期刊,中国免疫学杂志 2024年卷6期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

中国免疫学杂志

中国免疫学会；吉林省医学期刊社

主办单位：中国免疫学会；吉林省医学期刊社

主　　编：杨贵贞

出版周期：月刊

国际刊号：1000-484X

电子邮箱：zhmizazh@126.com

电　　话：0431-88925027

邮政编码：130061

地　　址：长春市建政路971号

中国免疫学杂志/Journal Chinese Journal of ImmunologyCSCD北大核心CSTPCD

查看更多>>本刊系中国免疫学会会刊，创刊于1985年，由中国免疫学会主办，中国科协主管。本刊宗旨是为我国科研机构、高等院校及医药单位的免疫学工作者及相关工作人员服务，报道我国免疫学科最新研究成果，交流各分支学科间工作经验，介绍国内外免疫学科发展动态，推动我国免疫学科研、教学事业的发展。主要栏目设置有分子与细胞免疫学、遗传免疫学、肿瘤免疫学、抗感染免疫学、中医中药与免疫、移植免疫学，生殖免疫学、神经内分泌与免疫、兽医免疫学、临床免疫学、免疫学技术与方法、教学园地、述评、专题综述等，跟踪国内外免疫学研究的重点、热点、前沿等课题，组织专题讲座等。

正式出版

收录年代

不同条件下小鼠肺泡巨噬细胞体外培养的实验研究

云宏芳蒋慧牛春晓张纪岩...

1121-1125页

查看更多>>摘要：目的:应用文献报道的肺泡巨噬细胞(AMs)体外培养方法,利用GM-CSF、TGF-β和PPAR-γ激动剂罗格列酮(简称GTR)培养体系,分析不同年龄小鼠、不同来源前体细胞产生AM样细胞或AMs的特征.方法:收取不同周龄小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)、骨髓单个核细胞以及胚胎15～17 d小鼠肝脏单个核细胞,种入12孔板,置于GTR体系中培养.流式细胞术检测产出细胞AM表面标志分子F4/80、CD11b、CD170和CD11c表达.结果:培养后,光镜下BALF来源细胞基本呈圆形,骨髓来源细胞近半呈圆形,胎肝来源细胞85%左右呈圆形.4周龄小鼠BALF-AMs比例接近90%,比例和数量均随小鼠年龄增加而增加,12周龄小鼠BALF-AMs数量接近1×106个.4周龄小鼠骨髓源AM样细胞比例不到20%,8周龄和12周龄小鼠比例为40%～45%,数量随小鼠年龄增加而增加,12周龄小鼠骨髓源AM样细胞数量约为0.8×106个/孔.胎肝源AM样细胞比例约为84%,1个孔产出的AM样细胞约为4×106个.结论:不同年龄小鼠、不同来源前体细胞产生AM样细胞或AMs的纯度和数量有较大差别,应根据具体研究要求选择合适方法.

关键词：

肺泡巨噬细胞体外培养肺泡灌洗液骨髓胎肝

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万方数据

儿童哮喘急性发作的特征基因挖掘及其对哮喘发作的预测前景

黄于艺张俊艳

1126-1130页

查看更多>>摘要：目的:应用生物信息学方法对哮喘急性发作患者的基因表达谱芯片进行分析,以探索哮喘急性发作的机制,寻找精准提前识别哮喘急性发作的检测指标.方法:从GEO平台库获取GSE103166芯片数据集,在对数据集进行清洗和整理后,对急性哮喘发作的儿童和非哮喘儿童的表达谱进行差异分析.利用R语言进行富集分析,对差异表达基因(DEGs)进行功能注释.利用基因互作信息,构建DEGs互作网络,并对网络进行结构拆解,筛选出关键基因和调控子网络.结果:GSE103166数据集包含87例儿童(56例急性哮喘发作的儿童和31例非哮喘儿童)鼻拭子样本.筛选出63个显著DEGs,其中上调基因39个,下调基因24个.DEGs主要富集在内吞小泡与内吞小泡膜中,其中CD163是这两个细胞组件唯一显著上调基因.对互作网络进行结构拆解,得出4个主要互作子网络.其中CD163涉及子网络Ⅰ,此网络由CD163、ARG2、CAT、GSTA2、SCNN1G、MT2A组成,其中ARG2、CAT处于调控网络中心.结论:CD163及CD163、ARG2、CAT、GSTA2、SCNN1G、MT2A组成的基因调控网络可能是哮喘急性发作的关键基因与主要调控网络,为精准提前识别哮喘急性发作的检测指标和治疗靶点提供了研究思路.

