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中国兽医学报
中国兽医学报

王哲

月刊

1005-4545

xbcjvs@163.com

0431-87836534

130062

长春市西安大路5333号

中国兽医学报/Journal Chinese Journal of Veterinary ScienceCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报是由解放军军需大学主办的兽医专业学术性期刊，是国内兽医界最有影响的权威性核心期刊之一。被CA、CAB、AGRIS、中国生物学文摘、中国农业文摘及中国科学引文索引等近20种国内外数据库或检索性刊物收录。《中文核心期刊要目总览》列为中国兽医科学核心期刊。中科院医学信息研究所确定其为中国生物医学核心期刊。
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    猪源副猪链球菌的分离鉴定及全基因组测序分析

    王云飞陆童董文龙沙万里...
    2159-2164页
    查看更多>>摘要：从我国吉林地区患有肺炎的病猪分离到优势菌株,对分离菌株进行16S rRNA鉴定,确定为副猪链球菌(Streptococcus parasuis,S.parasuis),命名为 WYF-8B.药敏纸片扩散法检测结果显示,WYF-8B对杆菌肽、磺胺间甲氧苄啶、林可霉素、红霉素、磷霉素、阿奇霉素、青霉素、多西环素、复方新诺明、磺胺异恶唑、环丙沙星、恩诺沙星、四环素、苯唑西林、庆大霉素、头孢唑林、氨苄西林均耐药;对氟苯尼考,氯霉素高度敏感.生化鉴定结果显示,WYF-8B可发酵水杨酸、麦芽糖、乳糖、蔗糖、七叶苷、葡萄糖;不发酵甘露醇、尿素、棉子糖、木糖、阿拉伯糖、山梨醇.利用第二代全基因组测序技术对WYF-8B耐药基因型进行研究,结果发现其携带对大环内酯类抗生素的抗性基因Mef(E)、ErmB,对β-内酰胺类抗生素的抗性基因pbp2b、pbp1a、pbp2x,对氟喹诺酮类抗生素的抗性基因gyrA、parC、gvlB,对氨基糖苷类抗生素的抗性基因ANT(6)-Ia、AAC(6')-Ie-APH(2")-Ia、ANT(9)-Ia、APH(3')-Ⅲ a,对林可酰胺类抗生素的抗性基lnuB、lmrC、lmrD,对四环素类抗生素的抗性基因tetM,对杆菌肽的抗性基因bcrA,结果显示耐药表型与测序结果的耐药基因型相符.WYF-8B毒力因子研究结果显示,WYF-8B共携带13个毒力因子(pavA、fbp54、clpP、cps4I、wbtB、cpsI、tufA、galE、hasC、groEL、wbtL、gndA、wbtF),其作用机制主要为促进细菌的扩散、转移、定居、抗吞噬及不被宿主免疫细胞识别等.药物敏感试验结果为研究副猪链球菌的临床用药提供参考,耐药表型与毒力因子为新型药物及疫苗的研发奠定基础.

    副猪链球菌全基因组测序耐药基因猪

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    GPR120介导NF-κB和MAPK调控LTA诱导的Mac-T细胞的保护作用

