3 蛋白,试剂盒检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatse,ALP)活性、葡萄糖消耗量及乳酸生成量.结果 骨质疏松性骨折患者外周血中FUBP3 mRNA表达水平高于非骨质疏松性骨折患者,骨质疏松性骨折患者骨组织中FUBP3 mRNA和蛋白表达水平高于非骨质疏松性骨折患者(P<0.05);骨质疏松性骨折患者在入院 24 h、接受治疗 1、2、3、4 周时外周血,发现随着治疗时间增加FUBP3 mRNA逐渐降低,呈时间依赖性,在治疗4 周时表达水平最低(P<0.05).与sh-NC组相比,sh-FUBP3 组FUBP3 mRNA和蛋白表达明显降低,细胞活性和EdU阳性细胞比率、葡萄糖消耗量、乳酸生成量、ALP 活性明显增加,Glut1、Glut3、Runx2、OPN 蛋白表达上调(P<0.05);与pcDNA组相比,pcDNA-FUBP3 组FUBP3 mRNA和蛋白表达明显增加,细胞活性和EdU阳性细胞比率、葡萄糖消耗量、乳酸生成量、ALP活性明显降低,Glut1、Glut3、Runx2、OPN蛋白表达下调(P<0.05).结论 骨质疏松性骨折患者外周血和骨组织中FUBP3 表达上调,敲低FUBP3 抑制成骨细胞增殖、成骨分化和糖酵解,过表达FUBP3 则相反.

    远端上游元件结合蛋白3糖酵解成骨细胞增殖成骨分化骨质疏松性骨折

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