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期刊信息/Journal information
中国免疫学杂志
中国免疫学会;吉林省医学期刊社
中国免疫学杂志

中国免疫学会;吉林省医学期刊社

杨贵贞

月刊

1000-484X

zhmizazh@126.com

0431-88925027

130061

长春市建政路971号

中国免疫学杂志/Journal Chinese Journal of ImmunologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊系中国免疫学会会刊,创刊于1985年,由中国免疫学会主办,中国科协主管。本刊宗旨是为我国科研机构、高等院校及医药单位的免疫学工作者及相关工作人员服务,报道我国免疫学科最新研究成果,交流各分支学科间工作经验,介绍国内外免疫学科发展动态,推动我国免疫学科研、教学事业的发展。主要栏目设置有分子与细胞免疫学、遗传免疫学、肿瘤免疫学、抗感染免疫学、中医中药与免疫、移植免疫学,生殖免疫学、神经内分泌与免疫、兽医免疫学、临床免疫学、免疫学技术与方法、教学园地、述评、专题综述等,跟踪国内外免疫学研究的重点、热点、前沿等课题,组织专题讲座等。
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    黏附性双歧杆菌对小鼠便秘的缓解作用及对小鼠肠道菌群及肠道形态的影响

    伍跃麒彭春生徐晓玉
    1856-1864页
    查看更多>>摘要:目的:探究黏附性双歧杆菌对小鼠便秘的缓解作用及对小鼠肠道菌群及肠道形态的影响.方法:检测14株双歧杆菌黏附性.50只小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组、低黏附性组与高黏附性组,每组10只.对照组、模型组接受0.2 ml无菌双蒸水灌胃,阳性药物组接受0.2 ml 1.52 mg/kg乳果糖水溶液灌胃,低黏附性组、高黏附性组接受0.2 ml 109 CFU/ml对应双歧杆菌水溶液灌胃,1 d/次,连续37 d.从第31天开始建立便秘模型,除对照组外其余4组额外接受0.2 ml 10 mg/(kg·bw)盐酸洛哌丁胺无菌水溶液灌胃,1 d/次,连续7 d.造模结束后每只小鼠再接受0.2 ml活性炭混悬液灌胃,测定首粒黑便排出时间.禁食12 h后接受无菌双蒸水或盐酸洛哌丁胺灌胃,1 h后接受0.2 ml活性炭混悬液灌胃,30 min后处死所有小鼠,测量肠道全长与活性炭混悬液在肠内推进的距离,计算小肠推进率.收集第30天、第36天小鼠4 h内排出的新鲜粪便,测定粪便含水率与短链脂肪酸(SCFAs)含量.HE染色观察小肠组织形态,免疫荧光检测闭锁小带蛋白1(ZO-1)、闭锁蛋白Occludin表达情况,qRT-PCR检测水通道蛋白、c-kit及血清素相关基因转录水平,ELISA检测5-羟色胺(5-HT)、IL-1β、TNF-α水平、16S rRNA高通量测序检测肠道菌群相对含量.结果:选择CCFM 622、CCFM 624、CCFM 626、CCFM 641、CCFM 642配成低黏附性组使用的菌组,CCFM 16、CCFM 625、CCFM 643、CCFM 666、CCFM 668配成高黏附性组使用的菌组.与对照组相比,模型组、阳性药物组、低黏附性组、高黏附性组首粒黑便排出时间、AQP4、AQP8 mRNA、5-HT、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.05),小肠推进率、粪便含水率、ZO-1、Occludin荧光强度、c-kit、5-HT4R、Tph1 mRNA、乙酸、丙酸、丁酸水平降低(P<0.05).与模型组相比,阳性药物组、低黏附性组、高黏附性组首粒黑便排出时间、AQP4、AQP8 mRNA、5-HT、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05),小肠推进率、粪便含水率、ZO-1、Occludin荧光强度、c-kit、5-HT4R、Tph1 mRNA、乙酸、丙酸、丁酸水平升高(P<0.05).与阳性药物组、高黏附性组相比,低黏附性组首粒黑便排出时间、AQP4、AQP8 mRNA、5-HT、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.05),小肠推进率、粪便含水率、ZO-1、Oc-cludin荧光强度、c-kit、5-HT4R、Tph1 mRNA、乙酸、丙酸、丁酸水平降低(P<0.05).对照组黏膜结构完整,小肠绒毛整齐均匀,无损伤或皱褶,细胞结构完整;模型组小肠绒毛严重破裂萎缩,杯状细胞不完整;与模型组相比,阳性药物组、低黏附性组、高黏附性组小肠绒毛形态有所改善,杯状细胞数量有所增加,阳性药物组与高黏附性组小肠绒毛形态改善程度较低黏附性组更为明显.与对照组相比,模型组Shannon指数、Firmicutes/Bacteroidetes(F to B)比率下降(P<0.05),属水平存在差异(P<0.05);与模型组相比,阳性药物组、低黏附性组、高黏附性组Shannon指数、F to B比率升高(P<0.05).模型组与对照组、阳性药物组、低黏附性组、高黏附性组样本点可以区分,但对照组、阳性药物组、低黏附性组、高黏附性组样本点重合度较高.结论:双歧杆菌能够调节便秘小鼠肠道菌群,提升肠道运转效率,保护肠道黏液屏障,具有高黏附性的双歧杆菌对小鼠便秘的缓解效果优于低黏附性的双歧杆菌.

