期刊,中国免疫学杂志 2024年卷7期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

中国免疫学杂志

中国免疫学会；吉林省医学期刊社

主办单位：中国免疫学会；吉林省医学期刊社

主　　编：杨贵贞

出版周期：月刊

国际刊号：1000-484X

电子邮箱：zhmizazh@126.com

电　　话：0431-88925027

邮政编码：130061

地　　址：长春市建政路971号

中国免疫学杂志/Journal Chinese Journal of ImmunologyCSCD北大核心CSTPCD

查看更多>>本刊系中国免疫学会会刊，创刊于1985年，由中国免疫学会主办，中国科协主管。本刊宗旨是为我国科研机构、高等院校及医药单位的免疫学工作者及相关工作人员服务，报道我国免疫学科最新研究成果，交流各分支学科间工作经验，介绍国内外免疫学科发展动态，推动我国免疫学科研、教学事业的发展。主要栏目设置有分子与细胞免疫学、遗传免疫学、肿瘤免疫学、抗感染免疫学、中医中药与免疫、移植免疫学，生殖免疫学、神经内分泌与免疫、兽医免疫学、临床免疫学、免疫学技术与方法、教学园地、述评、专题综述等，跟踪国内外免疫学研究的重点、热点、前沿等课题，组织专题讲座等。

正式出版

收录年代

香菇多糖对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成及AMPK信号通路的影响

郑学斌黄玉艳

1411-1415页

查看更多>>摘要：目的:探讨香菇多糖(LNT)对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块形成及单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响.方法:ApoE-/-小鼠分为模型组、立普妥组(5 mg/kg)、LNT低(5 mg/kg)、中(10 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量组,以相似遗传背景的C57BL/6小鼠为对照组.灌胃给药12周后,全自动生化分析仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平;ELISA检测血清IL-6、IL-1β水平;油红O染色观察整体主动脉斑块形成情况;HE染色观察主动脉根部斑块形成情况;蛋白免疫印迹检测主动脉AMPK通路蛋白表达.结果:与对照组比较,模型组血清TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-1β水平、主动脉斑块面积、主动脉根部斑块面积、主动脉组织NLRP3、IL-6、IL-1β表达显著升高,主动脉组织p-AMPK/AMPK表达和血清HDL-C水平降低(P<0.05);与模型组比较,立普妥组、LNT中、高剂量组TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-1β、主动脉斑块面积、主动脉根部斑块面积、主动脉组织NLRP3、IL-6、IL-1β表达显著降低,主动脉组织p-AMPK/AMPK表达和血清HDL-C水平显著升高,且LNT各剂量组间差异有统计学意义(P<0.05);立普妥组与LNT高剂量组差异无统计学意义(P>0.05).结论:LNT可能通过激活AMPK通路抑制AS小鼠炎症反应和AS斑块形成.

