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期刊信息/Journal information
中国免疫学杂志
中国免疫学会；吉林省医学期刊社
中国免疫学杂志

中国免疫学会；吉林省医学期刊社

杨贵贞

月刊

1000-484X

zhmizazh@126.com

0431-88925027

130061

长春市建政路971号

中国免疫学杂志/Journal Chinese Journal of ImmunologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊系中国免疫学会会刊，创刊于1985年，由中国免疫学会主办，中国科协主管。本刊宗旨是为我国科研机构、高等院校及医药单位的免疫学工作者及相关工作人员服务，报道我国免疫学科最新研究成果，交流各分支学科间工作经验，介绍国内外免疫学科发展动态，推动我国免疫学科研、教学事业的发展。主要栏目设置有分子与细胞免疫学、遗传免疫学、肿瘤免疫学、抗感染免疫学、中医中药与免疫、移植免疫学，生殖免疫学、神经内分泌与免疫、兽医免疫学、临床免疫学、免疫学技术与方法、教学园地、述评、专题综述等，跟踪国内外免疫学研究的重点、热点、前沿等课题，组织专题讲座等。
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收录年代

    基于铁死亡基因的恶性胸膜间皮瘤风险预测模型构建及其肿瘤免疫微环境研究

    陈梓林杨思海马鸿辉王咏仪...
    961-969页
    查看更多>>摘要：目的:筛选恶性胸膜间皮瘤(MPM)预后相关的铁死亡基因,探索铁死亡与肿瘤免疫微环境的联系,为MPM患者的靶向及免疫治疗提供新的视角.方法:分析GEO数据集中MPM肿瘤组和正常组的差异表达基因(DEGs),与铁死亡基因取交集得到MPM中铁死亡相关的DEGs(DE-FRGs);进行GO、KEGG功能富集和蛋白-蛋白互作(PPI)等分析明确DE-FRGs主要参与的信号通路;通过单因素COX分析鉴定出预后相关的铁死亡基因,LASSO回归分析筛选建立风险预测模型的最佳DE-FRGs,并通过多因素COX分析建立基于最佳DE-FRGs的风险预测模型,对模型的预测效果进行一系列验证.最后通过CIBERSORT等算法对模型进行肿瘤免疫细胞浸润分析及免疫微环境评价.结果:筛选出24个预后相关的DE-FRGs,主要富集于铁死亡、转录调控和对无机物的反应,建立并验证了1个基于5个铁死亡相关基因(ALDH3A2、CAV1、HRAS、CDCA3、RRM2)的MPM风险预测模型,模型中高风险组CD8+T细胞、巨噬细胞比例较高,而B淋巴细胞占比较低.此外,免疫检查点PD-1、CTLA-4及其配体在高风险组中有更高的表达状态.结论:建立了基于5个铁死亡相关基因的MPM风险预测模型,并明确了模型中的免疫状态.为MPM的靶向及免疫治疗提供了一定的研究基础,该模型在MPM中的预测能力需要临床上进一步验证,以更好地预测疾病分层和治疗管理.

    铁死亡恶性胸膜间皮瘤风险预测模型肿瘤免疫细胞浸润

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    山椒子烯酮通过调控PI3K/AKT介导的肿瘤相关巨噬细胞极化影响结直肠癌进展

    李登云王涛丽岳丽晓赵新永...
    970-976页
    查看更多>>摘要：目的:分析山椒子烯酮在结直肠癌中的抗肿瘤活性及其相关调节机制.方法:用不同浓度的山椒子烯酮(0、2.5、5、10、20 µmol/L)处理人结直肠癌细胞(DLD-1与HCT116)和对照细胞(HcoEpic)48 h.CCK-8试剂盒测定DLD-1、HCT116和HcoEpic的细胞活性;TUNEL试剂盒检测细胞凋亡;ELISA测定caspase-3的活性与LDH水平;Western blot与qRT-PCR检测M1与M2极化标志物、p-PI3K/PI3K与p-AKT/AKT的相对表达水平.将DLD-1细胞皮下注射于裸鼠腋下构建小鼠移植瘤模型.山椒子烯酮裸鼠腹腔注射剂量为30 mg/kg,1次/2 d.2周后检测山椒子烯酮对结直肠癌肿瘤生长的影响.结果:山椒子烯酮抑制结直肠癌细胞活性,促进结直肠癌细胞凋亡.山椒子烯酮促进结直肠癌中巨噬细胞M1极化,抑制M2极化(P<0.05).山椒子烯酮抑制结直肠癌细胞PI3K/AKT信号通路(P<0.05).PI3K/AKT信号通路激活剂(740 Y-P)减弱了山椒子烯酮对结直肠癌细胞的影响.在小鼠移植瘤模型中,山椒子烯酮抑制结直肠癌肿瘤生长(P<0.05).结论:山椒子烯酮通过调控PI3K/AKT信号通路抑制结直肠癌细胞活性,促进结直肠癌细胞凋亡和巨噬细胞M1极化,最终抑制结直肠癌进展.

