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期刊信息/Journal information
中国实验血液学杂志
中国实验血液学杂志

唐佩弦

双月刊

1009-2137

jexphema@263.net

010-66930873，68215932

100039

北京太平路27号

中国实验血液学杂志/Journal Journal of Experimental HematologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊报道血液学基础研究和临床应用研究论文，包括实验血液学，分子血液学，临床血液学，肿瘤血液学，免疫血液学，移植血液学，输血学，止血与栓塞，血液病新药和新诊疗措施等。本刊面向生物医学科研单位学者、医学院校相关教学人员和临床医务工作者。本刊设“论著”，“研究报告”和“综述”三大栏目。血液学领域的中高级科技人员为本刊主要撰稿群和读者群。
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    急性B淋巴细胞白血病BCL-2抑制剂耐药细胞系的构建及耐药机制研究

    吴沂璇段永娟蔡玉丽魏璇...
    1305-1312页
    查看更多>>摘要：目的:利用急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)细胞系RS4;11构建对BCL-2抑制剂耐药的耐药细胞系,并探讨其可能的耐药机制.方法:采用BCL-2抑制剂navitoclax和venetoclax小剂量低浓度递增的方法间歇诱导RS4;11细胞系,构建RS4;11/Nav和RS4;11/Ven耐药细胞系,通过MTT法检测不同药物浓度下细胞的存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,转录组测序技术(RNA-seq)检测RS4;11耐药细胞系和亲本细胞系中的差异表达基因(DEGs),RT-PCR检测耐药细胞系与亲本细胞系中差异表达基因的mRNA表达水平,Western blot检测耐药细胞系和亲本细胞系中BCL-2家族抗凋亡蛋白的表达水平.结果:成功构建了对BCL-2抑制剂耐药的耐药细胞系RS4;11/Nav和RS4;11/Ven,RS4;11/Nav 对 navitoclax 的耐药指数为 328.655±47.377,RS4;11/Ven 对 venetoclax 的耐药指数为 2 894.027±300.311.流式细胞术检测细胞凋亡发现,相比耐药细胞系,RS4;11亲本细胞系明显被BCL-2抑制剂抑制,而耐药细胞系的凋亡率基本未受药物的影响.Western blot检测结果表明,BCL-2家族抗凋亡蛋白在耐药细胞系中的表达无明显增多.RNA-seq、RT-PCR和Western blot检测发现EP300在耐药细胞系中的表达较亲本细胞系明显增高(P＜0.05).结论:小剂量低浓度递增间歇诱导法可成功构建对BCL-2抑制剂耐药的B-ALL细胞系,并且其耐药机制可能与EP300的表达上调有关.

    急性B淋巴细胞白血病BCL-2抑制剂耐药细胞系RNA-seqEP300

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    急性髓系白血病CEBPA及GATA2基因共存突变患者的临床特征和预后分析

    杨雪微李珊珊苏雁华孙嘉悦...
    1313-1316页
    查看更多>>摘要：目的:分析CEBPA基因合并GATA2基因突变患者的临床特征和预后,为临床医生制定更精准的个体化治疗方案提供参考.方法:纳入43例于2017年1月至2022年4月就诊于哈尔滨医科大学附属第一医院的CEBPA双突变和bZIP结构域突变的急性髓系白血病患者,比较分析其中合并GATA2基因突变患者的临床特征和预后.结果:合并GATA2基因突变患者的中位年龄为48.0岁,显著低于不合并GATA2基因突变患者的57.0岁,比较差异有统计学意义(P＜0.05),而两组患者性别、白细胞计数、血红蛋白浓度、血小板计数、免疫分型、骨髓及外周血原始细胞比例、完全缓解率的差异无统计学意义(P＞0.05).合并GATA2基因突变患者的中位总生存期、无事件生存期均未达到,不合并GATA2基因突变患者则分别为14.8、8.1个月,比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论:合并GATA2基因突变患者的中位年龄低于不合并GATA2基因突变的患者.GATA2基因突变进一步延长了患者的生存期.

    急性髓系白血病CEBPA基因突变GATA2基因突变共存基因突变

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    急性髓系白血病患者血清HDAC2的表达及其临床意义

    黄静杨晶晶徐彦超张慧琪...
    1317-1322页
    查看更多>>摘要：目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者血清组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)的表达及其临床意义.方法:纳入2017年4月-2019年4月在本院接受治疗的150例AML患者为AML组,并进一步按生存情况分为生存组108例、死亡组42例.另纳入同期健康体检者100例为对照组.采用实时定量PCR检测患者血清HDAC2表达水平;采用Cox回归分析患者不良预后的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清HDAC2对患者不良预后的预测效能.结果:与对照组相比,AML组患者血清中HDAC2、白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、C反应蛋白(CRP)的表达显著上升(均P＜0.05).与生存组相比,死亡组患者血清中HDAC2的表达亦显著上升(P＜0.05).AML 患者血清 HDAC2 与 IL-6、TNF-α、IL-1β 和 CRP 水平呈正相关(r=0.567、0.559、0.623、0.537).Cox 回归分析结果显示,IL-6、TNF-α、IL-1β、HDAC2均是影响AML患者预后的独立危险因素(均P＜0.05).ROC分析结果显示,AML患者血清HDAC2水平预测AML不良预后的AUC值为0.862.结论:AML患者血清HDAC2表达水平升高,与IL-6、TNF-α、IL-1β和CRP水平呈正相关,是AML患者不良预后的独立危险因素,对AML患者不良预后的预测价值较高.