关键词：

香菇多糖ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化单磷酸腺苷活化蛋白激酶

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万方数据

帕立骨化醇对肾性骨病大鼠骨代谢及TGF-β/BMP-7/Smad通路的影响

路琪马学涛李菲菲

1416-1421页

查看更多>>摘要：目的:探讨帕立骨化醇对肾性骨病(ROD)大鼠骨代谢及转化生长因子-β(TGF-β)/骨形态发生蛋白-7(BMP-7)/Smad通路的影响.方法:将90只大鼠随机分为6组:对照组、模型组、帕立骨化醇低剂量(0.2 µg/kg)组、帕立骨化醇中剂量(0.4 µg/kg)组、帕立骨化醇高剂量(0.8 µg/kg)组、骨化三醇(10 µg/kg)组,每组15只,对照组大鼠以普通饲料喂养,其余各组大鼠用含有腺嘌呤的饲料喂养,诱导建立ROD模型.分组进行药物治疗后,测定各组大鼠肾功能指标血尿素氮(BUN)与血肌酐(Scr)水平、血钙与血磷水平、股骨骨密度(BMD)、股骨生物力学指标最大载荷、弹性模量与屈服载荷、血清炎症因子IL-6、IL-17水平;采用蛋白免疫印迹法检测骨组织TGF-β/BMP-7/Smad通路蛋白表达情况.再次取45只大鼠随机分为3组:帕立骨化醇(0.8 µg/kg)组、TGF-β抑制(LY2157299,150 mg/kg)组、帕立骨化醇(0.8 µg/kg)+TGF-β抑制(LY2157299,150 mg/kg)组,每组15只,同样方法建立ROD模型.分组以药物治疗后,测定各组大鼠肾功能指标与股骨生物力学指标水平.结果:与对照组比较,模型组大鼠血钙水平、BMD、弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨组织TGF-β/BMP-7/Smad通路蛋白TGF-β及BMP-7表达、p-Smad3/Smad3显著降低(P<0.05),BUN与Scr水平、血磷水平、血清IL-6与IL-17水平显著升高(P<0.05).与模型组比较,帕立骨化醇低、中、高剂量组和骨化三醇组大鼠血钙水平、BMD、弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨组织TGF-β/BMP-7/Smad通路蛋白TGF-β及BMP-7表达、p-Smad3/Smad3均升高,BUN与Scr水平、血磷水平、血清IL-6与IL-17水平均降低,且帕立骨化醇各组之间呈剂量依赖性(P<0.05),帕立骨化醇高剂量组和骨化三醇组比较,大鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05).与帕立骨化醇+TGF-β抑制组比较,帕立骨化醇组大鼠肾功能指标BUN、Scr与血磷水平降低(P<0.05),血钙水平、BMD、弹性模量、最大载荷、屈服载荷升高(P<0.05);TGF-β抑制组大鼠肾功能指标BUN、Scr与血磷水平升高(P<0.05),血钙水平、BMD、弹性模量、最大载荷、屈服载荷降低(P<0.05).结论:帕立骨化醇可通过激活TGF-β/BMP-7/Smad信号通路抑制炎症反应,改善ROD大鼠肾功能及骨代谢异常,降低血磷水平,提高血钙水平及骨密度,修复骨生物力学,改善骨病症状.

关键词：

帕立骨化醇肾性骨病骨代谢转化生长因子-β/骨形态发生蛋白-7/Smad信号

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万方数据

肝细胞癌预后风险模型构建与免疫治疗疗效预测

李俊庆任亮亮林巍然冯祎婷...

1422-1430页

查看更多>>摘要：目的:构建肝细胞癌(HCC)预后风险模型,阐明不同预后分层患者的免疫特征及免疫治疗响应.方法:下载肝细胞癌TCGA-LIHC、ICGC(LIRI-JP)的RNA-seq数据和GSE14520、GSE54236的基因芯片数据,以及对应样本的临床信息.首先筛选TCGA-LIHC、GSE14520、GSE54236中癌组织和癌旁组织样本的差异表达基因.对共有差异基因,利用TCGA-LIHC数据进行单因素cox回归分析得到HCC预后相关基因.随机选取5个基因为一组,采用Lasso-cox回归分析结合五折交叉验证方法在10 000个组合中筛选最优预后标志物组合.使用TCGA-LIHC数据作为训练集构建预后风险模型,ICGC数据作为验证集验证模型性能.肿瘤免疫功能障碍和排斥(TIDE)算法以及免疫表型评分(IPS)用于预测不同预后分层患者免疫治疗疗效.结果:与高风险组相比,低风险组HCC患者总生存期显著延长.高风险患者肿瘤增殖率、Treg和Th2细胞趋化、基质重构、促肿瘤细胞因子显著升高,而NK细胞、Th1细胞、效应细胞、内皮细胞在低风险患者中显著升高.免疫检查点分析表明,PDCD1、CTLA4和CD276在高风险患者中表达上调,PDCD1LG2在低风险患者中表达上调.TIDE评分和IPS结果预测低风险组患者免疫治疗疗效更优.结论:本研究构建了包含DNASE1L3、RDH16、DLGAP5 3个基因的预后风险模型,可有效预测HCC患者预后,辅助临床制定个体化免疫治疗决策.

关键词：

肝细胞癌生物信息学预后风险评分

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万方数据

miR-17-5p靶向B7-H3对结直肠癌细胞生物学特性及免疫调节作用的影响

华扬马秀坤洪洙刘翔龙...