关键词：

急性哮喘基因调控网络生物信息学

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万方数据

大豆异黄酮抑制Slit2/MAPK信号通路对牙周炎大鼠牙槽骨吸收和炎症反应的影响

代喆颖郭怡刘阳李汶嘉...

1131-1136页

查看更多>>摘要：目的:基于Slit同源物2(Slit2)/P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路探讨大豆异黄酮(SIF)对牙周炎大鼠牙槽骨吸收和炎症反应的影响.方法:将大鼠分为对照组(Control)、模型组(Model)、SIF低剂量组(L-SIF,25 mg/kg)、SIF高剂量组(H-SIF,75 mg/kg),每组10只,除对照组外,其余各组使用丝线结扎大鼠上颌第一磨牙的牙颈部建立牙周炎模型.L-SIF组和H-SIF组大鼠灌胃相应剂量SIF,Control组和Model组灌胃等量生理盐水,1次/d,连续4周.给药结束后,ELISA检测大鼠血清Slit2、TNF-α、IL-6、IL-1β水平;Micro-CT扫描检测釉牙骨质界至牙槽骨嵴顶(CEJ-ABC)距离和骨矿物质密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV),评估牙槽骨丢失情况;HE染色和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色评估组织炎症反应、骨吸收和破骨细胞活性;免疫组织化学法(IHC)检测牙周组织骨保护素(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达;Western blot检测牙周组织Slit2、P38 MAPK、p-P38 MAPK蛋白表达.结果:与Control组相比,Model组大鼠血清Slit2和TNF-α、IL-1β、IL-6水平、CEJ-ABC距离、牙周组织病理学损伤评分、破骨细胞数量、RANKL阳性表达、Slit2蛋白水平和p-P38 MAPK/P38 MAPK显著升高,BMD和BV/TV、牙周组织OPG阳性表达显著降低(均P<0.05);与Model组相比,L-SIF组和H-SIF组大鼠血清Slit2和TNF-α、IL-1β、IL-6水平、CEJ-ABC距离、牙周组织病理学损伤评分、破骨细胞数量、RANKL阳性表达、Slit2蛋白水平和p-P38 MAPK/P38 MAPK显著降低,BMD和BV/TV、牙周组织OPG阳性表达显著升高(P<0.05),且H-SIF组上述指标变化显著优于L-SIF组(P<0.05).结论:SIF可抑制牙周炎大鼠牙槽骨吸收和炎症反应,改善牙周炎,其作用机制可能与抑制Slit2/P38 MAPK信号通路有关.

关键词：

大豆异黄酮牙周炎牙槽骨吸收Slit同源物2P38丝裂原活化蛋白激酶

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万方数据

IFN-β通过STAT1诱导SARI表达抑制AML细胞增殖并促进凋亡

林艳凤洪小颖黄莹莹王小花...

1137-1141页

查看更多>>摘要：目的:探讨IFN-β诱导SARI表达对急性粒细胞性白血病(AML)细胞增殖、凋亡的作用,并筛选其潜在的调控分子.方法:qPCR、Western blot筛选SARI低表达的AML细胞作为实验细胞株;不同浓度IFN-β干预AML细胞,于不同时间采用qPCR、Western blot检测SARI表达,选取IFN-β作用的适当浓度和时间;采用RNA-Seq转录组测序及KEGG富集分析初步筛选IFN-β诱导AML细胞SARI表达的潜在调控分子;通过相应分子抑制剂联合IFN-β处理AML细胞,MTS法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡;明确该分子参与IFN-β诱导SARI表达对AML细胞增殖及凋亡的作用.结果:HL60和NB4细胞SARI表达相对较低,选为实验细胞株;1 ng/ml IFN-β作用12 h后AML细胞SARI表达升高且细胞增殖被抑制,凋亡增多;筛选STAT1为IFN-β诱导SARI表达的潜在调控分子;抑制STAT1后,IFN-β对AML细胞SARI表达、增殖抑制、凋亡促进的作用被明显逆转.结论:IFN-β可通过STAT1诱导AML细胞SARI表达,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡.

关键词：

IFN-βSARISTAT1AML增殖凋亡

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万方数据

栀子苷调节AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤的影响

孙立燕张海燕刘泽茹尹庆卫...

