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期刊信息/Journal information
中国免疫学杂志
中国免疫学会；吉林省医学期刊社
中国免疫学杂志

中国免疫学会；吉林省医学期刊社

杨贵贞

月刊

1000-484X

zhmizazh@126.com

0431-88925027

130061

长春市建政路971号

中国免疫学杂志/Journal Chinese Journal of ImmunologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊系中国免疫学会会刊，创刊于1985年，由中国免疫学会主办，中国科协主管。本刊宗旨是为我国科研机构、高等院校及医药单位的免疫学工作者及相关工作人员服务，报道我国免疫学科最新研究成果，交流各分支学科间工作经验，介绍国内外免疫学科发展动态，推动我国免疫学科研、教学事业的发展。主要栏目设置有分子与细胞免疫学、遗传免疫学、肿瘤免疫学、抗感染免疫学、中医中药与免疫、移植免疫学，生殖免疫学、神经内分泌与免疫、兽医免疫学、临床免疫学、免疫学技术与方法、教学园地、述评、专题综述等，跟踪国内外免疫学研究的重点、热点、前沿等课题，组织专题讲座等。
正式出版
收录年代

    免疫细胞的RNA表观遗传修饰

    宋霄涵李华兵周静
    1793-1802页
    查看更多>>摘要：近年来，随着生物技术的飞速发展，RNA修饰已成为表观遗传学研究的新焦点，并在多种生理和病理进程中发挥关键作用，尤其是在免疫系统中的调控功能正逐渐受到关注。免疫系统作为一个高度复杂的精密调控网络，涉及多种免疫细胞的协同作用，以共同维护机体的免疫稳态。RNA表观遗传修饰通过影响RNA的不同代谢过程，从而在免疫细胞的发育及功能调控中发挥重要作用。本综述旨在全面概述m6A、m1A、m5C、m7G、ac4C和A-to-I这6种RNA修饰在免疫细胞中的功能及相应调控机制，并深入探讨其在自身免疫性疾病和肿瘤等复杂疾病中的潜在作用，以期为免疫相关疾病的预防和治疗提供新的思路和策略。

    RNA修饰免疫细胞转录后调控免疫调控

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    肌肽抑制脂多糖诱导的小胶质细胞炎症小体活化和细胞焦亡

    沈佳红温雨欣徐佳雯孙建良...
    1803-1807页
    查看更多>>摘要：目的:探讨肌肽对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞炎症小体活化和细胞焦亡的影响，初步阐明其作用机制。方法:建立LPS(10 ng/ml)诱导的小胶质细胞活化模型，CCK-8法检测不同浓度(0。2、1、5、20、50 mmol/L)肌肽干预小胶质细胞6 h后的细胞活性，以及不同浓度肌肽预处理小胶质细胞0。5 h后再加LPS刺激6 h后的细胞活性，筛选药物浓度。筛选获得适宜的肌肽浓度后，将小胶质细胞分为对照组、肌肽组(5 mmol/L)、LPS模型组、LPS+肌肽组进行研究:倒置相差显微镜下观察各组细胞形态变化;ELISA检测各组小胶质细胞培养上清中IL-1β、TNF-α和IL-6水平;碘化丙啶(PI)染色法检测各组细胞焦亡情况;免疫荧光法检测各组小胶质细胞中NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)蛋白表达情况。结果:与对照组比较，LPS组小胶质细胞存活率明显降低(P<0。01)，形态多呈"阿米巴状"激活态，小胶质细胞培养上清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量明显升高(P<0。01)，PI阳性率和NLRP3阳性细胞数均明显增加(P<0。01);与LPS组比较，LPS+肌肽组小胶质细胞存活率明显升高(P<0。01)，"阿米巴状"激活态小胶质细胞数减少，培养上清中IL-1β、TNF-α含量明显降低(P<0。01)，IL-6含量降低(P<0。05)，PI阳性率和NLRP3阳性细胞数均明显减少(P<0。01)。结论:肌肽可抑制LPS诱导的小胶质细胞激活和炎症小体活化，进而抑制细胞焦亡和炎症因子释放。

