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期刊信息/Journal information
中国临床神经科学
中国临床神经科学

蒋雨平

双月刊

1008-0678

cjcn1993@hotmail.com,cjcn1993@126.com

021-62490808

200040

上海乌鲁木齐中路12号

中国临床神经科学/Journal Chinese Journal of Clinical NeurosciencesCSTPCD
查看更多>>本刊由中华人民共和国卫生部主管,复旦大学神经病学研究所主办,本刊主要介绍国内外有关中枢、周围神经和骨骼疾病的基础研究,应用基础研究成果,并指导实践和临床发展。
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    lncRNA SLC16A1-AS1调节miR-532-3p/TAGLN2信号通路对脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响

    金治宾李贺扬龙银波
    1-12页
    查看更多>>摘要:目的 探讨长链非编码RNA溶质载体家族16成员1反义RNA 1(lncRNA SLC16A1-AS1)调节微小RNA-532-3p(miR-532-3p)/肌动蛋白结合蛋白2(TAGLN2)信号通路对脑胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制.方法 实时荧光定量PCR检测胶质瘤细胞中lncRNA SLC16A1-AS1表达水平,筛选最佳干预细胞系;通过荧光原位杂交实验、下拉实验、双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA SLC16A1-AS1、TAGLN2与miR-532-3p的靶向调控关系.①将U251细胞分为小干扰RNA阴性对照(si-NC)组、si-SLC16A1-AS1组、si-SLC16A1-AS1+NC inhibitor组、si-SLC16A1-AS1+ miR-532-3p inhibitor组、miR-NC组、miR-532-3p mimics组、miR-532-3p mimics+pcDNA组、miR-532-3p mimics+TAGLN2组:检测U251细胞的增殖、迁移和侵袭变化;Western blot检测TAGLN2、E-钙黏附蛋白、波形蛋白表达水平.②小鼠体内肿瘤形成实验:验证lncRNA SLC16A1-AS1对胶质瘤生长的影响.结果 lncRNA SLC16A1-AS1在胶质瘤细胞中表达水平升高(P<0.05);U251细胞FISH实验、下拉实验、双荧光素酶基因实验证实lncRNA SLC16A1-AS1,TAGLN2与miR-532-3p存在靶向调控关系;抑制lncRNA SLC16A1-AS1表达或过表达miR-532-3p可显著抑制U251细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化(P<0.05);抑制miR-532-3p表达或过表达TAGLN2可逆转抑制lncRNA SLC16A1-AS1表达或过表达miR-532-3p对U251细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化的抑制作用(P<0.05).小鼠体内实验显示,抑制lncRNA SLC16A1-AS1表达可显著抑制移植瘤的生长(P<0.05).结论 lncRNA SLC16A1-AS1在胶质瘤细胞中表达水平上调,抑制lncRNA SLC16A1-AS1表达可通过调节miR-532-3p/TAGLN2信号通路,进而抑制胶质瘤的恶性进展.

    长链非编码RNA溶质载体家族16成员1反义RNA1微小RNA-532-3p肌动蛋白结合蛋白2E-钙黏附蛋白胶质瘤细胞增殖迁移与侵袭

    基于SIRT1信号探讨右美托咪定对心肌缺血再灌注诱发大鼠术后认知损害的作用

    付海钰钟祖凌古小平
    13-21页
    查看更多>>摘要:目的 探究右美托咪定(Dex)对心肌缺血再灌注(MIR)诱发大鼠术后认知损害(POCD)的影响及其机制.方法 80只大鼠随机分为假手术组、模型组、Dex组和Dex+EX-527组(均n=20).采用结扎左冠脉前降支、再灌注方法制备MIR模型,结扎期分别注射Dex或EX-527治疗,再灌注期收集全血用于细胞因子检测;48 h后进行避暗实验,计算各组大鼠的潜伏期和错误次数.实验结束处死大鼠取心肌和脑组织,苏木精-伊红染色观察各组大鼠心肌和脑组织的形态学改变,Masson染色计算心肌梗死面积百分率(%);ELISA方法测定血清和海马组织IL-1β、IL-6和TNF-α等炎性细胞因子,Western blot法检测海马沉默信息调节因子1/核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(SIRT1/NRF2/HO-1)信号通路蛋白的水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠心肌纤维细胞损伤明显,心肌缺血染色面积(%)增加(P<0.001),外周血中心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平升高(P<0.001),IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高(均P<0.001).避暗实验中,模型组潜伏期明显缩短(P<0.001),错误次数明显(P<0.001),且神经元形态损伤明显,IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(均P<0.001),SIRT1蛋白表达减少(P<0.001),HO-1和NLRP3蛋白表达增加(P<0.001);与模型组比较,Dex组大鼠心肌纤维细胞形态恢复,心肌缺血染色面积(%)减少(P<0.001);外周血中cTnI、IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低(均P<0.001);避暗实验潜伏期延长(P<0.001),错误次数减少(P<0.001),且神经元形态恢复,IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低(均P<0.001),SIRT1蛋白表达增加(P<0.001),HO-1和NLRP3蛋白表达均减少(均P<0.001);EX-527干预明显逆转了Dex对MIR诱发POCD的正向调节作用.结论 Dex通过激活SIRT1信号,减轻神经炎症反应,改善MIR诱发的POCD症状.