    黏附性双歧杆菌便秘肠道菌群肠道形态

    盐酸小檗碱抑制NLRP3介导的细胞焦亡改善DSS诱导的大鼠溃疡性结肠炎

    关玉龙张乐孔德润
    1865-1870页
    查看更多>>摘要:目的:盐酸小檗碱(BBR)是治疗溃疡性结肠炎(UC)的常用药,但其挽救炎症反应导致的细胞焦亡的分子机制有待进一步研究.方法:SD雄性大鼠随机分为4组:对照组(Ctrl)、DSS模型组、BBR治疗组(DSS+BBR)、BBR+NLRP3激动剂组(DSS+BBR+BMS-986299).采用右旋葡聚糖硫酸钠法(DSS)构建UC 大鼠模型,同时BBR治疗组和BBR+NLRP3激动剂组每日灌胃BBR 2次,连续7 d,BBR+NLRP3组每日2次腹腔注射BMS-986299.实验期间每天称量体质量、观察小鼠一般情况并评估疾病活动指数(DAI);实验结束后解剖观察并评估结肠大体形态、测量长度;组织切片HE染色,光镜下观察结肠组织的病理学变化并评估组织损伤指数(TDI);ELISA检测结肠组织中细胞因子TNF-α和IL-1β含量,Western blot检测NLRP3、ASC、GSD-MD-N、Cleaved-caspase 1和IL-1β的表达.结果:BBR能够有效改善UC引起的体质量减轻、结肠的组织完整性、细胞焦亡,并降低结肠中TNF-ɑ、IL-1β等炎症因子的表达、焦亡细胞的比例以及NLRP3、IL-1β、GSDMD-N、Cleaved-caspase 1等细胞焦亡通路中关键蛋白的表达,并且BBR的治疗效果和调节表达的蛋白因NLRP3激活而逆转.结论:BBR通过降低细胞焦亡通路中NLRP3、IL-1β、GSDMD-N、Cleaved-caspase 1等蛋白的成熟体表达,发挥治疗效果,为BBR治疗UC提供了分子依据.

    盐酸小檗碱细胞焦亡溃疡性结肠炎NLRP3

    南瓜多糖调控Nrf2/γ-GCS通路对缺氧/复氧心肌细胞损伤的影响

    郑婉杨珊珊林云魏俊萍...
    1871-1875页
    查看更多>>摘要:目的:探讨南瓜多糖(PP)调控Nrf2/γ-GCS通路对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞(H9C2)损伤的影响.方法:建立HR细胞模型,确定PP给药浓度,将H9C2细胞分为Control组、H/R组、南瓜多糖组(PP组,2 mg/L PP)、Nrf2抑制剂组(ML385组,2.0 μmol/L ML385)、PP+ML385组(2.0 mg/L PP+2.0 μmol/L ML385),分别检测H9C2细胞凋亡、线粒体膜电位变化、氧化应激(LDH、MDA、SOD、ROS)、炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)水平及Nrf2、γ-GCS蛋白表达.结果:与Control组比较,H/R组细胞形态发生变化,细胞损伤及线粒体膜电位下降,H9C2细胞活力、SOD及Nrf2、γ-GCS蛋白表达水平显著降低,细胞凋亡率、LDH、MDA、ROS及TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著升高(P<0.05);与H/R组比较,PP组细胞损伤减轻,线粒体膜电位恢复,H9C2细胞活力、SOD及Nrf2、γ-GCS蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率、LDH、MDA、ROS及TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著降低(P<0.05),而ML385与PP作用效果相反,ML385可逆转PP的抗氧化、抗炎作用.结论:PP上调Nrf2/γ-GCS通路发挥抗氧化、抗炎作用,减轻H/R诱导的H9C2细胞损伤.

