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期刊信息/Journal information
中国生物化学与分子生物学报
中国生物化学与分子生物学报

贾弘禔

月刊

1007-7626

shxb@bjmu.edu.cn

010-82801416

100191

北京市学院路38号北京大学医学部

中国生物化学与分子生物学报/Journal Chinese Journal of Biochemistry and Molecular BiologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为高科技学术期刊，主要刊登生物化学与分子生物学以及相关领域的反映国内外研究进展的综述和具有创新性的原始研究论文。“九五”攻关，“863”计划以及国家自然科学基金等项目的论文占80%以上，信息量大，学术水平高，读者对象为国内外生物学、化学、医学、农、林、牧和渔类的科研人员，高等院校师生和工程技术人员。
正式出版
收录年代

    衰老与肿瘤专栏导读

    毛泽斌
    1185页
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    CRISPR筛选在衰老研究中的应用

    徐嘉鑫荆耀彬曲静刘光慧...
    1186-1196页
    查看更多>>摘要：CRISPR基因编辑技术的发展改变了我们对人类基因组的理解，推动分子和细胞生物学研究迈向新的领域，加速了生命科学和医学的进展。基于CRISPR的基因筛选工具凭借其高效和便捷的优势，广泛应用于多个生物学领域。衰老是一个受遗传和表观遗传等多种因素调控的复杂过程，解析衰老调控基因有助于理解衰老、开发衰老评估和干预策略。本文概述了 CRISPR筛选工具的进展及其在衰老研究中的应用，并展望其发展前景。CRISPR相关基因操纵工具有望成为延缓衰老和干预衰老相关疾病的重要手段。

    规律间隔成簇短回文重复序列基因筛选衰老

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    衰老细胞清除策略与CAR细胞疗法在抗衰老治疗中的应用

    曾晨叶花瑞王钊
    1197-1204页
    查看更多>>摘要：人类寿命逐渐延长，世界各国老年人口的数量和占比持续上升，但健康寿命却并未同步增长，衰老仍然是肿瘤、心血管疾病、阿尔茨海默病等疾病的主要风险因素。如何防治衰老相关疾病，延长老年人的健康寿命，仍亟待研究人员解决。细胞衰老是衰老的12大标志之一，存在于机体的整体衰老过程，可以说机体衰老的本质是组成机体的细胞的衰老，而通过转基因技术、基因重编程技术、使用新型抗衰老药物如senomorphic和senolytic等方法清除衰老细胞，已经成为目前延缓衰老、治疗衰老相关疾病、延长人类健康寿命的重要策略。免疫衰老是机体衰老的一部分，而免疫细胞是人体中最易、最先发生老化的细胞群体，针对免疫系统的抗衰老治疗例如抗体治疗、CAR细胞疗法、NK细胞疗法等是近年衰老研究的热点，研究认为，免疫疗法具有极高的临床抗衰老潜力。本文从细胞衰老和免疫衰老的特征入手，进而总结了目前衰老的非靶向干预方法和靶向衰老细胞清除的干预方法及其优缺点，并重点综述了靶向衰老细胞的免疫治疗清除策略。本文旨在阐明新兴衰老细胞清除方法的发展及局限，为防治衰老相关疾病、延长健康寿命提供新的临床应用策略。

    衰老清除衰老细胞CAR细胞疗法

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    衰老相关分泌表型

    陈军毛泽斌
    1205-1214页
    查看更多>>摘要：细胞衰老是指细胞处于稳定的细胞周期阻滞状态，丧失了分裂增殖能力。多种细胞内外的刺激因素均可诱导细胞衰老。衰老的细胞表现出很多特征，例如细胞周期阻滞蛋白质p16INK4a和p21Cipl表达水平上调、DNA损伤反应、细胞结构和代谢的改变等。衰老细胞的另外一个主要特征是其会表达和分泌很多种因子，包括细胞因子、趋化因子、生长因子、蛋白酶以及其它生物活性分子等，被称为衰老相关分泌表型。这些因子通过细胞自主的自分泌方式或细胞非自主的旁分泌方式发挥较多生物学功能。在本综述中，我们总结了衰老相关分泌表型的组成，指出其组成具有高度的异质性和动态性。本文在转录、转录后、翻译、翻译后修饰、表观遗传等多种水平总结了其调控机制。之后总结了其多种生物学功能，包括其在抑制肿瘤、组织修复和胚胎发育中的有益作用，以及在诱导细胞衰老、促进肿瘤发生发展、衰老相关疾病和机体衰老中的有害作用。在应用上，本文概述了通过靶向清除衰老细胞和抑制衰老相关分泌表型来干预衰老和衰老相关疾病的治疗方法。最后，概述了在体内鉴别和检测衰老细胞和衰老相关分泌因子所面临的一些挑战，并提供了一些具有可操作性的建议以及新技术来解决这些挑战。

    细胞衰老衰老相关分泌表型转录调控表观遗传调控旁分泌

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    胰腺癌肿瘤微环境对吉西他滨耐药性产生的机制和靶向策略