    急性髓系白血病组蛋白去乙酰化酶2相关性分析预测价值

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    西达本胺联合(+)-JQ-1通过破坏DNA损伤反应途径杀伤MLL重排急性髓系白血病细胞

    张青李凤梅王玮张志华...
    1323-1333页
    查看更多>>摘要：目的:探讨西达本胺与BRD4抑制剂(+)-JQ-1联合对混合谱系白血病基因重排急性髓系白血病(MLL-r AML)细胞的DNA损伤及修复机制的影响.方法:分别将MLL-r AML细胞系Molm-13、MV4-11细胞和非MLL-r AML细胞系Kasumi细胞分成对照组(contr)、西达本胺组(chida)、(+)-JQ-1组、联合组(combi)4组.采用CCK-8检测Molm-13细胞活力,以确定西达本胺和(+)-JQ-1的给药浓度.采用流式细胞术检测细胞周期变化,Western blot检测凋亡相关因子Bcl-2、Bax、caspase-3的表达.利用免疫荧光检测DNA损伤标志物γH2AX;Western blot检测DNA损伤因子γH2AX,DNA损伤检查点激酶p-ATR、p-CHK1、p-ATM、p-CHK2和DNA损伤修复因子Rad51、53BP1蛋白的表达情况;qRT-PCR检测DNA损伤修复因子Rad51、53BP1 mRNA的表达情况.结果:在药物西达本胺(300 nmol/L)和(+)-JQ-1(400 nmol/L)的联合作用下,MLL-r AML 细胞系 Molm-13、MV4-11 中,与 contr 组相比,combi组G1期细胞比例升高;非MLL-r AML细胞系Kasumi中,与contr组相比,combi组G1期细胞比例升高(P＜0.05).在Molm-13、MV4-11细胞系中,与contr组相比,combi组DNA损伤标志物γH2AX表达水平升高(P＜0.05),DNA 损伤检查点和损伤修复因子 p-ATR、p-CHK1、p-ATM、p-CHK2、Rad51、53BP1 表达水平降低(P＜0.05);而在Kasumi细胞系中,与contr组相比,combi组上述因子部分表达无明显变化(P＞0.05),部分因子的表达趋势与MLL-r AML 细胞系相反.在 MLL-r AML 细胞系 Molm-13、MV4-11 中,与 contr 组相比,combi 组 Bax 和 caspase-3 蛋白表达水平升高,而Bcl-2蛋白表达水平下降(P＜0.05);非MLL-r AML细胞系Kasumi细胞中,与contr组相比,combi组凋亡因子的表达无明显变化(P＞0.05).结论:西达本胺联合(+)-JQ-1可抑制MLL-r AML细胞的增殖,并通过抑制DNA损伤反应途径抑制此类白血病细胞保护性自我修复的启动,最终增加细胞的凋亡,而非MLL-r AML细胞却无类似的结果.

    混合谱系白血病基因BRD4西达本胺DNA损伤反应急性髓系白血病

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    急性早幼粒细胞白血病细胞形态分类体系及其与实验室检查和FLT3-ITD突变的相关性分析

    何婉婷陈佳琦任雨悦高玉娟...
    1334-1342页
    查看更多>>摘要：目的:建立一套用于表征急性早幼粒细胞白血病(APL)患者细胞形态特点的分类体系,并分析不同APL细胞形态特点与常规检验指标和基因变异的相关性.方法:根据APL白血病细胞的形态特征,建立一套14类的分类体系,用以表征患者个体间和个体内的细胞形态异质性.将该分类体系用于40例APL患者的形态学分析,并将分类结果与患者的常规检验指标和基因变异特点进行统计学分析,以分析不同APL细胞形态特征与常规检验指标和基因变异的相关性.结果:FLT3-ITD突变阳性的APL病例组中,核形规则、粗颗粒且不见Auer小体(1类)的细胞显著少于FLT3突变阴性病例组(P＜0.05).核形规则组相比于核形不规则组活化部分凝血活酶时间(APTT)明显较长(P＜0.05);细颗粒组相比于粗颗粒组APTT明显较长(P＜0.01)、骨髓白血病细胞比例相对更低(P＜0.05);Auer小体阴性组的外周血白细胞计数、D-二聚体、乳酸脱氢酶和骨髓白血病细胞比例均显著高于Auer小体增多组(均P＜0.05).结论:本研究建立的形态学分类体系可以客观表征不同类型的APL白血病细胞,有助于更好地评估APL白血病细胞的个体内和个体间异质性和进一步用于精确分析APL的形态表型与生物学特性的相关性.