1431-1435,1440页

查看更多>>摘要：目的:探究miR-17-5p对B7-H3的调控以及在结直肠癌发展中的免疫调节作用.方法:收集25例人结直肠癌组织及相邻正常组织,通过实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹和免疫组化实验分析miR-17-5p、B7-H3和PD-L1的表达水平.将人结直肠癌HCT-116细胞分为4组:miR-NC组、miR-17-5p mimic组、si-NC组、si-B7-H3组.通过细胞集落形成实验、Tran-swell实验和流式细胞术分析HCT-116细胞生长、侵袭能力和凋亡率.通过荧光素酶报告基因实验分析miR-17-5p对B7-H3的调控作用.通过ELISA实验分析细胞培养液中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ及TNF-α的细胞因子水平.结果:与癌旁组织比较,结直肠癌组织中miR-17-5p表达下降,B7-H3表达升高.miR-17-5p mimic和si-B7-H3能够降低HCT-116细胞集落形成数量和侵袭数量,促进HCT-116细胞凋亡,并能降低培养液中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ及TNF-α水平.此外,miR-17-5p mimic和si-B7-H3能够抑制HCT-116细胞PD-L1表达.结论:miR-17-5p能够靶向抑制B7-H3表达,影响结直肠癌发展中的免疫调节作用,并能抑制结直肠癌细胞的转移,促进结直肠癌细胞凋亡.

关键词：

miR-17-5pB7-H3结直肠癌免疫调节

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万方数据

苦豆碱调节IL-6/JAK1/STAT3信号通路对结直肠癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响

伊亮李伟东王有周宁...

1436-1440页

查看更多>>摘要：目的:探讨苦豆碱(ALO)调节IL-6/酪氨酸激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对结直肠癌(CRC)细胞行为的影响.方法:SW480分为CK组(正常培养的SW480细胞)、ALO低剂量组(ALO-L组,0.2 mmol/L)、ALO中剂量组(ALO-M组,0.4 mmol/L)、ALO高剂量组(ALO-H组,0.8 mmol/L)、ALO-H+激活剂(IL-6激活剂重组人IL-6蛋白)组(0.8 mmol/L+100 ng/ml).CCK-8、平板克隆实验检测SW480细胞增殖;流式细胞术检测SW480细胞凋亡;Western blot检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、IL-6、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达.将自然杀伤细胞NK-92MI分别与上述5组细胞共培养,并依次命名为CK共培养组、ALO-L共培养组、ALO-M共培养组、ALO-H共培养组、ALO-H+激活剂共培养组,检测共培养细胞上清液中TNF-α、IFN-γ水平及共培养体系中NK-92MI的免疫杀伤率.结果:与CK组相比,ALO-L组、ALO-M组、ALO-H组OD450值、克隆形成率、PCNA、IL-6、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达降低,细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,且呈剂量依赖性(P<0.05);与ALO-H组相比,ALO-H+激活剂组SW480细胞OD450值、克隆形成率、PCNA、IL-6、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达升高,细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低(P<0.05);ALO-L共培养组、ALO-M共培养组、ALO-H共培养组上清中TNF-α、IFN-γ水平、NK-92MI细胞免疫杀伤率高于CK共培养组,且呈剂量依赖性(P<0.05);与ALO-H共培养组相比,ALO-H+激活剂共培养组上清中TNF-α、IFN-γ水平、细胞免疫杀伤率降低(P<0.05).结论:ALO可能通过抑制IL-6/JAK1/STAT3信号通路抑制SW480细胞增殖、免疫逃逸,促进细胞凋亡.

关键词：

苦豆碱结直肠癌白细胞介素-6/酪氨酸激酶1/信号转导和转录激活因子3通路免疫逃逸增殖

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万方数据

食管鳞状细胞癌外泌体miR-181b-5p通过靶向抑制PTEN促进肿瘤相关巨噬细胞极化

樊慧赵乃阔陈林林李治国...

1441-1446页

查看更多>>摘要：目的:探究食管鳞状细胞癌外泌体miR-181b-5p对M2型巨噬细胞极化的影响及机制.方法:提取并鉴定食管鳞状细胞癌外泌体,qRT-PCR检测miR-181b-5p在食管鳞状癌细胞及其外泌体中的表达.M0型巨噬细胞分为PBS组、HEEC exo组、Eca-109 exo组、miR-NC exo组、miR-181b-5p exo组、miR-NC组、miR-181b-5p mimic组、si-NC组、si-PTEN组、miR-181b-5p exo+PTEN组,qRT-PCR检测各组细胞中CD163、CD206、iNOS、TNF-α表达.双荧光素酶报告基因实验验证miR-181b-5p和PTEN的靶向关系.结果:miR-181b-5p在食管鳞状癌细胞TE-13、TE-12、TE-10、Eca-109、KYSE30及其外泌体中显著高表达(P<0.001).相比于miR-NC组,miR-181b-5p mimic组细胞CD163和CD206表达显著上调(P<0.001),iNOS和TNF-α表达显著下调(P<0.001).双荧光素酶报告基因结果显示PTEN为miR-181b-5p的靶基因.相比于si-NC组,si-PTEN组细胞CD163和CD206表达显著上调(P<0.001),iNOS和TNF-α表达显著下调(P<0.001).相比于PBS组,Eca-109 exo组细胞CD163和CD206表达显著上调(P<0.001),而iNOS和TNF-α表达显著下调(P<0.001).相比于miR-NC exo组,miR-181b-5p exo组细胞CD163和CD206表达显著上调(P<0.001),而iNOS和TNF-α表达显著下调(P<0.001).相比于miR-181b-5p exo组,miR-181b-5p exo+PTEN组CD163和CD206表达显著下调(P<0.001),而iNOS和TNF-α表达显著上调(P<0.001).结论:外泌体miR-181b-5p抑制PTEN表达而促进M2型巨噬细胞极化.

