期刊,中国免疫学杂志 2024年卷10期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

中国免疫学杂志

中国免疫学会；吉林省医学期刊社

主办单位：中国免疫学会；吉林省医学期刊社

主　　编：杨贵贞

出版周期：月刊

国际刊号：1000-484X

电子邮箱：zhmizazh@126.com

电　　话：0431-88925027

邮政编码：130061

地　　址：长春市建政路971号

中国免疫学杂志/Journal Chinese Journal of ImmunologyCSCD北大核心CSTPCD

查看更多>>本刊系中国免疫学会会刊，创刊于1985年，由中国免疫学会主办，中国科协主管。本刊宗旨是为我国科研机构、高等院校及医药单位的免疫学工作者及相关工作人员服务，报道我国免疫学科最新研究成果，交流各分支学科间工作经验，介绍国内外免疫学科发展动态，推动我国免疫学科研、教学事业的发展。主要栏目设置有分子与细胞免疫学、遗传免疫学、肿瘤免疫学、抗感染免疫学、中医中药与免疫、移植免疫学，生殖免疫学、神经内分泌与免疫、兽医免疫学、临床免疫学、免疫学技术与方法、教学园地、述评、专题综述等，跟踪国内外免疫学研究的重点、热点、前沿等课题，组织专题讲座等。

正式出版

收录年代

免疫系统人源化小鼠及其在肿瘤免疫治疗中的应用

王陈昆刘浩飞

2017-2030页

查看更多>>摘要：肿瘤免疫治疗的有效性多借助于小鼠模型进行评价。但由于物种差异，传统小鼠模型不能完全模拟人体免疫应答的真实情况，导致大部分基于小鼠的研究成果不适用于人体。近年随着免疫缺陷小鼠的出现和品系改良，基于免疫缺陷小鼠构建的免疫系统人源化小鼠有望帮助研究者克服这一难题。本文就免疫缺陷小鼠模型和免疫系统人源化小鼠模型的最新研究进展和存在的问题以及免疫系统人源化小鼠在肿瘤免疫研究中的应用进行总结，为后续人源化小鼠模型的完善及其在肿瘤免疫治疗中的应用提供参考。

关键词：

免疫缺陷小鼠免疫系统人源化小鼠肿瘤免疫治疗

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十二烷基硫酸钠诱导的小鼠刺激性接触性皮炎及局部免疫微环境分析

曾月玲范立民陈惠芳何颖...

2031-2036页

查看更多>>摘要：目的:建立十二烷基硫酸钠(SDS)诱发的小鼠刺激性接触性皮炎(ICD)模型，分析内在型，为精准治疗提供实验和理论依据。方法:小鼠随机分为两组(模型组和对照组)，局部涂抹4%SDS建立小鼠ICD模型，对照组涂抹生理盐水，剂量和频率与模型组保持一致，观察皮损情况。HE染色、甲苯胺蓝染色及免疫荧光染色分析表皮厚度及炎症细胞浸润程度，定量PCR分析细胞因子mRNA表达。结果:与对照组相比，ICD模型组小鼠颈背部皮肤表皮增厚、真皮层炎症细胞增多;中性粒细胞、巨噬细胞及T细胞增加;Il17a及Il17f mRNA表达上调。结论:成功建立SDS诱导的ICD模型，中性粒细胞、巨噬细胞及T细胞显著浸润，并伴有17型细胞因子分泌增加。

关键词：

刺激性接触性皮炎内在型中性粒细胞17型炎症白细胞介素17A

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苦精促进MrgprB2介导的鼠肥大细胞脱颗粒

徐华平石小云邹节新李欣...