1142-1146,1152页

查看更多>>摘要：目的:探讨栀子苷(GE)通过调节AMP活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)信号通路对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的影响.方法:通过气管滴注脂多糖(LPS)方法建立ARDS大鼠模型.将建模后的50只大鼠随机分为ARDS组、GE低剂量(GE-L,12.5 mg/kg GE)组、GE中剂量(GE-M,25 mg/kg GE)组、GE高剂量(GE-H,50 mg/kg GE)组、GE-H+Compound C(AMPK抑制剂,50 mg/kg GE+250 µg/kg Compound C)组,另取10只正常大鼠为对照组.干预后,分别取出各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织,检测肺湿干重比(W/D);ELISA法检测BALF中炎症因子IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组化法检测肺组织中血管细胞黏附因子(VCAM-1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)阳性表达;HE染色观察肺组织病理变化;Western blot检测肺组织中AMPK/SIRT1/NF-κB通路蛋白表达水平.结果:ARDS组W/D、IFN-γ、IL-6、TNF-α水平、p-NF-κB p65/NF-κB p65、VCAM-1表达较对照组显著升高,p-AMPK/AMPK、SIRT1、VEGF表达显著降低(P<0.05);经不同剂量GE治疗后,W/D、IFN-γ、IL-6、TNF-α水平、p-NF-κB p65/NF-κB p65、VCAM-1表达较ARDS组逐渐降低;p-AMPK/AMPK、SIRT1、VEGF表达逐渐升高(P<0.05);Compound C逆转了GE-H组对ARDS大鼠的保护作用(P<0.05).结论:GE可以改善ARDS大鼠肺损伤状况,降低炎症因子水平,可能与激活AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路有关.

关键词：

栀子苷急性呼吸窘迫综合征AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路肺损伤

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lncRNA SNHG16通过miR-182-5p/PPARG轴调控类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖和侵袭

周文煜陈文莉甘文渊申江曼...

1147-1152页

查看更多>>摘要：目的:确定小核仁RNA宿主基因16(SNHG16)在类风湿关节炎(RA)患者成纤维样滑膜细胞(FLS)中的表达及其在RA发展中的作用.方法:RT-qPCR用于测量SNHG16、miR-182-5p和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARG)mRNA表达;双荧光素酶实验用于检测SNHG16、miR-182-5p和PPARG mRNA的相互作用关系;EdU和Transwell用于检测细胞增殖、侵袭;Western blot用于检测PPARG蛋白水平.结果:RA滑膜组织和人RA-FLS系(HFLS-RA)中SNHG16和PPARG mRNA表达上调,miR-182-5p表达下调.SNHG16负靶向调节miR-182-5p表达,正调节PPARG(miR-182-5p靶标)表达.沉默SNHG16抑制HFLS-RA增殖、侵袭;下调miR-182-5p部分逆转SNHG16沉默对细胞增殖、侵袭的抑制作用;过表达PPARG部分逆转miR-182-5p上调对HFLS-RA增殖、侵袭的抑制作用.结论:沉默SNHG16靶向miR-182-5p/PPARG轴抑制HFLS-RA的增殖、侵袭.

关键词：

类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞lncRNASNHG16miR-182-5pPPARG

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幽门螺杆菌诱导的胃癌细胞源性外泌体miR-382-5p通过靶向PTEN抑制巨噬细胞自噬并促进其M2极化

李文婧郭开云罗俊姿何运兴...

1153-1159页

查看更多>>摘要：目的:探讨幽门螺杆菌(H.pylori)诱导的人胃癌细胞源性外泌体miR-382-5p对巨噬细胞自噬和极化的影响及机制,为进一步阐明H.pylori的致癌机制提供新线索.方法:超高速离心法和试剂盒提取H.pylori刺激组和对照组AGS细胞释放的外泌体,采用透射电镜(TEM)、纳米粒子跟踪分析(NTA)和Western blot对外泌体进行鉴定;qRT-PCR检测H.pylori诱导的胃癌细胞AGS源性外泌体中miR-382-5p表达;将miR-382-5p mimic转染至THP-1巨噬细胞,Western blot检测巨噬细胞自噬标志物LC3Ⅱ、P62、Beclin-1的表达,免疫荧光检测自噬小体数量;Western blot检测PTEN蛋白、其下游蛋白PI3K、AKT、mTOR及其磷酸化蛋白p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达水平;流式细胞术检测巨噬细胞表型分子CD206和HLA-DR表达水平;ELISA检测巨噬细胞上清中细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10和精氨酸酶1表达水平.结果:提取的外泌体符合外泌体形态,且高表达其表面标志蛋白CD9、CD63、TSG101;与空白对照组相比,H.pylori感染组AGS源性外泌体中miR-382-5p表达显著升高;miR-382-5p mimic转染导致巨噬细胞LC3、Beclin-1表达降低,P62表达升高,自噬小体数量降低;PTEN蛋白表达降低,p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达明显增加.转染同时导致巨噬细胞M2型标志蛋白CD206表达增加,M1型标志蛋白HLA-DR表达降低;IL-10和精氨酸酶1表达增加,IL-6和TNF-α表达降低.抑制剂BEZ235预处理可部分逆转miR-382-5p对巨噬细胞自噬和极化的影响.结论:H.pylori诱导的胃癌细胞源性外泌体miR-382-5p通过靶向PTEN基因,激活PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制巨噬细胞自噬并促进其M2极化.