关键词：

食管鳞状细胞癌外泌体miR-181b-5p巨噬细胞极化

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万方数据

基于网络药理学探讨固表防感加减方在免疫抑制小鼠预防流感病毒中的作用机制及实验验证

马心悦黄家望朱梦晨刘卓琳...

1447-1453,中插2-中插5页

查看更多>>摘要：目的:运用网络药理学方法探讨固表防感加减方调节免疫抑制小鼠防御A型流感病毒的作用靶点及信号通路,并通过免疫抑制小鼠模型进行关键靶点验证.方法:利用TCMSP数据库检索固表防感加减方药物的有效成分,利用Gene-Card、OMIM、PharmGkb数据库获得有效成分预防流感的潜在靶点,取其交集靶点;运用STRING11.5数据库制作蛋白质-蛋白质相互作用网络,分析并找到核心靶点;利用Cytoscape3.8.1构建中药-成分-疾病靶点网络,并进行GO富集分析和KEGG富集分析.腹腔注射环磷酰胺构建免疫功能抑制小鼠模型,设置正常组、模型对照组、固表防感加减方组、奥司他韦组,随后预防性给药,第4天进行流感病毒干预,药物灌胃治疗7 d后,通过小鼠脾脏指数、HE染色、RT-qPCR、免疫组化法验证关键靶点.结果:固表防感加减方中5味中药共含82个活性成分,IL-6、TNF-α、IL-2等72个药物与疾病的共同靶点,主要涉及IL-17、TNF及AGE-RAGE信号通路等.固表防感加减方可以提高脾脏指数,显著降低小鼠脾组织中IL-6及TNF-α的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01).结论:固表防感加减方可能通过IL-6和TNF-α等靶点调控机体免疫功能,从而预防流感病毒感染.

关键词：

流感病毒固表防感加减方免疫功能抑制网络药理学

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万方数据

IL-6/JAK2/STAT3通路中葛花解酲汤对脾虚湿热型溃疡性结肠炎"炎-癌转化"的预防作用

李晓玲吴玉泓李海龙殷银霞...

1454-1460,1466页

查看更多>>摘要：目的:探讨葛花解酲汤对脾虚湿热型溃疡性结肠炎"炎-癌转化"(UC-UCAC)小鼠结肠组织IL-6/JAK2/STAT3信号通路的影响.方法:80只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机选出10只作为空白组,其余70只为造模组.造模组在建立脾虚湿热模型后随机分为模型组(第1、2、3周期)、葛花解酲汤高、中、低剂量组、美沙拉嗪组,10只/组,以氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)继续建立UC-UCAC转化模型.各组给予相应药物治疗4周.观察小鼠一般状态;统计小鼠疾病活动指数(DAI)评分;HE染色观察小鼠结肠黏膜组织病理;Western blot、IHC和RT-qPCR检测小鼠结肠组织EGFR、IL-6、JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白和基因表达.结果:与空白组相比,模型组(第3周期)小鼠一般状态较差,结肠黏膜组织出现癌变,DAI评分、各目标蛋白及基因表达显著升高(P<0.01);与模型组(第3周期)相比,各治疗组小鼠一般状态有所恢复,结肠组织病理不同程度改善,除葛花解酲汤低剂量组外,其他各治疗组各目标蛋白及基因表达显著下降(P<0.01).结论:葛花解酲汤可能通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路激活破坏肿瘤炎症微环境,修复受损结肠黏膜组织,延缓UC-UCAC进程,预防UCAC.

关键词：

葛花解酲汤溃疡性结肠炎炎-癌转化脾虚湿热IL-6/JAK2/STAT3信号通路

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万方数据

冬凌草甲素介导Sirt1信号轴抑制溃疡性结肠炎的机制研究

王茂楠徐博李林玥李姝蓉...