    山椒子烯酮结直肠癌PI3K/AKT信号通路巨噬细胞

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    褪黑素通过自噬途径降低卵巢癌细胞表面PD-L1表达促进T细胞对肿瘤细胞的杀伤作用

    张海光华方方崔非非林志强...
    977-980页
    查看更多>>摘要：目的:探讨褪黑素对卵巢癌细胞表面PD-L1表达的影响.方法:褪黑素作用于卵巢癌细胞OVCAR3,流式细胞术检测不同处理后卵巢癌细胞表面PD-L1表达水平,Western blot检测不同处理后卵巢癌细胞中PD-L1及LC-3的表达,加入自噬抑制剂Autophinib后,流式细胞术检测卵巢癌细胞表面PD-L1表达,卵巢癌细胞经褪黑素处理或褪黑素和自噬抑制剂共同处理后与人T淋巴细胞Jurkat共孵育,流式细胞术检测卵巢癌细胞凋亡比例.结果:褪黑素处理显著降低了卵巢癌细胞表面PD-L1表达,促进了卵巢癌细胞的自噬,自噬抑制剂能够逆转褪黑素下调的PD-L1表达,Jurkat细胞杀伤更多褪黑素处理后的卵巢癌细胞,自噬抑制剂能够逆转Jurkat细胞对卵巢癌细胞的杀伤.结论:褪黑素能够增强T细胞对卵巢癌细胞的杀伤.

    褪黑素自噬卵巢癌PD-L1

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    基于细胞焦亡与免疫相关基因构建及验证肝细胞癌预后风险模型

    谢彬任婷婷
    981-991页
    查看更多>>摘要：目的:利用生物信息学方法构建并验证细胞焦亡与免疫相关基因的肝细胞癌预后风险模型,根据其风险评分探索免疫相关性特征,以指导个性化免疫治疗.方法:从TCGA、GEO官网分别下载TCGA-LIHC和GSE14520基因表达谱,从INNATEDB和IMMPORT官网下载免疫相关基因.以TCGA为训练组,GEO为测试组,对训练组细胞焦亡基因表达谱采用Cox回归分析,筛选预后相关基因进行共识聚类分组,提取分组间差异基因与免疫相关基因的交集基因,对交集基因应用单因素Cox和Lasso回归分析,得到预后相关风险评分模型.根据训练组风险中位值划分高低风险组,利用测试组验证模型可行性,最后探索训练组富集分析(GO、KEGG、GSEA)、免疫相关性分析及模型基因蛋白表达情况.结果:共筛选出9个可靠的风险模型基因(ICAM1、S100P、FABP3、CCL20、HRG、IGHM、SPP1、C4BPA、C6).GO富集分析显示风险差异基因主要参与各种代谢过程.KEGG富集分析显示风险差异基因主要参与补体和凝血级联信号通路.GSEA富集分析显示高风险组与致癌途径的激活密切相关.在免疫浸润、免疫相关通路及免疫检查点中发现高低风险组具有显著差异.HPA数据库证明ICAM1、S100P、SPP1模型基因免疫组化表达存在明显差异.结论:9个基因组成的风险模型可能成为肝细胞癌发生、发展及预后相关的潜在生物标志物,并为优化肝细胞癌的诊治提供新线索.

    肝细胞癌细胞焦亡免疫相关基因预后免疫浸润

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    BMI1分子调控肿瘤干细胞自我更新及免疫逃逸的作用机制

    余华丁桂清程晓东
    992-998页
    查看更多>>摘要：B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒整合位点1(BMI1)分子属于多梳家族(PcG)成员,作为重要的干细胞标志物之一,通过转录调控基因的表达维持机体的正常生理功能.研究报道,BMI1也是影响恶性肿瘤发生发展的关键分子,在肿瘤干细胞(CSCs)的自我更新、迁移侵袭、耐药及免疫逃逸中发挥重要的调控作用,参与肿瘤的复发、转移等过程.本文总结近年的研究进展,阐述BMI1的分子结构和生物学功能,分析BMI1分子对CSCs自我更新、迁移侵袭、耐药及免疫逃逸的调控作用,探讨BMI1作为新型靶点在肿瘤免疫治疗中的潜在价值.