    南瓜多糖缺氧/复氧心肌细胞损伤Nrf2/γ-GCS通路

    鸢尾素调节PD-1/PD-L1通路增强病毒性心肌炎小鼠的抗病毒免疫水平

    谭冠文朱朱周文静
    1876-1882页
    查看更多>>摘要:目的:探讨鸢尾素调节程序性死亡因子-1(PD-1)/程序性死亡因子配体-1(PD-L1)通路增强病毒性心肌炎小鼠抗病毒免疫水平的作用.方法:取50只C57BL/6小鼠经腹腔接种柯萨奇病毒B3(CVB3)构建病毒性心肌炎小鼠模型,将建模成功小鼠随机分为模型组、鸢尾素低、中、高剂量组和阳性对照组,另取10只C57BL/6小鼠记为空白对照组.阳性对照组经腹腔注射给予10 000 U/g干扰素,鸢尾素低、中、高剂量组经腹腔注射给予30、60、120 μg/kg鸢尾素,空白对照组和阳性对照组均给予等量生理盐水,1次/d,共2周.HE染色观察小鼠心肌组织病理改变情况;空斑形成单位(PFU)法检测小鼠心肌组织的病毒滴度;流式细胞术检测小鼠外周血T淋巴细胞亚群(CD4+T、CD8+T、NK细胞)比例和CD4+T/CD8+T;ELISA检测小鼠心肌组织中炎症细胞因子IL-6、IL-17、TNF-α和IFN-γ水平;RT-qPCR检测小鼠T淋巴细胞PD-1及心肌组织PD-L1 mRNA表达;West-ern blot检测小鼠T淋巴细胞PD-1及心肌组织PD-L1蛋白表达.结果:与空白对照组相比,模型组小鼠心肌组织结构改变明显,有大量炎症细胞浸润和成片灶性坏死,心肌组织的病理积分、病毒滴度、炎症细胞因子IL-6、IL-17、TNF-α、IFN-γ水平和PD-L1 mRNA及蛋白表达升高,外周血CD8+T淋巴细胞比例及T淋巴细胞PD-1 mRNA及蛋白表达升高,外周血CD4+T淋巴细胞、NK细胞比例及CD4+T/CD8+T降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,阳性对照组和鸢尾素低、中、高剂量组心肌组织病变情况均有不同程度减轻,心肌组织的病理积分、病毒滴度、炎症细胞因子IL-6、IL-17、TNF-α、IFN-γ水平和PD-L1 mRNA及蛋白表达降低,外周血CD8+T淋巴细胞比例及T淋巴细胞PD-1 mRNA及蛋白表达降低,外周血CD4+T淋巴细胞、NK细胞比例及CD4+T/CD8+T升高,其中鸢尾素作用呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:鸢尾素具有增强病毒性心肌炎小鼠抗病毒免疫水平作用,推测是通过抑制PD-1/PD-L1通路激活,改善小鼠外周血T淋巴细胞亚群比例失调,提高机体免疫功能实现的.