1461-1466页

查看更多>>摘要：目的:利用葡聚糖硫酸钠盐(DSS)构建小鼠溃疡性结肠炎(UC)模型,探讨冬凌草甲素(Ori)通过介导Sirt1信号通路缓解UC的作用及分子机制,寻找治疗UC的新药.方法:60只BALB/c小鼠随机分为正常组(NC)、模型组(DSS)、DSS+美沙拉嗪缓释颗粒组(AC)、DSS+低剂量Ori组(Ori-L)、DSS+中剂量Ori组(Ori-M)和DSS+高剂量Ori组(Ori-H),每组10只.除NC组外,其余各组小鼠自由饮用3%DSS水溶液7 d,造模成功后,Ori-L组、Ori-M组和Ori-H组分别灌胃50、100、150 mg/kg Ori混悬液,NC组及DSS组自由饮用蒸馏水,AC组灌胃美沙拉嗪缓释颗粒100 mg/kg,连续治疗10 d.记录小鼠体质量变化并进行疾病活动指数(DAI)评分;治疗结束后,ELISA检测血清IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;摘取完整结肠组织,测量长度,进行HE染色,实时荧光定量PCR和Western blot检测各组结肠组织Sirt1、NF-κB和p53表达.结果:造模成功后,与NC组相比,其余5组小鼠出现体质量下降、DAI评分升高以及结肠长度缩短现象,Sirt1表达受到明显抑制,NF-κB和p53表达显著升高,且伴有明显炎症病理学特征.相较于DSS组,Ori-L、Ori-M和Ori-H以及AC组小鼠实验期间体质量减轻幅度较小,DAI评分显示其疾病活动较低,且结肠长度缩短程度相对较小,Sirt1表达受抑制程度较低,NF-κB和p53表达上升幅度相对较小,AC组结果证明Ori对UC有治疗效果.结论:Ori能改善小鼠UC,其作用可能与调控Sirt1信号有关.

关键词：

冬凌草甲素溃疡性结肠炎Sirt1信号通路炎症因子

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万方数据

复方鱼桔颗粒通过抑制BMDM中NLRP3炎症小体激活发挥抗炎效果的作用机制研究

马宇慧孟佳磊袁林齐璐瑶...

1467-1473页

查看更多>>摘要：目的:研究复方鱼桔颗粒(FFYJ)对脂多糖(LPS)诱导的原代骨髓来源的巨噬细胞(BMDM)炎症模型的影响,及其对巨噬细胞中核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路的干预作用.方法:从C57BL/6小鼠腿部骨髓中提取并分离出原代细胞,经50 ng/ml M-CSF诱导7 d后得到BMDM.分为对照组(Control)、模型组(LPS+ATP)、FFYJ低剂量组(FFYJ 50 µg/ml)、FFYJ中剂量组(FFYJ 100 µg/ml)、FFYJ高剂量组(FFYJ 200 µg/ml)、阳性药地塞米松组(DEX).FFYJ治疗组和阳性药组预处理BMDM 1 h后开始造模.乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测各组细胞上清中LDH的含量;ELISA检测各组细胞上清中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6和IL-1β的含量;qRT-PCR检测各组细胞中TNF-α、IL-6和IL-1β mRNA水平;Western blot检测各组细胞中NF-κB、p-NF-κB、NLRP3、Caspase-1 p45、Caspase-1 p20和GSDMD-N 蛋白水平;倒置荧光显微镜观察各组细胞经Hoechst-PI染色后的细胞焦亡情况.结果:与对照组相比,模型组细胞上清液中LDH、TNF-α、IL-6和IL-1β含量显著升高(P<0.000 1);模型组细胞TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA水平显著升高(P<0.000 1);p-NF-κB、NLRP3、Caspase-1 p20和GSDMD-N的蛋白水平显著升高(P<0.05);PI阳性细胞数明显增多(P<0.05).与模型组比较,FFYJ治疗和阳性药显著降低了BMDMs上清液中LDH、TNF-α、IL-6和IL-1β的含量(P<0.05);下调了细胞中TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA水平(P<0.05);抑制了p-NF-κB、NLRP3、Caspase-1 p20和GSDMD-N蛋白的表达(P<0.05);显著减少了PI阳性细胞数(P<0.05).结论:FFYJ通过抑制BMDM原代巨噬细胞中NLRP3炎症小体的激活发挥抗炎效果.

关键词：

复方鱼桔颗粒NLRP3炎症小体BMDM炎症因子

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