    王斯琦周佩瑶牟泉宙宛麟...
    2165-2171页
    查看更多>>摘要：采用脂磷壁酸(lipophosphatidic acid,LTA)刺激Mac-T细胞,通过 Western blot检测核因子κB(NF-κB)和促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路关键蛋白的表达水平和磷酸化水平,以及上游的关键作用因子TLR4和MyD88蛋白表达水平;EDU法检测细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果显示,激活G蛋白偶联受体120(G protein-coupled receptors 120,GPR120)能显著降低 Mac-T细胞中LTA诱导NF-κB(P65 和 IKBα)(P＜0.01)和 MAPK(JNK、ERK、p38)(P＜0.01)的磷酸化水平;抑制 GPR120 能够上调 Mac-T 细胞中 LTA 诱导 NF-κB(P65 和 IκBα)(P＜0.01)和 MAPK(JNK、ERK、p38)(P＜0.01)的磷酸化水平;激活 GPR120 可以极显著的缓解由LTA诱导的TLR4和MyD88的上调(P＜0.01);抑制GPR120会显著加剧由LTA诱导的TLR4和MyD88的上调(P＜0.05);LTA刺激会导致Mac-T细胞增殖水平呈减弱趋势,凋亡率显著增高,而激活GPR120基因可极显著增加细胞活性(P＜0.01),促进细胞增殖,显著减少细胞凋亡(P＜0.05)从而缓解了由LTA对 Mac-T细胞的损伤;LTA刺激可使细胞凋亡率极显著增加(P＜0.01),激活GPR120基因则可极显著(P＜0.01)的逆转LTA所诱导的Mac-T细胞的凋亡率的提高;而抑制GPR120基因后可增强LTA对细胞凋亡的促进作用(P＜0.05),表明激活GPR120基因可以减弱由LTA诱导的炎性Mac-T细胞导致的凋亡率增加.结果表明,GPR120可通过介导TLR4和MyD88表达抑制NF-κB/MAPK炎症通路活化调控炎症并能够促进细胞增殖.

    GPR120Mac-T细胞NF-κBMAPK

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    LAL对奶牛脂肪细胞脂合成及脂解的调节作用

    逯璐都书钰杨赫许秋实...
    2172-2178页
    查看更多>>摘要：检测健康奶牛及酮病奶牛脂肪组织中调节脂合成相关分子乙酰CoA羧化酶-1(ACC1)、磷酸化转录调节因子-α(CEBPα)、二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT2)、固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)和脂解相关分子脂滴包被蛋白-1(PLIN1)、甘油三酯脂酶(ATGL)、激素敏感性脂肪酶(HSL)、p-HSL的蛋白表达以及目的蛋白溶酶体酸性脂肪酶(lysosomal acid lipase,LAL)的表达;研究体外培养原代牛脂肪细胞过表达LAL,并添加异丙肾上腺素(ISO)构建脂肪细胞脂解模型,采用Western blot检测脂肪细胞中脂合成及脂解相关蛋白表达的情况.结果显示,与健康奶牛相比,酮病奶牛脂肪组织中的LAL表达量显著低于健康奶牛(P＜0.01).临床型酮病奶牛脂肪组织中脂合成相关蛋白ACC1、CEBPα、DGAT2、SREBP1、PPARγ的蛋白表达水平显著降低,而脂解相关蛋白PLIN1、ATGL、p-HSL的蛋白表达及磷酸化水平显著升高,结果表明酮病奶牛脂肪组织脂质合成作用被抑制,脂解作用增强.体外试验结果显示,ISO可下调脂合成相关分子的蛋白表达水平,也会上调脂解相关分子的蛋白表达及磷酸化水平.过表达LAL的奶牛脂肪细胞基础脂合成和ISO诱导下的脂合成蛋白的含量显著升高,而基础脂解和ISO诱导的脂解蛋白含量显著降低.体外试验结果表明,LAL在奶牛脂肪细胞中能抑制脂肪细胞的脂分解,并促进脂肪细胞的脂合成.

    奶牛酮病LAL牛前脂肪细胞脂合成脂解

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    四川牦牛PPARGC1B基因SNP位点筛选及生物信息学分析

    陈宣旭蒋欣怡彭靖皓李靖...
    2179-2189页
    查看更多>>摘要：采用PCR产物直接测序法检测四川牦牛过氧化物酶增殖激活受体γ辅激活因子-1β(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,coactivator 1 beta,PPARGC1B)基因SNP位点,同时通过PCR扩增和测序获得四川牦牛PPARGC1B基因编码区,并对编码蛋白和mRNA二级结构进行了生物信息学预测分析.结果显示,本试验通过四川牦牛PPARGC1B基因的单核苷酸多态性检测结果,筛选出E9-189 A→C、E9-387 G→A、E9-542 C→T和E9-554 T→C共4个外显子SNP突变位点,其中E9-387 G→A和E9-554 T→C位点与四川牦牛肉品质性状中的剪切力和背膘厚具有显著相关性;对4个突变位点的生物信息学分析结果显示,PPARGC1B蛋白属于酸性、不稳定、非跨膜和非分泌型亲水蛋白,有卷曲螺旋结构,不存在信号肽和跨膜区域,主要在细胞核中发挥生物学作用,有106个磷酸化位点和1个糖基化位点,1个保守结构RRM结构,二级结构主要α-螺旋和无规则卷曲为主;PPARGC1B基因突变前后蛋白结构未发生变化,mRNA二级结构出现了显著差异.结果表明,PPARGC1B基因SNP位点可作为影响四川牦牛肉品质性状的分子标记,并应用于肉牛的标记辅助选择,同时对PPARGC1B基因相关SNP位点的生物信息学分析也为深入探讨该基因的生物学功能奠定基础.