    鸢尾素程序性死亡因子-1病毒性心肌炎抗病毒免疫

    抑制核转录因子E2相关因子2途径对高糖状态下胰腺癌细胞转移及免疫逃逸因子表达的调节作用

    唐津天唐润娟薛峰黎旺红...
    1883-1888页
    查看更多>>摘要:目的:探究抑制核转录因子E2相关因子2(Nrf2)途径对高糖状态下胰腺癌细胞转移及分泌免疫逃逸因子水平的影响.方法:培养人胰腺癌细胞株Panc-1,采用5.5、10、25、50 mmol/L葡萄糖处理细胞,分别于12 h、24 h、48 h通过MTT检测细胞增殖率,24 h时通过RT-qPCR和Western blot检测细胞内Nrf2表达变化;实验分为:对照组、高糖(HG)组、Nrf2抑制剂ML385+高糖(ML385+HG)组,MTT检测细胞增殖率,细胞克隆形成实验检测细胞集落形成数,Transwell检测细胞迁移数与侵袭数,体外划痕实验检测细胞划痕愈合情况,ELISA测定细胞培养液上清中血管内皮生长因子(VEGF)、IFN-γ、转化生长因子-β1(TGF-β1)和IL-6含量,细胞免疫荧光染色观察细胞内Nrf2分布,Western blot测定细胞中Nrf2和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达.结果:相较于5.5 mmol/L葡萄糖组,10、25、50 mmol/L葡萄糖处理12 h和24 h时Panc-1细胞增殖率升高,Nrf2 mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05);与对照组比较,HG组细胞增殖率升高,集落形成数增加,迁移数与侵袭数均增加,划痕愈合率升高,细胞培养上清中VEGF、IFN-γ、TGF-β1和IL-6含量均增加,Nrf2荧光染色明显增强,细胞核内Nrf2表达增加,Nrf2和HO-1蛋白表达上调(P<0.05);与HG组比较,ML385+HG组细胞增殖率降低,集落形成数、迁移数与侵袭数均减少,划痕愈合率下降,培养上清中VEGF、IFN-γ、TGF-β1和IL-6含量均减少,细胞内Nrf2荧光染色较弱,Nrf2和HO-1蛋白表达下调(P<0.05).结论:高糖状态下胰腺癌细胞中Nrf2高表达,抑制Nrf2途径能够抑制高糖促进的胰腺癌细胞增殖、迁移及侵袭,并减少免疫逃逸因子分泌.

    胰腺癌高糖核转录因子E2相关因子2免疫逃逸因子

    miR-1298-5p通过靶向MSH2基因对非小细胞肺癌细胞生物学行为及肿瘤免疫微环境的影响

    张要盛杨秀丽任晓王红丽...
    1889-1894,1901页
    查看更多>>摘要:目的:探究miR-1298-5p在非小细胞肺癌(NSCLC)中调节MSH2基因的潜在机制及对肿瘤细胞生物学行为和肿瘤免疫微环境的影响.方法:采用生物信息学手段确定NSCLC中涉及的关键基因和miRNA.采用CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力.ELISA检测炎症因子的水平.Western blot测定细胞内中MSH2的表达情况,荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测NSCLC细胞中miR-1298-5p和MSH2基因表达.双荧光素酶报告基因实验验证miR-1298-5p与MSH2的靶向关系.Spearman相关性分析miR-1298-5p与肿瘤免疫微环境中免疫细胞和免疫因子的相关性.结果:与正常肺部组织细胞相比,NSCLC细胞中miR-1298-5p水平下调.miR-1298-5p过表达可抑制NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭.使用荧光素酶报告基因检测证实MSH2是miR-1298-5p的靶基因.此外,NSCLC细胞中miR-1298-5p的下调可通过沉默MSH2来逆转.miR-1298-5p的表达水平与Treg、IL-10和TGF-β水平呈负相关,与CD3+T、CD4+T、CD8+T、NK细胞、IL-2和IFN-γ水平呈正相关.结论:miR-1298-5p负性调控MSH2抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭及迁移,并改善肿瘤免疫微环境.

