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期刊信息/Journal information
中国比较医学杂志
中国实验动物学会，中国医学科学院医学实验动物研究所
中国比较医学杂志

中国实验动物学会，中国医学科学院医学实验动物研究所

秦川

月刊

1671-7856

b67761337@126.com

010-67779337

100021

北京市朝阳区潘家园南里5号

中国比较医学杂志/Journal Chinese Journal of Comparative Medicine北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由中国实验动物学会主办的国家级学术期刊。主要刊载有关实验动物和动物实验的理论专著、科研成果论文、科学实验新方法、新材料、实验动物新资源开发、新的动物品系的培育和应用以及实验动物有关的其他学科的科学论述。读者对象：农牧渔业、医学、药学、环保、生物、体育、国防等单位的科技工作者、管理人员以及有关的生产者、大专院校学生等。
正式出版
收录年代

    植物来源的miRNA在哺乳动物系统中的调控

    73页
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    熊果酸改善Ⅰ型糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的实验研究

    宋雨张小莉陈换换唐聪...
    74-83页
    查看更多>>摘要：目的 探究熊果酸(UA)对I型糖尿病(T1DM)大鼠TLR4/NF-KB信号通路及Th17/Treg细胞的影响。方法 腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备T1DM大鼠模型，随机分为空白组(Control组)、模型组(Model组)、二甲双胍组(MET组)和熊果酸组(UA组)。记录大鼠体重、血糖等一般情况，灌胃6周后采集大鼠外周血、胰腺组织评估胰岛素干预情况。免疫组化观察胰腺组织病理变化;鲎试剂检测血清脂多糖(LPS)含量变化;qRT-PCR法检测胰腺 TLR4、MyD88、IκBα、NF-κB p65 mRNA 的表达，以及转录因子 RORγt、Foxp3 mRNA 的表达;Western blot 法检测胰腺TLR4、MyD88、IKBα、NF-κB p65蛋白的表达，以及转录因子RORγt、Foxp3蛋白的表达;流式细胞术检测外周血 Th17、Treg细胞比例变化;ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量变化。结果 经STZ诱导的糖尿病大鼠经6周灌胃处理，与模型组相比，二甲双胍组大鼠和熊果酸组大鼠空腹血糖(FBG)均明显下降，体重均明显升高;胰岛β细胞炎性浸润减少;TLR4、MyD88、IκBα、NF-κB p65、RORγt mRNA和蛋白的表达明显降低;LPS含量明显下降;IκBα、Foxp3 mRNA和蛋白表达明显升高;Th17/Treg比值明显下降;TNF-α、IL-6、IL-1β含量明显下降。结论 UA可通过减少LPS移位，抑制TLR4/NF-KB通路，下调RORγt并上调Foxp3的表达纠正T1DM大鼠Th17/Treg细胞比例失衡来改善大鼠症状。

    Ⅰ型糖尿病熊果酸TLR4/NF-κB通路Th17/Treg细胞

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    Adra1a调节LPS诱导的Lbp-/-小鼠原代肝细胞炎症反应

    米传靓付彬李思迪陈志达...
    84-91页
    查看更多>>摘要：目的 探究Adra1a调节LPS诱导的LBP敲除小鼠(Lbp-/-)原代肝细胞炎症反应。方法 利用二步灌流法提取WT型、Lbp-/-型小鼠原代肝细胞，构建由LPS诱发的原代肝细胞原发炎症模型;采用加入抑制剂哌唑嗪、转染siRNA来下调LBP敲除小鼠原代肝细胞Adra1a的表达;抑制剂法将原代肝细胞分为3组分别是对照组A、LPS组A、抑制剂哌唑嗪组，转染siRNA主要是对原代肝细胞进行分组，包括对照组B、LPS组B、si-NC组、si-Adra1a组;将WT型小鼠的原代肝细胞分为两组分别为对照组(空白对照)、LPS组(LPS刺激12 h)。本研究以WT型、Lbp-/-型小鼠原代肝细胞为研究对象利用Western blot方法验证Adra1a在LPS刺激下的变化情况，采用CCK-8、qRT-PCR、Western blot等实验方法验证哌唑嗪及si-Adra1a对Lbp-/-小鼠的原代肝细胞的炎症及存活率的改善情况。结果 在LPS刺激下Lbp-/-小鼠的原代肝细胞Adra1a蛋白表达显著升高(P＜0。01)，而野生型没有显著变化;抑制剂哌唑嗪组及干扰组的细胞存活率显著升高(P＜0。01，P＜0。05);抑制剂哌唑嗪组及si-Adra1a组的TNF-α、IL-1β炎症因子表达情况显著降低(P＜0。01)，与细胞损伤及炎症相关的蛋白p-p38、p-ERK、p-JNK的表达量也显著降低(P＜0。01)。结论 LPS刺激Lbp-/-小鼠原代肝细胞后Adra1a表达上调、炎症信号因子上调，使用哌唑嗪与si-Adra1a 特异性降低Adra1a表达后使LPS相关的Lbp-/-小鼠原代肝细胞炎症因子明显下降，可验证敲除LBP导致Adra1a在LPS诱导的炎症调节中参与反应。