    右美托咪定心肌缺血再灌注术后认知损害炎症反应沉默信息调节因子1

    《中国临床神经科学》2024年征订启事

    21页

    中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白和肾损伤分子-1水平与创伤性脑损伤患者发生急性肾损伤的相关性研究

    黄晓成承军查海锋路楷...
    22-29页
    查看更多>>摘要:目的 检测创伤性脑损伤(TBI)并发急性肾损伤(AKI)患者血清中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(KIM-1)表达水平,探讨NGAL和KIM-1与TBI合并AKI的相关性.方法 选取2020年10月至2022年6月在江阴市中医院进行救治的95例TBI患者,根据是否发生AKI分为AKI组44例,无AKI组51例.比较分析两组患者的临床资料和实验室检测指标.应用酶联免疫吸附法检测两组患者血清NGAL、KIM-1水平,采用Pearson相关性分析血清NGAL、KIM-1水平与肾损伤指标[尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)]的相关性,采用多因素Logistic回归分析TBI并发AKI的影响因素,以ROC曲线分析各因素对TBI患者发生AKI的诊断价值.结果 AKI组患者血清NGAL、KIM-1水平明显高于无AKI组(均P<0.05),AKI组患者Scr、BUN、C反应蛋白(CRP)和IL-6水平均明显高于无AKI组,差异均有统计学意义(均P<0.05),血清NGAL水平与Scr、BUN水平均呈正相关(均P<0.05),血清KIM-1水平与Scr、BUN水平均呈正相关(均P<0.05),Scr、BUN、CRP、NGAL和KIM-1水平为TBI患者并发AKI的影响因素(均P<0.05).ROC曲线结果显示血清Scr、BUN、CRP、NGAL和KIM-1联合诊断TBI患者发生AKI的效能均优于各指标单独诊断(P<0.05),敏感度为93.2%.结论 TBI并发AKI患者血清NGAL、KIM-1水平上调,且两者水平变化与TBI患者并发AKI相关.

    创伤性脑损伤急性肾损伤中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白肾损伤分子-1

    PELI3、miR-744-5p在不同病理分级脑胶质瘤中的表达水平及临床意义

    马小二范云智王国庆
    30-35页
    查看更多>>摘要:目的 探讨不同病理分级脑胶质瘤中Pellino E3泛素蛋白连接酶家族成员3(PELI3)、微小RNA-744-5p(miR-744-5p)表达水平及意义.方法 收集2016年10月至2019年10月确诊的100例脑胶质瘤患者(脑胶质瘤组)的组织标本及其临床病理资料,根据不同病理分级将脑胶质瘤组分为低级别(Ⅰ~Ⅱ级)亚组46例和高级别(Ⅲ~Ⅳ级)亚组54例;同时选取90例急性颅脑损伤患者颅内减压术切除的脑组织为对照组.采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织miR-744-5p表达和免疫组化学法检测PELI3蛋白表达;采用多因素Cox回归分析脑胶质瘤患者复发的影响因素.结果 脑胶质瘤组PELI3蛋白阳性率显著高于对照组,miR-744-5p水平显著低于对照组(均P<0.000).高级别组PELI3蛋白阳性率显著高于低级别组,miR-744-5p水平显著低于低级别组(均P<0.000).PELI3、miR-744-5p表达水平与年龄、性别、肿瘤直径、KPS评分、肿瘤部位均无相关性(均P>0.05).miR-744-5p低表达患者复发率显著高于高表达患者(P<0.05);PELI3阳性患者复发率显著高于阴性患者(P<0.05).PELI3、病理分级是脑胶质瘤患者复发的独立危险因素,miR-744-5p则是脑胶质瘤患者复发的保护因素(P<0.05).结论 脑胶质瘤患者PELI3阳性表达升高,miR-744-5p表达水平降低,两项检测指标可作为脑胶质瘤病理分级及临床复发判定的指标.

    脑胶质瘤病理分级PellinoE3泛素蛋白连接酶家族成员3微小RNA-744-5p复发

    广告目次

    35页

    帕金森病患者静态平衡的特征性分析

    王辰张敬一田闪李策...
    36-45,110页
    查看更多>>摘要:目的 分析帕金森病(PD)患者静态平衡的特征性.方法 选取2020年1月至2022年9月就诊于复旦大学附属华山医院神经内科和康复医学科收治的186例PD患者为研究对象,使用BalanceMotus™平衡能评估和训练系统平衡仪评估患者的静态平衡功能,并对患者的平衡参数进行特征性分析.结果 PD患者的发病年龄与平衡总分之间呈无相关性(P>0.05),平衡总分越高患者的病程越长(P<0.05),发病年龄45~65岁,病程2~11年.摆动前后加速度参数随着年龄增长而增加(P<0.05),性别与摆动左右加速度(P<0.05)以及前后加速度(P<0.05)差异有统计学意义;这两方面的表现女性优于男性.病程越长患者表现出的摆动面积也越大(P<0.05).结论 PD患者在前后方向的摆动幅度大于左右方向,且病程越长,平衡能力越差.在平衡得分及平衡参数方面,女性患者得分值及参数值较男性患者更低,平衡能力也相对较好.