关键词：

幽门螺杆菌外泌体miR-382-5p自噬巨噬细胞极化PI3K/AKT/mTOR信号通路

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《中国免疫学杂志》征稿、征订启事

1159页

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ANXA1拟肽Ac2-26对脓毒症大鼠急性肾损伤及中性粒细胞凋亡过程的影响

黄承蒲运刚田仁富杨先芹...

1160-1165页

查看更多>>摘要：目的:探究膜联蛋白A1(ANXA1)拟肽Ac2-26对脓毒症大鼠急性肾损伤(AKI)及中性粒细胞凋亡的影响.方法:实验分组包括对照组、Ac2-26组、AKI组、AKI+Ac2-26组,每组15只大鼠.采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症引发AKI模型后,静脉输注Ac2-26进行治疗,1次/d,持续14 d;结束后,ELISA检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、IL-1β、IL-6及TNF-α水平,HE染色和过碘酸雪夫氏(PAS)染色观察各组大鼠肾组织病理学变化,免疫组织化学染色检测各组大鼠肾组织内ANXA1表达情况;从大鼠外周血中分离中性粒细胞,吉姆萨染色和台盼蓝染色检测细胞纯度与活力;Annexin V-FITC/PI双染法和TUNEL染色测定各组大鼠中性粒细胞凋亡水平.结果:与对照组比较,AKI 组大鼠血清中Scr与BUN水平升高(P<0.05),IL-1β、IL-6及TNF-α水平也升高(P<0.05),肾组织内肾小管和肾小球均发生明显损伤,并伴随大量炎症细胞浸润,病理学评分升高(P<0.05),ANXA1阳性染色面积比例减小(P<0.05);经吉姆萨染色和台盼蓝染色鉴定分离到的中性粒细胞形态完整,活性较高;与对照组比较,AKI组大鼠中性粒细胞凋亡率下降(P<0.05),TUNEL阳性率降低(P<0.05).与AKI组比较,AKI+Ac2-26组血清中Scr与BUN水平降低(P<0.05),IL-1β、IL-6及TNF-α水平也均降低(P<0.05),肾组织内肾小管与肾小球的病理表现明显减轻,病理学评分降低(P<0.05),而ANXA1阳性染色面积比例增大(P<0.05),同时,大鼠中性粒细胞凋亡率升高(P<0.05),TUNEL阳性率也升高(P<0.05).结论:ANXA1拟肽Ac2-26能够提高脓毒症大鼠AKI中肾组织内ANXA1表达,促进中性粒细胞凋亡,对脓毒症引发的大鼠肾组织损伤具有保护作用.

关键词：

脓毒症急性肾损伤膜联蛋白A1中性粒细胞凋亡

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甲基莲心碱通过调节CCL2-CCR2信号通路对缺血性脑卒中大鼠血脑屏障的影响

翟春晓田平李豪孟贝...

1166-1171页

查看更多>>摘要：目的:探究甲基莲心碱(NEF)调节CC趋化因子配体2(CCL2)-趋化因子受体2(CCR2)信号通路对缺血性脑卒中(IS)大鼠血脑屏障的影响.方法:将雄性SD大鼠随机分为模型组(Model组)、低剂量NEF组(NEF-L组,25 mg/kg NEF)、高剂量NEF组(NEF-H组,50 mg/kg NEF)和高剂量NEF+CCR2 拮抗剂组(NEF-H+RS102895 组,50 mg/kg NEF+10 mg/kg RS102895)和假手术组(Sham组),每组15只.比较各组大鼠神经功能评分.伊文思蓝(EB)渗透法评价各组大鼠血脑屏障通透性.采用干湿重法测定各组大鼠脑组织含水量.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)测定大鼠脑组织CCL2、CCR2 mRNA表达.Western blot检测大鼠脑组织CCL2、CCR2、ZO-1、Claudin-5蛋白表达.结果:与Sham组相比,Model组大鼠神经功能评分、右脑组织EB含量、含水量、脑组织CCL2、CCR2 mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.05),ZO-1、Claudin-5水平显著降低(P<0.05).相较于Model组,NEF-H组神经功能评分、脑含水量、EB含量、CCL2、CCR2 mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05),ZO-1、Claudin-5表达水平显著升高(P<0.05).RS102895增强了NEF对IS大鼠血脑屏障的保护作用.结论:NEF可能通过抑制CCL2-CCR2信号通路对IS大鼠血脑屏障起保护作用.

关键词：

甲基莲心碱CC趋化因子配体2-趋化因子受体2信号通路缺血性脑卒中血脑屏障

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