    miR-1298-5pMSH2非小细胞肺癌

    miR-217靶向调控ERK2表达对非小细胞肺癌细胞活性和免疫逃逸的影响及机制研究

    陈丽萍冯平林卫佳项保利...
    1895-1901页
    查看更多>>摘要:目的:研究miR-217靶向调控细胞外信号调节激酶2(ERK2)表达对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞活性和免疫逃逸的影响及作用机制.方法:qRT-PCR检测miR-217与ERK2 mRNA在NSCLC组织、癌旁组织及HLF-1、A549、HCC827细胞株中的表达量,分析不同miR-217表达量NSCLC患者的预后生存状态.使用生物信息学、双荧光素酶基因报告实验分析miR-217与ERK2的靶向关系.培养NSCLC A549细胞,分为NC组、miR-217 inhibitor组、miR-217 mimic组、miR-217 mimic+ERK2 NC组、miR-217 mimic+ERK2组,除NC组不做任何处理外,其余各组均转染对应质粒,分析各组A549细胞增殖活性、免疫逃逸状况,并明确作用机制.结果:与癌旁组织比较,NSCLC组织miR-217表达量降低,ERK2 mRNA表达量升高(P<0.05).与肺成纤维细胞HLF-1细胞株比较,NSCLC细胞A549、HCC827细胞株miR-217表达量降低,ERK2 mRNA表达量升高(P<0.05).基于Kaplan-Meier Plotter数据库分析miR-217与NSCLC患者预后的关系,结果表明miR-217低表达与患者预后不良有关(HR=0.90,P=0.033).双荧光素报告基因显示miR-217与ERK2之间的3'UTR区域间存在匹配序列,miR-217 mimic片段可抑制ERK2-WT信号,但对ERK2-MUT无影响.与NC组比较,miR-217 inhibitor组细胞增殖活性、PD-L1、PD-L2 mRNA表达量升高,CD8+T细胞活力降低,miR-217 mimic组细胞增殖活性、PD-L1、PD-L2 mRNA表达量降低,CD8+T细胞活力升高(P<0.05).与miR-217 mimic组比较,miR-217 mimic+ERK2 NC组细胞增殖活性、CD8+T细胞活力、PD-L1、PD-L2 mRNA表达量无明显改变(P>0.05),miR-217 mimic+ERK2组细胞增殖活性、PD-L1、PD-L2 mRNA表达量升高,CD8+T细胞活力降低(P<0.05).结论:miR-217过表达可降低NSCLC细胞A549活性,抑制PD-L1表达,激活肿瘤微环境中的CD8+T细胞,进而抑制免疫逃逸,其可能通过靶向调控ERK2发挥作用.

    微小RNA-217非小细胞肺癌细胞增殖活性免疫逃逸细胞程序性死亡配体1细胞外信号调节激酶2

    基于AMPK/PGC1α信号通路探究降脂逐瘀汤对动脉粥样硬化大鼠脂代谢的影响

    张志勇田辉
    1902-1907页
    查看更多>>摘要:目的:基于AMPK/PGC1α信号通路探究降脂逐瘀汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠脂代谢的影响.方法:高脂饲料喂养及腹腔注射维生素D3诱导建立AS大鼠模型,随机分为模型组、降脂逐瘀汤(3.75 g/kg)低剂量组、降脂逐瘀汤(7.5 g/kg)中剂量组、降脂逐瘀汤(15 g/kg)高剂量组、降脂逐瘀汤(15 g/kg)高剂量+盐酸多索啡(AMPK抑制剂,0.2 mg/kg)组,每组12只,另取12只正常SD大鼠喂养普通饮食及腹腔注射生理盐水作为对照组.经降脂逐瘀汤和盐酸多索啡分组干预处理各组大鼠后,检测大鼠甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;HE染色检测大鼠主动脉组织病理变化;油红O染色检测各组大鼠主动脉和肝脏脂质沉积;酶标仪测定大鼠血清炎症因子IL-8、IL-1β、IL-18水平;免疫印迹法检测大鼠主动脉组织AMPK/PGC1α通路蛋白表达.结果:与对照组相比,模型组大鼠主动脉组织发生严重病理损伤,主动脉和肝脏组织中有大量脂质沉积,肝脏脂肪变性严重,血清LDL-C、TC、TG、IL-8、IL-1β、IL-18水平显著升高(P<0.05),血清HDL-C水平、主动脉组织p-AMPK/AMPK与PGC1α蛋白表达显著降低(P<0.05).与模型组相比,降脂逐瘀汤各剂量组大鼠主动脉组织病理损伤、主动脉脂质沉积和肝脏脂肪变性症状均减轻,血清LDL-C、TC、TG、IL-8、IL-1β、IL-18水平均降低(P<0.05),血清HDL-C水平、主动脉组织p-AMPK/AMPK与PGC1α蛋白表达均升高(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05);与降脂逐瘀汤高剂量组相比,降脂逐瘀汤高剂量+盐酸多索啡组大鼠主动脉组织病理损伤、主动脉脂质沉积和肝脏脂肪变性症状加重,血清LDL-C、TC、TG、IL-8、IL-1β、IL-18水平升高(P<0.05),血清HDL-C水平、主动脉组织p-AMPK/AMPK与PGC1α蛋白表达降低(P<0.05).结论:降脂逐瘀汤可通过激活AMPK/PGC1α信号抵抗炎症发生发展,减轻大鼠主动脉组织病理损伤、主动脉脂质沉积和肝脏脂肪变性症状,改善AS大鼠脂代谢.