2037-2041页

查看更多>>摘要：目的:探讨微污染物苯甲地那铵(DB)对鼠Mas相关G蛋白偶联受体B2(MrgprB2)介导的肥大细胞(MCs)脱颗粒的影响，以较全面评估DB与以MCs脱颗粒为基础的过敏性疾病之间的关系。方法:建立MrgprB2介导的体外大鼠嗜碱性细胞白血病细胞株(RBL-2H3)活化模型，用不同剂量DB与RBL-2H3细胞共同孵育过夜，加入MrgprB2配体P物质(SP)按不同检测目的刺激RBL-2H3细胞不同时间后收集细胞或上清液，底物法检测MCs颗粒物质如β-氨基己糖苷酶(β-hex)，ELISA检测白三烯C4(LTC4)、IL-6、TNF-α及细胞质磷脂酶A2(cPLA2)活性，荧光法检测MCs Ca2+内流与细胞MrgprB2受体表达的变化。结果:10 μmol/L、50 μmol/L、80 μmol/L、100 μmol/L DB能促进MrgprB2介导的RBL-2H3细胞活化时β-hex、LTC4释放，且这一过程伴有细胞内Ca2+内流的增加，且其效应呈一定的剂量依赖关系。此外，DB预处理对RBL-2H3内TNF-α和IL-6释放无影响，且不影响RBL-2H3上MrgprB2的表达增加。结论:DB促进MrgprB2介导的RBL-2H3细胞活化脱颗粒，其机制可能与通过促进MrgprB2中通路Ca2+信号活化有关。

关键词：

苯甲地那铵MrgprB2肥大细胞脱颗粒Ca2+活化

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万方数据

HNE诱导下PKCδ/θ-Duox1-ROS对气道黏液高分泌影响的体外实验研究

何明欣杨雅楼徐立杨雨菡...

2042-2045,2051页

查看更多>>摘要：目的:探讨蛋白激酶C(PKC)δ/θ-双重功能氧化酶1(Duox1)-活性氧(ROS)信号通路对人气道黏蛋白(MUC)5AC的调控作用及机制，为气道黏液高分泌治疗提供新靶点。方法:PKC及其亚基PKCδ/θ抑制剂、Duox1抑制剂或自由基清除剂DMTU预处理人气道上皮细胞16HBE，给予人中性粒细胞弹性蛋白酶(HNE)刺激建立体外气道炎症细胞模型。试剂盒测定各组细胞ROS生成水平，实时荧光定量PCR检测Duox1和MUC5AC mRNA水平，Western blot测定各组细胞干扰因素对Duox1蛋白水平的影响，ELISA和免疫荧光检测各组细胞MUC5AC蛋白表达。结果:与对照组相比，HNE组ROS生成明显增多，Duox1、MUC5AC mRNA和蛋白表达增加(P<0。05);给予Duox1抑制剂、自由基清除剂或PKC抑制剂及PKCδ/θ抑制剂后，ROS生成受到明显抑制，Duox1和MUC5AC mRNA及蛋白表达减少(P<0。05);给予PKCα/β后，ROS生成、Duox1和MUC5AC mRNA及蛋白表达与HNE组比较无明显变化(P>0。05)。结论:体外细胞模型实验中，HNE可通过PKCδ/θ-Duox1-ROS介导MUC5AC高表达，在气道黏液高分泌发展过程中起重要作用。

关键词：

蛋白激酶Cδ/θ双重功能氧化酶1活性氧黏蛋白5AC

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姜黄素调节PI3K/AKT/mTOR信号通路对LPS诱导的角膜基质细胞自噬的影响

李燕伟尚利晓樊冬生

2046-2051页

查看更多>>摘要：目的:探讨姜黄素调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对LPS诱导的角膜基质细胞自噬的影响。方法:小鼠角膜基质细胞分为对照组、LPS组(1 μg/μl LPS)、L-Cur组(15 μmol/L姜黄素)、M-Cur组(30 μmol/L姜黄素)、H-Cur组(50 μmol/L姜黄素)、H-Cur+740Y-P组(50 μmol/L姜黄素+10 μmol/L PI3K激活剂740Y-P);MTT检测姜黄素对角膜基质细胞毒性和细胞活力的影响;ELISA检测角膜基质细胞炎症因子水平;免疫荧光染色检测小鼠角膜基质细胞Beclin1、LC3水平;Western blot检测角膜基质细胞自噬相关蛋白及通路相关蛋白表达。结果:0～90 μmol/L姜黄素对角膜基质细胞无明显毒性。与对照组相比，LPS组A570 nm、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ水平显著降低(P<0。05)，IL-6、IL-8水平、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR水平显著升高(P<0。05);与LPS组相比，L-Cur组、M-Cur组、H-Cur组A570 nm、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ水平依次显著升高(P<0。05)，IL-6、IL-8水平、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR水平依次显著降低(P<0。05);H-Cur+740Y-P消除了姜黄素对角膜基质细胞的有利作用。结论:姜黄素可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路促进LPS诱导的角膜基质细胞自噬。

关键词：

姜黄素PI3K/AKT/mTOR信号通路角膜基质细胞自噬

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桑色素抑制NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡上皮细胞焦亡的影响

邹曲欧阳瑶邹林林符丹丹...