    肌肽脂多糖小胶质细胞炎症小体细胞焦亡

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    乙型肝炎病毒抑制M1巨噬细胞TLR4、NLRP3及下游因子促进免疫逃逸

    张自力刘佳敏曾蓉余玲...
    1808-1814页
    查看更多>>摘要：目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)抑制M1巨噬细胞促进免疫逃逸的机制，为抗病毒治疗提供靶点和策略。方法:人单核细胞系THP-1以PMA+LPS+IFN-γ诱导为M1巨噬细胞。通过细胞形态，流式细胞术及RT-qPCR检测CD68、CD86、HLA-DR及M1巨噬细胞功能性分子IL-1β、IL-6、TNF-α表达，以鉴定M1巨噬细胞。HBV稳定复制细胞系HepG2。2。15与M1巨噬细胞共培养，qPCR检测HBV-DNA的表达;流式细胞术检测CD68、CD86与HLA-DR表达;RT-qPCR与Western blot测定M1巨噬细胞功能相关分子TLR4、NLRP3、Caspase-1、pro-caspase-1、caspase-1 p20、IL-1β、IL-18的表达;流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blot测定凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3的表达。结果:成功诱导THP-1分化为M1巨噬细胞;M1巨噬细胞抑制HBV复制(P<0。05);HBV抑制M1巨噬细胞的CD68、CD86与HLA-DR的表达(P<0。01);HBV抑制M1巨噬细胞的TLR4、NLRP3，Cas-pase-1，caspase-1 p20、IL-1β、IL-18的表达(P<0。01);HBV诱导M1巨噬细胞凋亡(P<0。05)。结论:HBV通过抑制M1巨噬细胞及其功能分子TLR4、NLRP3及下游因子，减少炎症因子合成及分泌，诱导凋亡，进而促进免疫逃逸，造成HBV在体内持续存在并复制。

    HBVTLR4NLRP3M1巨噬细胞免疫逃逸

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    胡黄连苷Ⅱ调节HMGB1/RAGE信号通路对冠心病大鼠内皮细胞损伤的影响

    于倩宋昱赵林亚
    1815-1821页
    查看更多>>摘要：目的:初步探讨胡黄连苷Ⅱ(P-Ⅱ)调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路对冠心病(CHD)大鼠内皮细胞损伤的影响。方法:SPF级SD大鼠随机分为control组、CHD组、P-Ⅱ低、中、高剂量组、P-Ⅱ高剂量+DEX组(P-Ⅱ高剂量+HMGB1/RAGE信号通路激活剂DEX)，除control组外，采用高脂饮食联合腹腔注射垂体后叶素法建立CHD大鼠模型，灌胃或腹腔注射相应药物，1次/d，连续4周。生化分析仪分析大鼠血脂水平;ELISA检测血清血管内皮损伤标志物一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血清和冠状动脉组织TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子水平;试剂盒检测大鼠冠状动脉组织活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;HE染色观察大鼠冠状动脉组织病理损伤;TUNEL染色观察血管内皮细胞凋亡;Western blot检测冠状动脉组织中血管内皮生长因子(VEGF)、HMGB1、RAGE蛋白表达。结果:相较于control组，CHD组大鼠TC、TG、LDL-C、ET-1、AngⅡ、TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、内皮细胞凋亡率及HMGB1、RAGE表达显著升高，HDL-C、NO、GSH-Px及VEGF表达显著降低(P<0。05);相较于CHD组，P-Ⅱ低、中、高剂量组TC、TG、LDL-C、ET-1、AngⅡ、TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、内皮细胞凋亡率及HMGB1、RAGE表达显著降低，HDL-C、NO、GSH-Px及VEGF表达显著升高(P<0。05);HMGB1/RAGE信号通路激活剂DEX可减弱P-Ⅱ对CHD大鼠内皮细胞损伤的保护作用。结论:P-Ⅱ能有效减轻CHD大鼠内皮细胞损伤，其作用机制可能与抑制HMGB1/RAGE通路激活有关。

    胡黄连苷ⅡHMGB1/RAGE冠心病内皮细胞损伤

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    RND3对雨蛙素诱导的大鼠AR42J细胞损伤的影响

