查看更多>>摘要:目的:观察高强度间歇运动(high intensity interval exercise,HIIT)对2型糖尿病(type 2 diabete mellitus,T2DM)小鼠海马神经元坏死性凋亡及神经炎症的影响.方法:雄性C57BL/6小鼠高脂饲养10周后腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),制备T2DM小鼠模型.小鼠分组如下:健康对照组(CON,n=10),T2DM模型组(T2DM,n=10),T2DM运动组(HIIT,n=10).HIIT组小鼠进行7周跑台训练.实验结束后,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量和碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色,观察各组小鼠海马神经元细胞坏死情况;免疫荧光染色观察各组小鼠Nod样受体蛋白3(the NOD-like receptor protein 3,NLRP3)水平;应用qRT-PCR(quantitative real-time polymerase chain reaction)检测各组小鼠海马组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)mRNA表达.Western Blot观察各组小鼠海马组织坏死性凋亡及炎症因子相关蛋白的表达情况.结果:与CON组相比,T2DM组小鼠海马LDH释放水平显著增加(P<0.0001),PI染色阳性细胞数量、坏死性凋亡相关蛋白表达水平增加;NLRP3荧光强度增加(P<0.05),NLRP3、caspase-1、Cleaved caspase-1蛋白及炎症因子iNOS、IL-6、TNF-α、IL-1β表达明显增加(P<0.05).7周HIIT干预后,与T2DM组相比,HIIT组小鼠海马LDH释放水平显著降低(P<0.0001),PI染色阳性细胞数量减少,坏死性凋亡相关蛋白表达水平降低;NLRP3荧光强度降低(P<0.05)、NLRP3、caspase-1、Cleaved caspase-1蛋白及促炎因子的表达水平明显降低(P<0.05).结论:T2DM小鼠海马组织中存在坏死性凋亡,HIIT可抑制T2DM小鼠海马坏死性凋亡,降低海马组织炎症反应.