2052-2057页

查看更多>>摘要：目的:探讨桑色素(MH)抑制核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸酶-1(Cas-pase-1)/IL-1β信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺泡上皮细胞焦亡的作用机制。方法:采用烟熏法建立COPD模型大鼠，将其随机分模型组(COPD组)、MH低、中、高剂量组(MH-L、MH-M、MH-H组)(50、100、200 mg/kg)、阳性对照组(地塞米松组，DXMS，0。09 mg/kg)，另取10只健康大鼠作为正常对照组(NC组)。检测大鼠肺功能指标[潮气量(TV)、肺活量(FVC)和呼气峰流速(PEF)];HE染色观察肺组织病理学变化;免疫荧光双染观察肺泡上皮细胞焦亡情况;ELISA检测肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子水平;RT-qPCR检测NLRP3、Caspase-1、消皮素D(GSDMD)、IL-1β mRNA水平;Western blot检测肺组织SP-C、NLRP3、C-Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-1β蛋白表达。结果:与COPD组比较，DXMS组、MH各组肺组织管腔狭窄、黏液分泌和支气管黏膜上皮细胞坏死等病理学变化明显改善，肺功能指标(TV、FVC、PEF)显著上升(P<0。05)，且MH-L、MH-M、MH-H组依次上升(P<0。05);TNF-α、IL-6、IL-8水平、NLRP3及C-Caspase-1免疫荧光表达、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β mRNA水平、NLRP3、C-Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-1β蛋白水平显著下降，SP-C蛋白表达逐渐上升(P<0。05)。结论:MH可抑制NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路及其介导的炎症因子释放和细胞焦亡，减轻COPD大鼠的肺组织病变。

关键词：

桑色素慢性阻塞性肺疾病细胞焦亡NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路

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谷胱甘肽通过组蛋白H3K27去甲基化调控巨噬细胞糖代谢及炎症改善鼠胶原诱导关节炎

郝文婷潘伟梁晶邵思琪...

2058-2063,2070页

查看更多>>摘要：目的:探讨谷胱甘肽(GSH)对胶原诱导关节炎(CIA)小鼠的治疗作用及其相关机制。方法:①建立体内模型:14只雌性DBA/1J小鼠随机分为CIA+PBS组和CIA+GSH组，第50天处死小鼠，收集血清，分离培养骨髓来源巨噬细胞(BM-DM)，记为BMDM1。②建立离体受损后免疫(TI)模型:分离培养正常小鼠BMDM，给予H3K27去甲基化酶抑制剂GSKJ1及PBS预刺激细胞2 h，然后采用体内模型两组小鼠血清孵育24 h，具体分组如下:(CIA+GSH)+PBS组，(CIA+GSH)+GSKJ1组，(CIA+PBS)+PBS组，(CIA+PBS)+GSKJ组。于第6天以LPS(10 ng/ml)刺激细胞24 h，记为BMDM2。③将BMDM1、BMDM2细胞提取总RNA并进行转录组学测序，得到差异表达基因，分析差异基因涉及生物学过程，通过qPCR检测糖代谢关键酶磷酸果糖激酶(PFK)和异柠檬酸脱氢酶(Idh3g)mRNA水平。收集BMDM1、BMDM2细胞培养上清，ELISA检测上清中TNF-α、IL-6的表达情况。结果:①与CIA+PBS组相比，CIA+GSH组小鼠关节肿胀程度减轻(P<0。05)，关节炎评分降低(P<0。05);HE染色显示小鼠关节炎症细胞浸润减少，番红-O固绿染色显示软骨细胞增多，抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色提示破骨细胞数目减少。②在BMDM1中，差异表达基因GO分析结果提示，CIA+GSH组与CIA+PBS组相比，差异表达基因涉及的生物过程主要包括:谷胱甘肽衍生物代谢过程、IL-6产生、炎症应答、固有免疫应答、主要代谢过程、糖脂结合等。与CIA+PBS组相比，CIA+GSH组Idh3g mRNA水平升高(P<0。05)，PFK表达水平降低(P<0。05);炎症因子IL-6、TNF-α蛋白表达水平均降低(P<0。05)。在BM-DM2中，差异表达基因GO分析结果提示，(CIA+GSH)+PBS组与(CIA+PBS)+PBS组相比，差异表达基因涉及的生物过程主要包括:炎症应答的激活、肿瘤坏死因子产生的调节、IL-6产生的调节、糖酵解过程的调节、1，3-β-D-葡聚糖等。与(CIA+PBS)+PBS组相比，(CIA+GSH)+PBS组Idh3g mRNA表达水平升高(P<0。05)、PFK表达水平降低(P<0。05)，IL-6蛋白水平降低(P<0。05)，两组TNF-α表达水平无明显差异;(CIA+GSH)+GSKJ1组与(CIA+PBS)+GSKJ1组相比，Idh3g、PFK表达水平无明显差异，IL-6、TNF-α表达水平均升高(P<0。05)。结论:GSH代谢通过H3K27去甲基化调控BMDM糖代谢关键酶基因及炎症因子表达，缓解CIA小鼠病情。