    帕金森病静态平衡特征分析

    基于Framingham量表评估高血压病患者脑卒中发病风险与颈动脉斑块的关系

    张加生李科张丽丽杨静...
    46-50页
    查看更多>>摘要:目的 基于改良卒中Framingham(FSP)量表评估社区高血压病患者10年脑卒中发病风险,探讨脑卒中高风险危险因素特征与颈动脉斑块的关系.方法 本研究采用横断面分层调查,基于分层抽样原则,于2020年2~10月选取苏州高新区某街道辖区7个社区高血压病患者,进行问卷调查,并进行血脂及颈动脉超声检查,依据FSP量表评估未来10年脑卒中发病风险.结果 共纳入高血压病患者2 013例,其中女性1 109例、男性904例;年龄54~85岁,平均年龄(67.19±7.33)岁.根据改良FSP量表评估结果,将高血压病患者按10年脑卒中发病风险分为3组:低风险组1 225例(60.85%)、中风险组635例(31.54%)、高风险组153例(7.60%).3组的性别、年龄、颈动脉斑块组间比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).多因素Logistic回归分析显示:男性(P=0.044)、≥65岁(P=0.000)及颈动脉斑块(P=0.033)是高血压病患者未来10年脑卒中高风险的危险因素.结论 应重视高血压病患者的脑卒中风险状况,根据人群特征早期进行筛查,进行针对性干预,以预防或减少脑血管相关疾病的发生.

    改良卒中Framingham量表脑卒中发病风险颈动脉斑块

    PACS2基因变异致婴儿癫(间)性脑病(附1例报告及文献复习)

    刘康王薇刘学芳李静洁...
    51-56页
    查看更多>>摘要:目的 探讨PACS2基因变异致婴儿癫(间)性脑病的临床特征及基因变异特点.方法 回顾性分析1例PACS2基因变异相关婴儿癫(间)性脑病患儿的临床资料,并复习相关文献进行讨论.结果 患儿为女性,11月龄,因"反复抽搐发作1个月"入院.患儿起病前发育基本正常.入院后相关检查:心肌酶轻度增高,视频脑电图显示醒期和睡期双侧后头部阵发2 Hz慢波,清醒期阵发双侧后颞区快波节律,有时可演变为棘波节律.血、尿遗传代谢病筛查未见异常.家系全外显子组基因测序发现患儿PACS2基因存在c.598G>A(p.Glu200Lys)新发杂合变异(NM_001100913.3),Sanger测序验证其父母均未检测到该基因变异.予以左乙拉西坦与丙戊酸钠联合治疗后癫(间)发作控制,运动发育基本正常,语言发育显著落后.结论 PACS2基因c.598G>A变异是婴儿癫(间)性脑病的致病性变异,该变异位点既往未见报道,扩充了PACS2基因变异谱.

    PACS2基因婴儿癫(间)性脑病全外显子组测序

    Rasmussen脑炎(附1例报告及文献复习)

    张桐王媛媛王明光邓星强...
    57-62页
    查看更多>>摘要:目的 探讨Rasmussen脑炎的临床特点及诊断.方法 回顾分析1例Rasmussen脑炎患儿的临床资料,并复习相关文献进行分析.结果 女性,7岁.起病时表现为间断右侧眼睑抽动伴右侧肢体抖动,起病后有认知损害,予抗癫(间)药及免疫抑制剂等治疗病情好转.病程约6个月时加重,出现累及右侧面部及右侧肢体的局灶性癫(间)持续状态和语言功能障碍.患儿有定向障碍,记忆力减退,右侧肢体肌力4级,右侧巴氏征阳性.头颅MRI病初时仅有左侧额叶局部异常信号,一过性累及左侧颞叶,逐渐发展为左侧大脑半球萎缩.脑电图可见左侧半球弥漫性慢波,夹杂尖波、棘波发放.行左侧额、顶、岛叶癫(间)灶切除术及大脑半球离断术后,患儿再无癫(间)发作.能独走,右侧肢体肌力4级,精细动作差,能说简单句.结论 临床表现为局灶性癫(间)持续状态、进行性神经功能和认知损害,头颅影像学表现为大脑皮质进行性局部萎缩,脑电图表现为一侧大脑半球慢波可伴尖波、棘波,应考虑Rasmussen脑炎.

    Rasmussen脑炎偏瘫难治性癫(间)局灶性癫(间)持续状态儿童