    贾泽森王莉刘志强
    1215-1221页
    查看更多>>摘要：胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma，PDAC)是世界范围内因癌症死亡的主要原因之一，目前临床上缺乏对PDAC有效的筛查和治疗手段。近十年来，吉西他滨(gemcitabine)一直被用作治疗PDAC的一线化疗药物，但由于肿瘤耐药性等因素的存在，吉西他滨方案仅能非常有限的改善PDAC患者的总生存期。高度纤维化、缺氧和免疫抑制性的肿瘤微环境的形成是导致PDAC对吉西他滨产生耐药性的重要原因，也是未来克服其耐药性的重要研究方向。本综述回顾了肿瘤微环境对PDAC耐药性产生机制的研究进展，并对未来可能运用于重塑PDAC肿瘤微环境的新技术和潜在靶点做出展望。

    胰腺导管腺癌吉西他滨肿瘤耐药性肿瘤微环境

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    m6A调控细胞自噬和铁死亡途径影响肿瘤细胞生长

    李名杨陶爽李国辉
    1222-1229页
    查看更多>>摘要：N6-甲基腺苷(m6A)修饰是RNA中腺苷酸(A)第6位N上发生的甲基化，是真核生物mRNA中最丰富的表观转录组学修饰。m6A修饰不仅能调控胞内基因组转录水平，也直接影响癌基因、抑癌基因和多种非编码RNA(ncRNA)的表达水平，与肿瘤的发生、发展直接相关;另外，m6A修饰也能调控细胞自噬和铁死亡代谢途径中相关基因的表达水平，从而调控细胞自噬和铁死亡等胞内代谢途径，其调控异常直接影响肿瘤细胞的增殖或者死亡。本文主要对m6A修饰调控细胞自噬和铁死亡途径相关基因的表达，及其与肿瘤发生、发展相关的基因表达调控，促进或抑制体内肿瘤细胞的生长进行综述，不仅为进一步揭示肿瘤的发生、发展机制提供参考，也为肿瘤治疗提供新的靶标提供科学依据。

    N6-甲基腺苷细胞自噬铁死亡肿瘤

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    细胞焦亡及其在口腔疾病中的作用

    王正森薛钰陈艺璇
    1230-1239页
    查看更多>>摘要：口腔疾病是指口腔在外界理化因子的损害、病原的侵入、牙颌面发育异常以及全身性疾病等情况下出现的病理现象，其引起的口腔感染及疼痛不适感严重降低患者的生存质量。细胞焦亡是一种细胞程序性死亡，其特征是细胞肿胀直至细胞膜破裂，细胞内容物释放并激活强烈的炎症反应。研究表明，细胞焦亡广泛参与调节口腔疾病的发生发展过程。本文详细介绍了 4种类型的细胞焦亡途径，包括经典焦亡路径、非经典焦亡途径、胱天蛋白酶3/8介导的焦亡途径及不依赖胱天蛋白酶的焦亡途径。不同的焦亡途径形成复杂的信号网络，调控口腔中牙周膜细胞、牙龈成纤维细胞、巨噬细胞等多种细胞的生命活动，进而影响口腔疾病的发生与发展进程。该综述通过对大量文献信息的整合，对不同的细胞焦亡途径及其在口腔疾病中的作用进行了详细的梳理，旨在为寻找有效的治疗和预防口腔疾病的方法提供理论依据和研究方向。

    焦亡炎症小体炎症口腔疾病

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    不同物种肌动蛋白聚合功能及其差异分析

    凌莉任展宏王歆
    1240-1249页
    查看更多>>摘要：肌动蛋白聚合在细胞过程中发挥着关键作用，包括细胞分裂、发育、形态发生、运动和极性建立等重要过程。肌动蛋白聚合异常可引发心血管疾病、神经系统疾病和癌症等多种疾病。肌动蛋白聚合在细胞功能和疾病的发生和发展中发挥着至关重要的作用。尽管物种间和种内肌动蛋白的氨基酸序列高度保守，暗示其功能可能相似，然而最新研究发现，它们在聚合功能方面有差异性。研究表明，大部分动物或植物肌动蛋白能够在酵母细胞中被异源使用，但是兔子骨骼肌和玉米花粉肌动蛋白在聚合功能方面几乎无法互相替代。与此相比，酵母肌动蛋白则可以与动物或植物肌动蛋白共聚。本文综述了近年来动物、植物和酵母肌动蛋白的聚合特性以及其在体内外聚合功能上的差异性研究进展，以及靶向干预肌动蛋白聚合的药物，不仅为治疗人类疾病提供了新的途径，同时也为我们深入了解种内外肌动蛋白的分子机制奠定了基础，有助于开发治疗人类疾病的新型药物。进一步的研究探索将有助于揭示肌动蛋白多样性和功能进化的潜在规律，为相关领域的研究提供了重要的指导和启示。

    肌动蛋白聚合显微注射异源表达

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    三氟甲基喹唑啉化合物抑制耐药性胶质母细胞瘤的增殖