    四川牦牛PPARGC1B基因SNP生物信息学分析

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    氯化钴对原代牛脂肪细胞缺氧相关蛋白及胰岛素信号通路的影响

    杨童范云珲郑晰丹逯璐...
    2190-2196页
    查看更多>>摘要：运用CCK-8法检测不同浓度CoCl2(0、50、100、200、300、400 μmol/L)及其不同处理时间(0、6、12、24、48 h)对脂肪细胞活力的影响,并选择最适宜的处理条件;采用 Western blot方法检测不同浓度CoCl2(0、50、100、200、400 μmol/L)对脂肪细胞低氧及其下游关键分子蛋白表达的影响.结果显示,CoCl2处理组浓度越高,脂肪细胞活力越低,其中300、400 μmol/L处理组细胞活力显著下降(P＜0.01),200 μmol/L处理组细胞活力最高.与对照组相比,200 μmol/L CoCl2处理组低氧及其下游信号通路关键分子:缺氧诱导因子1-α(hypoxia inducible factor 1-alpha,HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白 4(recombinant glucose transporter 4,GLUT4)、血管内皮生长因子受体 1(vascular endo-thelial growth factor receptor 1,FLT-1)、脯氨酰羟化酶 2(proline hydroxylase2,PHD2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的蛋白表达水平显著上调(P＜0.01).与对照组相比,200 μmol/L CoCl2处理组中脂解代谢关键酶脂肪甘油三酯脂肪酶(adipose triglyceride lipase,ATGL)、围脂滴蛋白1(perilipin 1,PLIN1)、蛋白激酶 A(protein kinase A,PKA)和 300、400 μmol/L 处理组中激素敏感性甘油三酯脂肪酶(hormone-sensitive lipase,HSL)磷酸化的水平高于其他各组(P＜0.01).200 μmol/L处理组CoCl2介导的缺氧上调了胞内磷脂酰肌醇激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)的蛋白表达和蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)的磷酸化水平.结果表明,添加200 μmol/LCoC12能够促进原代牛脂肪细胞缺氧相关蛋白和脂解代谢酶及胰岛素相关信号蛋白的表达.

    缺氧缺氧诱导因子原代牛脂肪细胞脂解

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    板蓝根多糖通过TLR3/TRIF通路抑制PRRSV复制

    吴文义胡雪岩张云天张志龙...
    2197-2203页
    查看更多>>摘要：通过 Western blot、ELISA方法检测板蓝根多糖(Radix isatidis polysaccharide,IRPS)对猪繁殖与呼吸综合征病毒(porcine reproductive and respiratory syndrome virus,PRRSV)感染的 3D4/21/CD163 细胞 TLR3/TRIF 天然免疫途径和Ⅰ型干扰素分泌的影响,并使用TLR3激动剂Poly(I∶C)处理进一步验证IRPS对PRRSV感染引起的免疫抑制的影响.结果显示,PRRSV感染18、24 h时TLR3、TRIF、IRF3、IRF7蛋白水平及Ⅰ型干扰素分泌均显著下调,同时IRPS对这一过程具有显著的抑制作用;TLR3激动剂Poly(I∶C)能够缓解PRRSV感染引起的TRIF、IRF3、IRF7蛋白水平下调和IRF3、IRF7磷酸化水平降低,且IRPS与Poly(I∶C)具有协同作用.结果表明,IRPS能够通过TLR3/TRIF途径缓解PRRSV感染引起的免疫抑制.