    张瑜高华
    1822-1826,1832页
    查看更多>>摘要：目的:观察干预RND3对雨蛙素诱导的大鼠胰腺腺泡细胞AR42J损伤的影响，并探究RND3在急性胰腺炎(AP)中的调控机制。方法:分别构建RND3沉默和过表达的雨蛙素诱导的AR42J细胞AP模型，共6组(NC对照组、雨蛙素处理组、si-con阴性对照组、pcDNA阴性对照组、si-RND3沉默组和pcDNA-RND3过表达组)。qRT-PCR和Western blot分别在雨蛙素给药后的0 h、4 h、8 h、12 h和24 h检测AR42J细胞中RND3 mRNA、蛋白表达水平;CCK-8法检测细胞的存活情况和LDH漏出量，流式细胞术检测AR42J细胞的凋亡率，qRT-PCR检测相关炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18)的mRNA表达水平，Western blot检测AR42J细胞中凋亡相关蛋白(GSDMD、NLRP3、Cleaved caspase-1和caspase-1)表达。结果:雨蛙素诱导的AR42J细胞能抑制RND3 mRNA和蛋白表达，且随着雨蛙素处理时间延长，其对RND3的抑制作用越显著;相比NC对照组，si-RND3组、雨蛙素处理组大鼠AR42J细胞中的相关炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18表达上调(P<0。05)，同时，凋亡相关蛋白GSDMD、NLRP3、Cleaved caspase-1和caspase-1表达升高(P<0。05);相反，pcDNA-RND3过表达组细胞炎症和凋亡水平显著降低(P<0。05)。结论:RND3可减轻大鼠胰腺腺泡细胞AR42J的炎症反应和细胞凋亡，其作用机制与NLRP3/caspase-1/GSDMD通路的活性有关。

    RND3AR42J急性胰腺炎炎症反应细胞凋亡NLRP3/caspase-1/GSDMD通路

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    圣草酚通过调控PPARδ表达对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

    李咏刘立
    1827-1832页
    查看更多>>摘要：目的:研究圣草酚预处理对大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其作用机制。方法:90只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、圣草酚低剂量组(17。5 mg/kg)、圣草酚中剂量组(35 mg/kg)、圣草酚高剂量组(70 mg/kg)和圣草酚高剂量+过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)拮抗剂GSK3787组(70 mg/kg圣草酚+300 μg/kg GSK3787)，每组15只。采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压法建立大鼠脑I/R模型，造模前使用不同剂量的圣草酚或GSK3787干预大鼠。I/R 24 h后，进行神经功能缺失体征评分;TTC染色观察大鼠脑梗死面积;HE染色观察大脑皮层病理学变化;生化法检测大脑皮层MDA含量及SOD活性;ELISA检测大脑皮层中IL-1β、IL-6及TNF-α水平;Western blot检测大脑皮层中PPARδ、PPARγ辅助活化因子1α(PGC-1α)和NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与假手术组比较，模型组大鼠脑组织病理损伤严重，神经功能缺失体征评分、脑梗死面积及大脑皮层中MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著升高(P<0。05)，而大脑皮层中SOD活性及PPARδ和PGC-1α表达显著降低(P<0。05)，同时NF-κB p65表达显著升高(P<0。05)。与模型组比较，圣草酚各剂量组大鼠脑组织病理损伤减轻，神经功能缺失体征评分、脑梗死面积及大脑皮层中MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著降低(P<0。05)，而大脑皮层中SOD活性及PPARδ和PGC-1α表达水平显著升高(P<0。05)，NF-κB p65表达水平显著降低(P<0。05)。与圣草酚高剂量组比较，GSK3787联合干预可显著降低圣草酚对大鼠脑I/R损伤的保护作用(P<0。05)。结论:圣草酚预处理对脑I/R损伤具有较好的保护作用，其机制可能与激活PPARδ/PGC-1α信号通路有关。

    脑缺血/再灌注损伤圣草酚过氧化物酶体增殖物激活受体δ炎症反应氧化应激

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    法舒地尔通过抑制NLRP3炎症小体激活抑制Aβ1-42诱导的小胶质细胞炎症反应