    肾上腺素受体α1A型受体Lbp-/小鼠原代肝细胞哌唑嗪干扰RNAMAPK信号通路

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    LIMK1通过上调ROS/Src通路进而促进宫颈癌的进展

    贾亚静杜耐一赵炜李永萍...
    92-99页
    查看更多>>摘要：目的 探究LIMK1对宫颈癌(cervical cancer)进展的影响。方法 构建LIMK1过表达人宫颈癌HeLa细胞及C-33A细胞，将HeLa细胞接种于裸鼠皮下，观察肿瘤体积并以Western blot实验检测其瘤体细胞中NOX2、NOX4、p-Src、p-RUNX3、RUNX3以及MMP-9蛋白表达情况;将LIMK1过表达HeLa细胞及LIMK1过表达C-33A细胞培养于5％O2条件下，并加入抗氧化剂，以Western blot实验检测细胞内LIMK1、NOX4、p-Src、p-RUNX3、RUNX3以及MMP-9蛋白表达情况，以划痕实验检测细胞迁移能力，以Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，以单克隆增殖实验检测细胞增殖能力。结果 接种LIMK1过表达HeLa细胞的裸鼠肿瘤体积明显增大，其NOX2、NOX4、p-Src、p-RUNX3以及MMP-9蛋白升高，而RUNX3蛋白表达降低;LIMK1过表达的HeLa细胞LIMK1、NOX4、p-Src、p-RUNX3以及MMP-9蛋白表达升高，RUNX3蛋白表达降低，同时LIMK1过表达的HeLa细胞及LIMK1过表达C-33A细胞的迁移和侵袭能力以及细胞增殖能力增强，而加入抗氧化剂后，细胞的NOX4、p-Src、p-RUNX3、RUNX3以及MMP-9蛋白表达水平以及细胞迁移、侵袭和增殖能力与LIMK1正常表达的细胞无显著差异。结论 LIMK1通过促进ROS/Src通路进而促进宫颈癌细胞的迁移、侵袭和增殖能力，促进了宫颈癌的进展。

    LIMKlROSSrc宫颈癌RUNX3

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    中医药院校实验动物学的特色创新教育

    章敏刘雁云顾欣田代志...
    100-105页
    查看更多>>摘要：实验动物学在医学生教育及培养过程中有着举足轻重的地位。中医药院校实验动物学教学除紧跟实验动物学学科发展，还应加强中医特色教育和特色创新教育，根植于提高中医传统文化素养，着眼于培养学生创新和拓展思维。通过传承教育、伦理教育、迁移教育、探讨教育、启发教育及延展教育等在日常教学中的体现，结合实验动物学的中医渊源、中医药研究的动物福利、动物实验中的中医理论、动物模型的中医考量、实验动物的种属选择以及新发展方向的指导引领等具体内容，旨在培养学生的科研创新能力和实践动手能力。着力于更优质的中医特色创新教育，为祖国医学的发展提供坚实保障，为传统医学的传承培养新型人才。

    实验动物学中医药特色教育创新教育

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    极端动物保护主义与实验动物福利伦理

    田雪梅久保幸子吴英杰苏涛...
    106-112页
    查看更多>>摘要：实验动物作为"活的试剂"，推动了生命科学和医学的飞速发展，其福利伦理问题日益受到社会各界的关注。实验动物福利伦理不仅是动物保护主义的重要组成部分，也对于保障实验动物的权益、促进科学研究的合理性与道德性具有重要意义。然而，在动物保护主义的演变过程中，极端动物保护主义作为一种偏激的观点和理论逐渐浮现。本文旨在从实验动物福利伦理的视角出发，总结动物保护主义的主要理论和实验动物福利伦理的发展历程;分析极端动物保护主义的主要问题;并针对我国实验动物福利伦理的现状提出建议，以期为我国的实验动物福利伦理实践和制度建设提供参考。