    BMI1肿瘤干细胞自我更新迁移侵袭耐药免疫逃逸

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    精氨酸代谢对肿瘤生长及肿瘤免疫的影响

    李玖炎雷连成黄晶
    999-1009页
    查看更多>>摘要：氨基酸代谢在疾病发生发展中的重要性逐渐被认知,其中精氨酸代谢与肿瘤的关系已成为研究热点.精氨酸作为条件性必需氨基酸,在肿瘤的发生、生长、转移过程中发挥重要作用.肿瘤免疫抑制性微环境的形成以及髓系免疫细胞的表型变化、成熟程度和功能状态都与精氨酸代谢密不可分.本文针对国内外上述相关研究成果,主要总结了精氨酸代谢在肿瘤生长、抗肿瘤免疫中的作用,归纳了肿瘤免疫微环境中的髓系免疫细胞类型、功能以及靶向精氨酸代谢途径的肿瘤治疗策略.

    精氨酸代谢肿瘤肿瘤免疫

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    多发性骨髓瘤骨病微环境改变与治疗进展

    魏依昕张连生李莉娟李晓莎...
    1010-1015页
    查看更多>>摘要：多发性骨髓瘤骨病(MBD)是多发性骨髓瘤(MM)患者临床常见的并发症,骨相关事件的发生严重影响患者的生存质量与预后.MBD的发病机制涉及生理性骨重塑的失衡,如破骨细胞的过度激活、成骨细胞的抑制及微环境中骨细胞、骨髓基质细胞及免疫细胞等多种细胞与细胞因子的相互作用.目前MBD的治疗在标准抗骨髓瘤治疗基础上,控制肿瘤进展,同时在适应证范围内使用骨相关药物作用于骨重塑.为防止骨破坏,在抗骨吸收的同时,诱导新骨形成来修复现有病变是必不可少的,目前多种新型骨靶向药物在临床前及临床试验中表现出抗骨病作用.本文总结了骨髓微环境改变、骨重塑机制及治疗的新进展.

    多发性骨髓瘤骨病骨髓微环境治疗

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    GLI1介导的巨噬细胞极化调控缺氧性肺动脉高压的作用及机制

    朱祥瑞梅健王朝思欧琅琳...
    1016-1022页
    查看更多>>摘要：目的:探讨神经胶质瘤相关癌基因家族锌指1(GLI1)对缺氧诱导大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)发生M1表型转化的作用机制及对肺动脉高压(PH)进展的影响.方法:将15只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、缺氧PH模型组和缺氧PH 加GANT61给药处理组,每组5只.小动物超声、右心导管实验检测大鼠PH相关指标,确定GLI1特异性抑制剂GANT61对PH进程的影响.HE染色检测肺动脉壁厚度.免疫组化检测α-SMA及M1型极化标志物TNF-α和IL-1β蛋白表达.免疫荧光检测M1型极化标志物CD86及TNF-α表达.Western blot检测GLI1及NF-κB蛋白表达.qRT-PCR检测M1型极化标志物iNOS、CD86、TNF-α、IL-1β及IL-12 mRNA表达.CHIP-PCR验证GLI1调控NF-κB启动子活性.ELISA检测IL-12含量.CCK-8检测大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖.结果:GLI1抑制剂GANT61可缓解缺氧大鼠PH(P<0.05).与缺氧组相比,抑制GLI1可降低大鼠肺组织TNF-α和IL-1β表达(P<0.05).细胞实验中,缺氧通过上调GLI1激活NF-κB通路诱导NR8383 M1型极化,GLI1过表达促进M1型巨噬细胞相关标志物iNOS、CD86、TNF-α、IL-1β及IL-12表达(P<0.05).NR8383培养上清可刺激肺动脉平滑肌细胞增殖(P<0.05),参与PH.结论:缺氧通过上调GLI1激活NF-κB通路诱导巨噬细胞发生M1型极化参与PH发生.