    IRPSPRRSVTLR3Ⅰ型干扰素

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    小反刍兽疫病毒通过TLR2/MyD88/NF-κB信号通路介导LGD-2细胞炎症反应

    孙甜甜穆芸邝永胜袁书艺...
    2204-2212,2308页
    查看更多>>摘要：采用MTT试验、间接免疫荧光试验(IFA)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)观察小反刍兽疫病毒(peste des petits ruminants virus,PPRV)在山羊肾细胞(LDG-2)的增殖,采用 Western blot 和 qRT-PCR 观察 PPRV 感染对TLR2、MyD88、NF-κB信号通路相关因子及其下游炎症因子表达水平的影响.结果显示,PPRV感染后36 h,细胞存活率显著降低并产生明显细胞病变,PPRV-N基因mRNA表达水平显著上调;PPRV感染细胞中TLR2、MyD88、p-p65、p-IκBα表达水平、p-p65/p65和p-IκBα/IκBα比值以及下游炎症因子TNFα、IL-1β、IL-4和IL-10的mRNA表达水平均显著升高.用C29阻断PPRV诱导的TLR2激活,PPRV感染细胞中PPRV-N的mRNA、TLR2、MyD88、p-p65、p-IκBα表达水平及p-p65/p65和p-IκBα/IκBα比值、下游炎症因子IL-1β和IL-4的mRNA表达水平均显著降低.结果表明,PPRV感染可激活TLR2/MyD88/NF-κBα信号通路,促进病毒的复制和扩散;阻断PPRV诱导的TLR2激活,可抑制MyD88/NF-κB信号通路和病毒复制.

    小反刍兽疫病毒TLR2MyD88/NF-κB信号通路炎症反应

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    复方阿苯达唑亚砜浇泼剂的处方筛选及含量测定

    赵琪霍雨柔张剑旭徐诗瑶...
    2213-2220页
    查看更多>>摘要：以二甲基亚砜和1,2-丙二醇为溶剂制备阿苯达唑亚砜(albendazole sulfoxide,ABZSO)、伊维菌素(ivermectin,IVM)复方浇泼剂;采用中心复合设计响应面法优化浇泼剂的处方;利用Franz扩散池法考察浇泼剂体外透皮性能;采用高效液相色谱法测定2种药物的渗透量.结果显示,浇泼剂的最佳配方为IVM 0.5％、ABZSO 5％、二甲基亚砜52％、丙二醇39％,余量添加无水乙醇至100％.IVM累计渗透量最高分别可达20.78 μg/cm2,ABZSO累计渗透量最高分别可达249.02 μg/cm2.2种药物的体外释放模型符合一级动力学方程.1～100 mg/L ABZSO、IVM与峰面积呈良好的线性关系;2种药物的含量测定方法的精密度、稳定性RSD＜2％.结果表明,ABZSO复方浇泼剂的制作工艺简单,稳定性良好,易于浇泼;所建立的高效液相色谱法操作简便,准确性高,可用于浇泼剂中ABZSO和IVM的含量测定.

    伊维菌素阿苯达唑亚砜浇泼剂

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    木通与蒲公英提取物对断奶仔兔肠道氧化应激的改善作用