关键词：

谷胱甘肽组蛋白巨噬细胞炎症代谢胶原诱导关节炎

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多奈哌齐联合美多芭对帕金森病大鼠神经细胞凋亡及认知功能的影响

鲁立颖王琳

2064-2070页

查看更多>>摘要：目的:探究多奈哌齐联合美多芭对帕金森病(PD)大鼠神经细胞凋亡及认知功能的影响及其可能的作用机制。方法:造模成功的PD大鼠分为模型组(生理盐水)、美多芭组(11。0 mg/kg美多芭)、多奈哌齐组(0。6 mg/kg盐酸多奈哌齐)、多奈哌齐+美多芭组(11。0 mg/kg美多芭+0。6 mg/kg盐酸多奈哌齐)，另取12只大鼠作为假手术组(生理盐水)。评估各组大鼠运动功能、认知功能;免疫组化检测酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达;Western blot检测TH蛋白、细胞凋亡相关蛋白(cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2)及PI3K/AKT通路相关蛋白表达水平;TUNEL染色检测细胞凋亡率;商品化试剂盒检测氧化应激指标(MDA、SOD、GSH-Px)和炎症因子(IL-6、IL-18、TNF-α)水平。结果:与假手术组比较，模型组大鼠旋转圈数增加，掉落潜伏期缩短，自发交替行为(SAB)正确率降低，逃避潜伏期延长，跨越原平台次数减少，脑黑质TH阳性表达、TH和Bcl-2蛋白表达水平、SOD和GSH-Px活性及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT降低，脑黑质神经细胞凋亡率、cleaved caspase-3和Bax蛋白表达水平、MDA含量及IL-6、IL-18、TNF-α水平升高(P<0。05);而美多芭、多奈哌齐及多奈哌齐+美多芭均能够减少PD大鼠的旋转圈数，延长掉落潜伏期，升高SAB正确率，缩短逃避潜伏期，增加跨越原平台次数，升高脑黑质TH阳性表达、TH和Bcl-2蛋白表达水平、SOD和GSH-Px活性及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT，降低脑黑质神经细胞凋亡率、cleaved caspase-3和Bax蛋白表达水平、MDA含量及IL-6、IL-18、TNF-α水平(P<0。05)，且多奈哌齐+美多芭组的作用效果显著优于美多芭组、多奈哌齐组(P<0。05)。结论:多奈哌齐联合美多芭可降低PD大鼠氧化应激和炎症反应，提高认知功能，可能通过激活PI3K/AKT通路实现。

关键词：

多奈哌齐美多芭帕金森病凋亡认知功能PI3K/AKT通路

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舒芬太尼调节Ras/Raf/MEK/ERK信号通路对骨关节炎大鼠炎症反应和软骨细胞凋亡的影响

张洪远张腾杜建国陶宏...