    AMPK/PGC1α降脂逐瘀汤动脉粥样硬化脂代谢

    乌梅-防风药调控过敏性鼻炎Treg/Th17免疫平衡的分子机制研究

    孙昭兰李霞黄婷婷相美玲...
    1908-1913,中插1页
    查看更多>>摘要:目的:探讨乌梅-防风药调控肥大细胞外泌体源性MMP9对过敏性鼻炎(AR)小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响.方法:筛选乌梅与防风的潜在作用靶点,并与AR的风险基因取交集,GO分析与蛋白互作分析筛选出潜在作用靶点.建立AR小鼠模型,分离小鼠股骨中肥大细胞及外泌体.乌梅-防风药及外泌体治疗小鼠.评估各组小鼠行为学评分,检测小鼠鼻黏膜中Foxp3、RORγt的mRNA表达.敲减外泌体中MMP9表达后,观察AR小鼠的行为学评分和Foxp3、RORγt的mRNA表达.结果:生物信息学结果显示,乌梅-防风药可能通过肥大细胞外泌体源性IL-1β、MMP9作用于AR.相对于正常小鼠,AR小鼠Foxp3 mRNA表达降低,RORγt mRNA表达升高,MMP9表达升高(均P<0.05).乌梅-防风药处理AR小鼠后,Foxp3 mRNA表达升高,RORγt与MMP9表达降低,但肥大细胞外泌体能进一步抵消乌梅-防风药的作用,敲减MMP9后肥大细胞外泌体作用减弱.结论:乌梅-防风药通过抑制骨髓源性肥大细胞外泌体源性MMP9调控AR小鼠Treg/Th17失衡.

    乌梅-防风药肥大细胞外泌体过敏性鼻炎MMP9

    支炎合剂对肺炎支原体感染小鼠M1巨噬细胞活化及Th2型免疫应答的影响分析

    陈玲董善武陈咏丽陶双...
    1914-1918页
    查看更多>>摘要:目的:探讨支炎合剂对肺炎支原体(MP)感染小鼠经典激活的巨噬细胞(M1)活化及辅助性T细胞2(Th2)型免疫应答的影响.方法:将C57BL/6J小鼠分为对照组、MP组、支炎合剂组和阿奇霉素组,除对照组外其他各组小鼠通过鼻滴MP菌液(1×107 CFUs/ml)制成MP感染模型,支炎合剂组给予支炎合剂灌胃治疗,阿奇霉素组给予阿奇霉素灌胃治疗,对照组、MP组小鼠灌胃等体积生理盐水;HE染色观察小鼠肺组织病理损伤并进行病理评分,固体培养法检测小鼠肺组织MP载量变化,流式细胞法检测小鼠肺组织M1巨噬细胞水平,PCR检测肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、TNF-α、CXC趋化因子1(CX-CL1)mRNA水平,ELISA检测小鼠肺组织IL-4、IL-5、IL-10、IL-13水平,Western blot检测小鼠肺组织NF-κB通路相关蛋白表达.结果:MP组、支炎合剂组和阿奇霉素组小鼠肺组织病理评分、MP载量、F4/80+细胞水平、CD86+/F4/80+、MHC Ⅱ+/F4/80+和iNOS、TNF-α、CXCL1 mRNA水平高于对照组(P<0.05),肺组织IL-4、IL-5、IL-10、IL-13水平和p-p65/p65、p-IKK/IKK蛋白表达均高于对照组(P<0.05).支炎合剂组和阿奇霉素组小鼠肺组织病理评分、MP载量、F4/80+细胞水平、CD86+/F4/80+、MHC Ⅱ+/F4/80+和iNOS、TNF-α、CXCL1 mRNA水平均低于MP组(P<0.05),肺组织IL-4、IL-5、IL-10、IL-13水平均高于MP组(P<0.05),肺组织p-p65/p65、p-IKK/IKK蛋白表达低于MP组(P<0.05).结论:支炎合剂可改善MP感染小鼠肺损伤,可能与降低M1巨噬细胞活性、增加Th2免疫应答、抑制NF-κB通路有关.

    肺炎支原体感染支炎合剂经典激活巨噬细胞Th2型免疫应答