    张俊秋陈雨修子清MUSA Mgeni...
    2221-2233页
    查看更多>>摘要：选用35日龄、体质量(1.22±0.08)kg的伊拉兔120只,根据双因素设计随机地分为4组:C组(基础饲粮)、D组(基础饲粮+0.5％蒲公英提取物)、A组(基础饲粮+0.5％木通提取物)、DA组(基础饲粮+0.5％蒲公英提取物+0.5％木通提取物),其中,C组为对照组,其余3组为试验组,每组10个重复.预饲期1周,试验期4周.试验结束后采集血清、肝脏组织、空肠和回肠黏膜样本,并测定各项指标.结果显示:(1)在试验期第1周,C组仔兔的平均 日增重显著低于D组和A组(P＜0.05),料重比显著高于D组和A组(P＜0.05).(2)木通提取物极显著降低了肝脏和血清中的活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量(P＜0.01),蒲公英提取物极显著降低了血清ROS含量(P＜0.01),且分别在肝脏和血清中存在显著和极显著交互作用;木通和蒲公英提取物能有效降低组织和血清中氧化损伤标志物含量,但增加了肝脏组织中丙二醛(malondialehyde,MDA)的含量.(3)木通提取物显著提高了血清中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性和总抗氧能力(total antioxidant capability,T-AOC)(P＜0.01),并极显著降低了肝脏中的T-AOC(P＜0.01),显著降低空肠和肝脏中超氧化物歧化酶的活性(P＜0.05);蒲公英提取物显著提高血清中T-AOC和空肠中GSH-Px活性(P＜0.05);木通和蒲公英提取物对血清中的过氧化物酶具有显著互作效应(P＜0.05)o(4)木通提取物显著和极显著的降低了 Kelch样结合蛋白1(Kelch-like ECH-associated pro-tein 1,Keap1)和 NAD(P)H 醌氧化还原酶 1(NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1,NQO1)基因在空肠的表达量;木通和蒲公英提取物对回肠NQO1、血红素加氧酶1和超氧化物歧化酶2有显著互作效应(P＜0.05),对Keap1有极显著互作效应(P＜0.01);木通提取物显著降低NQO1基因在肝脏组织表达量(P＜0.05).结果表明,蒲公英和木通提取物能够减少体内ROS含量并缓解氧化损伤,并通过Nrf2-Keap1信号通路调节抗氧化基因表达和抗氧化物酶活性来维持肠道氧化还原稳态,缓解肠道氧化应激.

    蒲公英木通断奶仔兔生产性能肠道氧化应激

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    TIGAR对酮病奶牛脂肪组织氧化应激的影响

    王卓方欣馨李贺翔许秋实...
    2234-2242页
    查看更多>>摘要：本试验分为体内试验和体外试验两部分.体内试验选取健康和酮病奶牛各10头,采集脂肪组织.ELISA结果显示,与健康奶牛相比,临床酮病奶牛脂肪组织中丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量和活性氧(reactive oxygen species,ROS)活性较高,谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和超氧化物歧化酶(superoxide dis-mutase,SOD)活性较低.Western blot结果显示,与健康组相比,酮病组脂肪组织中TIGAR蛋白表达水平显著上升,Nrf2-HMOX1信号通路蛋白表达水平显著上调,氧化应激相关指标SOD1、过氧化氢酶(catalase,CAT)和谷胱甘肽-S-转移酶(glutathione S-transferase,GST)的蛋白质水平显著上升.体内试验结果表明,酮病奶牛体内脂肪组织发生氧化应激.体外试验在分离培养牛原代脂肪细胞的基础上,分别通过腺病毒沉默或过表达TIGAR以及体外采用添加H2O2作用2 h,构建牛脂肪细胞氧化应激模型,来检测TP53诱导细胞凋亡调节因子(TP53 induces glycolysis and apoptosis factors,TIGAR)对牛脂肪细胞氧化应激的影响.Western blot结果显示,与对照组相比,H2 O2组表现为氧化应激增强,核相关因子2(nuclear correlation factor 2,Nrf2)通路中Nrf2及血红素加氧酶1(hemeoxygenase-1,HMOX1)表达降低,相关氧化应激蛋白表达量降低;与H2O2组相比,过表达TIGAR加H2O2组Nrf2-HMOX1的蛋白表达水平上调,相关氧化应激蛋白SOD1、CAT和GST表达量上升.体外试验结果表明,过表达TIGAR缓解H2O2诱导的脂肪细胞氧化应激.与H2O2组相比,沉默TIGAR加H2O2组,Nrf2-HMOX1信号通路及氧化应激相关蛋白SOD1、CAT和GST的蛋白表达下调.结果表明,沉默TIGAR加剧H2O2给脂肪细胞带来的氧化应激.

    奶牛酮病脂肪细胞氧化应激TIGAR

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