    陈小忠韦仕南骆衡张鹏...
    1250-1261页
    查看更多>>摘要：当前胶质瘤的治疗面临耐药性问题，导致传统化疗药物效果受限。本研究旨在探究三氟甲基喹唑啉化合物(KZL204)抗胶质瘤的潜在作用机制。通过CCK-8检测，我们发现KZL204能显著抑制耐药癌细胞的生长，其48 h的半数抑制浓度(IC50)为3。63±0。38 μmol/L，显著优于阳性对照药物替莫唑胺(TMZ)(IC50值为141。72±3。65 μmol/L)。此外，流式细胞仪分析显示，KZL204处理能显著提高耐药肿瘤细胞的凋亡率，并将细胞周期阻滞在G2/M期。同时，Traswell实验证实，KZL204对耐药癌细胞迁移和侵袭的抑制作用。转录物组学分析揭示，KZL204处理后耐药癌细胞中2 435个差异表达基因，其中1 320个上调，1 115个下调。KEGG和GO富集分析表明，这些差异基因显著富集在凋亡相关信号通路。进一步的生物信息学预测和韦恩图分析确定了 35个潜在的关键节点基因，其中PI3K-AKT信号通路在差异表达基因中最为显著。实时荧光定量PCR(RT-qPCR:Quantitative Real-time PCR)验证了 KZL204 对 CREB3L1、CSF1、CXCL5、BCL3 等基因的下调作用，以及对FOS、LTA、PTGS2、MAP2K3等基因的上调作用。蛋白质水平的免疫印迹检测也证实了 KZL204对凋亡蛋白质表达的影响，包括上调Bax、切割胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)表达，下调AKT、Bcl-2、胱天蛋白酶3和胱天蛋白酶8的蛋白质表达。综上所述，KZL204通过调控PI3K-AKT和凋亡相关信号通路，显著抑制了耐药性胶质母细胞瘤的生长和转移，并诱导细胞凋亡及阻滞细胞周期，展现了其作为抗耐药性胶质瘤候选药物的潜力。

    喹唑啉类化合物耐药胶质母细胞瘤细胞凋亡生长抑制转移

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    人脐带间充质干细胞通过STAT3和AMPK信号通路调节白介素-6诱导的HeLa细胞的生物活性

    陈啸闫婉婷刘璐
    1262-1272页
    查看更多>>摘要：宫颈癌是全球第4大常见的女性癌症，目前，手术和放疗仍然是治疗非转移性宫颈癌的主要方法，然而，复发性和转移性宫颈癌尚无有效治疗手段。寻找新的更加有效的宫颈癌治疗靶点就显得尤为重要。已知白介素-6(interleukine-6，IL-6)作为肿瘤促进因子在宫颈癌的发展和转移过程中发挥着十分重要的作用。已有报道显示，间充质干细胞在多种肿瘤中发挥抑癌作用，但对于其内在机制的报道较少;且在宫颈癌的发展过程通常伴随着IL-6表达的增加。在IL-6存在的炎症病理条件下，MSCs对于宫颈癌细胞的增殖和迁移是否仍具有抑制作用仍未可知。本研究通过检测人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells，HUC-MSCs)对 IL-6 诱导的 HeLa 细胞增殖、迁移、侵袭以及STAT3/Bcl-2、AMPK/mTOR信号通路的调节作用，探讨其对宫颈癌Hela细胞生物活性的影响及其分子机制。集落形成实验、细胞划痕实验以及Transwell侵袭结果证明，炎症因子IL-6显著促进HeLa细胞增殖、迁移和侵袭(P＜0。05)。而20％和50％MSCs条件培养基显著抑制IL-6诱导的HeLa增殖(P＜0。0001)、迁移(P＜0。01)和侵袭能力(P＜0。0001)。进一步的机制研究结果显示，炎症因子IL-6显著上调抗凋亡信号通路中STAT3和Bcl-2的mRNA(P＜0。0001)和蛋白质(P＜0。01)含量;同时下调AMPK、TSC1和TSC2等基因的表达(P＜0。001)，最终上调细胞代谢相关基因mTOR的表达(P＜0。01)和蛋白质磷酸化水平(P＜0。05)。20％MSCs条件培养基显著抑制HeLa细胞中STAT3/Bcl-2信号通路(P＜0。05)。50％MSCs条件培养基显著抑制HeLa细胞中STAT3/Bcl-2信号通路(P＜0。01)同时激活AMPK/mTOR信号通路(P＜0。05)，诱导细胞周期阻滞(P＜0。0001)。综上所述，MSCs条件培养基通过下调STAT3信号通路和上调AMPK信号通路抑制白介素-6诱导的HeLa细胞的增殖、迁移与侵袭。本研究结果有助于进一步阐释IL-6在宫颈癌中发生发展的作用和机制，为寻找宫颈癌治疗的新研究方向提供实验依据。

    宫颈癌白介素-6人脐带间充质干细胞AMP活化蛋白质激酶信号传导转录激活因子3

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