    郭敏芳章培军于婧文孟涛...
    1833-1837页
    查看更多>>摘要：目的:基于NLRP3炎症小体探讨法舒地尔减轻Aβ1-42诱导的BV2小胶质细胞损伤的机制。方法:BV2细胞分为:正常对照组、Aβ刺激组、Aβ+法舒地尔联合干预组、Aβ+MCC950(NLRP3抑制剂)联合干预组。显微镜下观察细胞形态;CCK8测定细胞活性;Griess测定NO释放量;免疫荧光染色检测NLRP3、caspase 1和IL-18表达;Western blot检测NLRP3、ASC、caspase 1、IL-1β和IL-18表达。结果:与正常对照组比较，Aβ1-42刺激组BV2细胞激活，呈阿米巴样形态，活性下降，NO释放量增加，NLRP3、ASC、caspase 1、IL-1β和IL-18表达增加。法舒地尔干预和MCC950干预均可改善Aβ1-42诱导的BV2细胞损伤，使细胞形态趋于正常，细胞活性有所增加，NO释放量降低，同时下调NLRP3、ASC、caspase 1、IL-1β和IL-18表达，两组间差异无统计学意义。结论:法舒地尔可能通过抑制NLRP3炎症小体激活减轻Aβ1-42诱导的BV2细胞损伤和炎症反应。

    法舒地尔小胶质细胞NLRP3炎症小体炎症反应

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    甲基莲心碱调节MAPK/NF-κB信号通路对肾病综合征大鼠炎症损伤的影响

    付锴郭爱莉何艳龚程...
    1838-1842,1849页
    查看更多>>摘要：目的:探讨甲基莲心碱(Nef)调节MAPK/NF-κB通路对肾病综合征(NS)大鼠炎症损伤的影响。方法:将SD大鼠分为空白对照组(CK组)、Model组、低剂量Nef组(Nef-L组，2。5 mg/kg)、高剂量Nef组(Nef-H组，5 mg/kg)、醋酸泼尼松组(PA组，6。3 mg/kg)、Anisomycin(MAPK激动剂)组(5 μmol/L)、Nef-H+Anisomycin组(5 mg/kg+5 μmol/L)，每组12只。除CK组外，其他组均通过尾静脉注射阿霉素以诱导NS大鼠模型，CK组大鼠在相同时间内通过尾静脉注射等体积的生理盐水。建模成功后，进行给药处理，1次/d，持续4周。检测24 h尿蛋白含量、血清中肌酐(Scr)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)水平、肾组织病理及肾组织TNF-α、IL-6、IL-1β水平;TUNEL染色检测大鼠肾组织中细胞凋亡情况;Western blot检测大鼠肾组织中p-p38、p-JNK、p-ERK1/2、p-NF-κB p65蛋白表达。结果:与CK组比较，Model组大鼠肾组织病理损伤严重，24 h尿蛋白、Scr、BUN、TNF-α、IL-6、IL-1β、细胞凋亡率、p-p38、p-JNK、p-ERK1/2、p-NF-κB P65蛋白上调，ALB水平下调(P<0。05);与Model组相比，Nef-L组、Nef-H组、PA组肾组织病理损伤严重，24 h尿蛋白、Scr、BUN、TNF-α、IL-6、IL-1β、细胞凋亡率、p-p38、p-JNK、p-ERK1/2、p-NF-κB p65蛋白表达降低，ALB水平升高，Anisomycin组大鼠肾组织病理损伤加剧，24 h尿蛋白、Scr、BUN、TNF-α、IL-6、IL-1β、细胞凋亡率、p-p38、p-JNK、p-ERK1/2、p-NF-κB p65蛋白表达升高，ALB水平降低(P<0。05);Anisomycin减弱了高剂量 Nef 对NS大鼠的影响。结论:Nef可能通过抑制MAPK/NF-κB通路减轻NS大鼠炎症损伤。

    甲基莲心碱丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子κB通路肾病综合征炎症

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    右美托咪定通过下调Dectin-1表达抑制免疫细胞浸润保护缺血/再灌注损伤的心肌