2071-2075,2082页

查看更多>>摘要：目的:探讨舒芬太尼(Suf)调节Ras/Raf/丝裂原激活蛋白激酶激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路对骨关节炎(OA)大鼠炎症反应和软骨细胞凋亡的影响。方法:SD大鼠分为正常对照组(NC组)、空白对照组(Blank组)、低剂量Suf组(Suf-L组，1 μg/kg)、高剂量Suf组(Suf-H组，5 μg/kg)、双醋瑞因(DC组，54 mg/kg)、Suf-H+ML-099(Ras/Raf/MEK/ERK通路激活剂)组(5 μg/kg Suf+11。7 mg/kg ML-099)，每组12只。除NC组外，其他组大鼠均采用横断大鼠右膝关节内侧半月板胫骨韧带构建OA模型，成功建模后开始给药，而 NC组、Blank组大鼠需腹腔注射，而NC组、Blank组大鼠腹腔注射且灌胃等量生理盐水，每天给药1次，持续给药3周。末次给药24 h后，监测大鼠压痛阈值、热痛阈值变化;ELISA检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平;番红O-固绿染色检测软骨组织病理变化;TUNEL染色检测软骨细胞凋亡;Western blot检测软骨组织中Ras/Raf/MEK/ERK信号通路蛋白及基质金属蛋白酶13(MMP-13)蛋白表达。结果:与NC组比较，Blank组大鼠压痛阈值、热痛阈值降低(P<0。05)，软骨组织病理损伤严重，TNF-α、IL-1β、IL-6水平、Mankin评分、软骨细胞凋亡率、Ras、Raf、MEK、p-ERK1/2、MMP-13蛋白表达升高(P<0。05);与Blank组比较，Suf-L组、Suf-H组、DC组对应指标变化趋势与上述相反(P<0。05);ML-099减弱了高剂量Suf对OA大鼠的影响。结论:Suf可能通过下调Ras/Raf/MEK/ERK通路抑制OA大鼠炎症和软骨细胞凋亡。

关键词：

舒芬太尼骨关节炎炎症Ras/Raf/丝裂原激活蛋白激酶激酶/细胞外信号调节激酶信号通路

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右美托咪定通过JAK2/STAT3信号通路影响肺泡巨噬细胞极化

葛亮冷玉芳张鹏孔令国...

2076-2082页

查看更多>>摘要：目的:研究右美托咪定(DEX)对脂多糖(LPS)诱导的肺泡巨噬细胞极化的影响，并探讨其相关机制。方法:体外培养大鼠肺泡巨噬细胞NR8383，实验1:对照组、模型组(1 μg/ml LPS)、DEX低、中、高剂量组(1、5、10 mg/kg DEX+1 μg/ml LPS);实验2:DEX高剂量组(10 mg/kg)、DEX高剂量+Colivelin(JAK2/STAT3信号通路激活剂)组(10 mg/kg DEX+0。5 μmol/L Co-livelin)。倒置显微镜观察大鼠肺泡巨噬细胞NR8383形态学变化;RT-PCR检测NR8383细胞中iNOS与Arg1 mRNA表达水平;流式细胞术检测NR8383细胞中CD86、CD163蛋白表达水平;Western blot检测NR8383细胞表面标志物蛋白TNF-α、iNOS、SOCS、Arg1、TGF-β及JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达水平变化。结果:与对照组比较，模型组NR8383细胞间隙有大量细胞碎片，iNOS mRNA、CD86阳性细胞比例、TNF-α、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著升高，Arg1 mRNA、CD163阳性细胞比例、SOCS、TGF-β表达水平显著降低(P<0。05);与模型组相比，DEX低、中、高剂量组NR8383细胞间隙细胞碎片减少，iNOS mRNA、CD86阳性细胞比例、TNF-α、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著降低，Arg1 mRNA、CD163阳性细胞比例、SOCS、TGF-β表达水平显著升高(P<0。05)。Colivelin对JAK2/STAT3信号通路再激活可减弱DEX对LPS诱导的NR8383细胞极化作用。结论:DEX抑制LPS诱导的NR8383细胞M1型极化，可能是通过抑制JAK2/STAT3信号通路实现的。

关键词：

右美托咪定JAK2/STAT3信号通路肺泡巨噬细胞极化

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