    实验动物福利伦理审查动物保护主义制度建设

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    调节性细胞死亡在扩张型心肌病中的研究进展

    邱月清王振涛陈振翼常红波...
    113-125页
    查看更多>>摘要：扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)起病隐匿，以左心扩大甚至全心扩大为主要影像学表现，是心力衰竭与心律失常的常见原发疾病之一。随着近年来研究的不断深入，调节性细胞死亡(regulatory cell death，RCD)的内在分子机制逐渐清晰，研究者们发现RCD方式在DCM的发生发展过程中扮演了十分重要的角色。目前已知DCM中所涉及的RCD方式主要包括凋亡、坏死性凋亡、焦亡、铁死亡、自噬、铜死亡等，并且它们之间具有一定的相关性，可相互作用和调控。本文就上述6种RCD方式参与DCM的机制研究现况进行概述，以期为未来基础研究及临床应用提供参考。

    扩张型心肌病调节性细胞死亡凋亡坏死性凋亡焦亡自噬铁死亡铜死亡

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    星形胶质细胞表观遗传学调控机制研究进展

    徐柳清赵培源刘喜红杜晓丹...
    126-133页
    查看更多>>摘要：星形胶质细胞(astrocyte，AS)是中枢神经系统最丰富的神经胶质细胞，其参与神经系统诸多生理和病理过程。其表型的改变对中枢神经系统的健康尤为重要。表观遗传学机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA调控和染色质重塑等，皆与AS增殖、分化、炎症等表型特征的改变紧密联系，但这些机制如何发挥作用仍需要探索与总结。通过综述在不同的生理和病理状态下表观遗传学机制对AS作用的最新进展，以期为相关疾病的认识和治疗提供新思路。

    星形胶质细胞表观遗传学甲基化组蛋白修饰非编码RNA

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    基因编辑技术在免疫缺陷动物模型研究中的应用进展

    马云辉王晓堂高继萍宋国华...
    134-143页
    查看更多>>摘要：免疫缺陷动物模型在临床前研究中发挥重要作用，是现代生物医学研究领域的重要实验工具，广泛应用于免疫学、遗传学、肿瘤学与微生物学等研究领域。基因编辑是针对生物体基因组进行靶向修饰的技术，从出现到应用，极大推动了生物医学研究领域的发展。基因编辑技术主要包括HEs、ZFNs、TALENs与CRISPR/Cas9系统。目前，研究者已利用该技术建立了多种类型的免疫缺陷动物模型，各有其优势和局限性。近年来，大量研究证实人源化免疫缺陷动物模型能够精准模拟癌细胞、药物以及免疫系统在人体内的作用，可以更好地模拟人类疾病，广泛用于研究人类免疫生物学及人类复杂疾病的潜在机制。本文对利用基因编辑技术构建免疫缺陷动物模型的研究应用进展进行综述，对基因编辑技术在免疫缺陷动物模型制备中存在的问题及优化策略深入探讨，并对其未来发展前景进行了展望，以期为研究者选用和建立免疫缺陷动物模型提供参考。

    免疫缺陷动物模型基因编辑技术锌指核酸酶转录激活因子样效应核酸酶CRISPR/Cas9

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    毒蛇咬伤后相关并发症的研究进展

    李玉梅杨悦易军严张仁...
    144-151页
    查看更多>>摘要：毒蛇咬伤是一种常见的临床急症，具有发病急、病情变化迅速、致残率及死亡率高等特点。蛇毒中毒除出现常见的全身性和局部组织损伤外，还会引起显著的毒蛇咬伤并发症，包括即时性和延迟性。这些并发症也是导致毒蛇咬伤致残甚至死亡的主要原因，严重影响患者的远期预后及生活质量。该文综合新近的研究成果，重点从血液系统、神经系统、运动系统、内分泌系统、生殖系统及其他方面对毒蛇咬伤并发症的症状、诊断及治疗进行综述，以期在临床上为毒蛇咬伤有效、精准治疗提供参考。

    毒蛇咬伤并发症多系统损害

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