    陈思宇吴建江李爱梅邓莉...
    1843-1849页
    查看更多>>摘要：目的:探索右美托咪定(Dex)保护缺血/再灌注(I/R)诱导的心肌损伤的分子机制。方法:小鼠在体实验分组如下:野生型小鼠对照(Control)组、假手术(Sham)组、野生型小鼠缺血/再灌注模型(WT I/R)组和Dex预处理(WT Dex)组，Dectin-1基因敲除小鼠缺血/再灌注模型(KO I/R)组和Dex预处理(KO Dex)组，每组6只。TTC染色并测定小鼠心脏梗死区域(%)，HE染色和病理学分析小鼠心肌损伤情况，ELISA测定小鼠血清TNF-α、IL-6和IL-10的水平，流式细胞术(FCM)计数和分选小鼠心肌浸润M2巨噬细胞和中性粒细胞，qPCR测定上述分选细胞中Dectin-1 mRNA表达情况。结果:TTC结果显示Control组和Sham组小鼠心肌未发生梗死;与WT I/R组相比，WT Dex组、KO I/R组和KO Dex组小鼠心肌梗死体积显著减少(P<0。05)。与KO I/R组相比，KO Dex组小鼠心肌梗死体积也明显减小(P<0。05)。HE染色结果显示WT I/R组小鼠心肌排列杂乱，出现大量断裂心肌纤维，WT Dex组、KO I/R组和KO Dex组小鼠心肌纤维存在少许断裂的情况，结构破坏不显著，心肌排列较为整齐;KO Dex组小鼠心肌损伤程度小于KO I/R组。ELISA结果显示，与Sham组相比，WT I/R组小鼠血清TNF-α和IL-6水平显著升高，IL-10水平显著降低;与WT I/R组相比，WT Dex组和KO I/R组小鼠血清TNF-α和IL-6水平显著降低，IL-10水平显著升高;与KO I/R组相比，KO Dex组小鼠血清TNF-α和IL-6水平显著降低，IL-10水平显著升高(P<0。05)。FCM结果显示，与Sham组相比，WT I/R组小鼠心肌浸润大量M2巨噬细胞和中性粒细胞(P<0。05);与WT I/R组相比，WT Dex组、KO I/R组和KO Dex组小鼠心肌浸润的M2巨噬细胞和中性粒细胞显著降低(P<0。05);KO I/R组和KO Dex组之间差异无统计学意义(P>0。05)。qPCR结果显示，与Sham组相比，WT I/R组小鼠心肌浸润的M2巨噬细胞和中性粒细胞中Dectin-1 mRNA表达量显著上调(P<0。05);与WT I/R组相比，Dex组则显著降低(P<0。05);KO I/R组和KO Dex组小鼠不表达Dectin-1。结论:Dex预处理对I/R损伤心肌的保护机制涉及降低I/R后小鼠心肌浸润的M2巨噬细胞和中性粒细胞数量，这一过程可能是通过抑制Dectin-1的表达来实现的。

    右美托咪定心肌缺血/再灌注损伤M2巨噬细胞中性粒细胞Dectin-1

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    七氟醚通过p38/MAPK信号通路抑制脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞M1型极化

    王领赵雪王金林
    1850-1855页
    查看更多>>摘要：目的:探讨七氟醚通过调控p38/MAPK信号通路对脂多糖(LPS)诱导的肺泡巨噬细胞M1型极化的影响。方法:采用1 μg/ml的LPS刺激RAW264。7细胞24 h，暴露于不同浓度(1%、2%、4%)七氟醚后，分别采用MTT、ELISA、RT-qPCR及Western blot检测细胞活力、炎症相关因子及相关通路蛋白的表达情况。结果:LPS刺激使RAW264。7细胞活力降低，M1型促炎症因子的表达升高，M2型抗炎症因子的表达降低，p38/MAPK磷酸化蛋白的表达水平升高(P<0。05)。七氟醚处理后，细胞活力明显增强，抗炎因子水平明显上升，促炎因子水平显著下降，p38蛋白的磷酸化水平降低，且与七氟醚浓度具有依赖性(P<0。05)。p38/MAPK抑制剂SB202190加剧了七氟醚对肺泡巨噬细胞M1型极化的抑制作用。结论:七氟醚能够抑制LPS诱导的肺泡巨噬细胞M1型极化，可能是通过调节p38/MAPK信号通路实现的。

    七氟醚脂多糖巨噬细胞炎症因子

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