    神经胶质瘤相关癌基因家族锌指1缺氧巨噬细胞M1型极化肺动脉高压

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    亚精胺对人子宫内膜基质细胞自噬和炎症细胞因子表达的影响

    张雪米旭光林秀英付建华...
    1023-1029页
    查看更多>>摘要：目的:探讨克罗米芬(CC)对子宫内膜基质细胞(hEndoSCs)的损伤作用,并研究亚精胺对受损子宫内膜基质细胞自噬和炎症细胞因子表达的影响.方法:实验分为对照组、亚精胺组、克罗米芬组(CC组)、CC+亚精胺组.MTT法检测hEndoSCs与不同浓度CC或亚精胺共同孵育24 h后细胞的存活率;流式细胞技术检测4组细胞内活性氧(ROS)含量和细胞凋亡水平.Western blot检测自噬途径相关蛋白ULK1、p-ULK1、LC-3Ⅱ和凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase 3的表达.采用RT-qPCR检测IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA表达量.结果:与对照组相比,CC组细胞存活率下降,细胞凋亡率、ROS含量、Bax、Cleaved-caspase 3表达量升高,Bcl-2表达量降低,自噬相关蛋白p-ULK1、LC-3Ⅱ/Ⅰ水平降低,炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA表达升高(P<0.01).与对照组相比,亚精胺组细胞的存活率无明显变化(P>0.05).与CC组相比,CC+亚精胺组细胞存活率显著提高,细胞凋亡率、ROS含量、Bax和Cleaved-caspase 3表达量降低,Bcl-2表达量升高,自噬相关蛋白p-ULK1、LC-3Ⅱ/Ⅰ表达升高,炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA表达降低(P<0.01).结论:CC能够抑制子宫内膜基质细胞增殖,促进细胞凋亡,提高炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的转录水平.亚精胺可通过激活细胞自噬,降低CC损伤的子宫内膜基质细胞胞内ROS水平,提高细胞存活率,并抑制炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α表达.

    亚精胺子宫内膜基质细胞炎症自噬细胞凋亡克罗米芬

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    IgG受体FcγRⅡB调节实验性自身免疫性脑脊髓炎致神经元损伤及Th17/Treg免疫平衡的作用研究

    肖林婷周少珑周辉蔡奕秋...
    1030-1035,1041页
    查看更多>>摘要：目的:探究IgG受体FcγRⅡB对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型小鼠神经元损伤与Th17/Treg失衡的作用.方法:C57BL/6小鼠随机分组为对照组、EAE组、FcγRⅡB组、EAE+FcγRⅡB组,每组15只,皮下注射MOG35-55肽诱导EAE模型,并给予FcγRⅡB慢病毒液处理;造模后每日称量小鼠体质量,进行神经功能评分,持续30 d;30 d后处死小鼠,HE染色观察脑组织病理形态学变化,LFB染色评估脊髓髓鞘结构变化,免疫荧光染色检测脊髓大脑皮质神经元核抗原(NeuN)和Caspase-3表达,TUNEL染色检测神经元细胞凋亡,ELISA检测血清IL-6、IL-17、IL-10及TGF-β水平,流式细胞术分析脾脏Th17、Treg细胞比例分布,Western blot测定脊髓组织维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)与Forkhead家族转录因子3(Foxp3)蛋白表达.结果:与对照组比较,EAE组小鼠体质量下降,神经功能评分升高,脑组织内炎症细胞浸润明显,脊髓中出现脱髓鞘迹象,NeuN荧光表达强度减弱而Caspase-3荧光表达强度增强,TUNEL阳性着色细胞多,细胞凋亡数增加,血清中IL-6和IL-17水平升高,IL-10和TGF-β水平降低,脾脏内Th17细胞比例升高,Treg比例降低,脊髓组织内RORγt蛋白表达上调,Foxp3蛋白表达下调(P<0.05);与EAE组比较,EAE+FcγRⅡB组小鼠体质量增加,神经功能评分降低,脑组织内炎症细胞浸润减轻,脊髓脱髓鞘现象得到改善,NeuN荧光表达强度增强,Caspase-3荧光表达强度减弱,TUNEL阳性着色细胞较少,细胞凋亡数减少,血清中IL-6和IL-17水平降低,而IL-10和TGF-β水平升高,同时脾脏内Th17细胞比例降低,Treg比例升高,脊髓组织内RORγt蛋白表达下调而Foxp3蛋白表达上调(P<0.05).结论:FcγRⅡB对EAE小鼠具有神经保护作用,可减轻其脑组织炎症细胞浸润及脱髓鞘现象,作用机制可能与调节细胞因子水平及Th17/Treg细胞免疫平衡有关.

    实验性自身免疫性脑脊髓炎FcγRⅡB神经元损伤Th17/Treg免疫

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