    急性早幼粒细胞白血病细胞形态分类实验室检查FLT3-ITD突变

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    儿童急性髓系白血病早期流式微小残留病检测与预后相关性的临床研究

    卢文婕熊昊杨李龙飞...
    1343-1348页
    查看更多>>摘要：目的:探索应用多参数流式细胞术(MFC)监测儿童急性髓系白血病(AML)诱导化疗后骨髓微小残留病(MRD)对预测预后的价值.方法:回顾性分析2015年8月-2022年12月武汉儿童医院血液科97例初诊AML患儿接受诱导化疗第Ⅰ周期和第Ⅱ周期后采用MFC检测骨髓MRD的结果,并分析其与预后的相关性.结果:97例AML患儿诱导治疗Ⅰ后57名患儿MRD阳性(MRD1+,58.8％),诱导治疗Ⅱ后仍有19名患儿MRD阳性(MRD2+,19.6％).Kaplan-Meier生存分析结果显示37例(64.9％)MRD1+接受移植治疗患儿预计3年总生存(OS)率明显高于20例(35.1％)未接受移植治疗患儿(84.6％vs 40.0％,P=0.0001).35例MRD1+MRD2-患儿中,接受移植的25例患儿3年OS率高于10例未移植患儿(87.2％vs 70.0％,P=0.3229).19例MRD1+MRD2+患儿3年OS率低于35例MRD1+MRD2-患儿(57.4％vs 81.8％,P=0.059).12例MRD2+移植治疗患儿3年OS率高于MRD2+7 例未移植患儿(80.8％vs 14.3％,P=0.0007).12 例 MRD1+MRD2+移植患儿和 25 例 MRD1+MRD2-移植患儿3年OS差异无统计学意义(80.8％vs 87.2％,P=0.8868).7例MRD1+MRD2+未移植患儿3年OS明显低于10例MRD1+MRD2-未移植患儿(14.3％vs 70.7％,P=0.0114).进一步多因素分析结果显示,MRD2+和移植治疗是患儿预后的独立影响因素(P=0.031,0.000),MRD1+对预测97例患儿总体生存无统计学差异(P=0.902).结论:诱导化疗Ⅱ后MRD阳性是AML患儿预后不良的独立危险因素.MRD2+预示着更差的预后,可筛选出需接受移植的患儿.MRD2+不是患儿移植治疗禁忌症,尽早移植明显改善高危患儿的预后.

    流式细胞术微小残留病急性髓系白血病儿童预后移植

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    TKI治疗慢性粒细胞白血病患者BCR-ABLIS减半时间对获得深层分子学反应的早期预测

    杨岚曹丽霞任慧娟韩艳秋...
    1349-1355页
    查看更多>>摘要：目的:探讨酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗慢性粒细胞白血病(CML)患者BCR-ABLIS减半时间(HT)对获得深层分子学反应(DMR)的早期预测价值.方法:回顾性分析本院2014年1月至2022年6月收治的一线予以伊马替尼治疗且具有完整病例资料的初诊CML患者的连续数据.结合患者临床特征及各时点疗效分析,应用Logistic回归模型探索患者获得DMR的独立影响因素,联合HT与3个月BCR-ABLIS水平对DMR进行早期预测.结果:单因素与多因素分析结果显示,HT与3个月BCR-ABLIS水平为患者获得MR4、MR4.5、stable MR4.5的独立影响因素(P＜0.05).ROC曲线分析确定HT的最佳截断值为28 d,与HT＞28 d的患者相比,HT≤28 d的患者分别在2年、3 年和 5 年更容易获得 DMR(74.2％vs 27.3％,71.2％vs 22.7％,63.6％vs 25.0％,均 P＜0.001).按照 3 个月BCR-ABLIS水平及HT将患者分为4组,Kaplan-Meier分析结果显示,BCR-ABLIS≤10％且HT≤28 d组获得累计MR4及 MR4.5 的概率高于 BCR-ABLIS ≤ 10％且 HT＞28 d 组(P＜0.05);BCR-ABLIS＞10％且 HT≤28 d 组获得累计 MR4及MR4.5的概率高于BCR-ABLIS＞10％且HT＞28 d组(P＜0.05).结论:除了早期分子学反应(EMR)之外,HT可作为CML疗效的另一重要预测指标,二者联合对于患者获得DMR具有更准确的早期预测价值.

    慢性粒细胞白血病酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼BCR-ABL减半时间

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    儿童亚二倍体核型前体B细胞急性淋巴细胞白血病的临床特征及预后分析

    陈成璇翁开枝温红庄树铨...
    1356-1364页
    查看更多>>摘要：目的:探讨儿童亚二倍体核型前体B细胞急性淋巴细胞白血病(BCP-ALL)的临床特征及预后.方法:回顾性分析2011年4月至2020年12月福建省5家医院收治的1 287例初诊BCP-ALL患儿的临床资料.根据染色体核型,将患儿分为伴亚二倍体核型BCP-ALL与不伴亚二倍体核型BCP-ALL组,对比两组患儿的临床特征、早期治疗反应[诱导治疗中及诱导后的微小残留病(MRD)]及远期疗效[总生存率(OS)及无事件生存率(EFS)],并进一步探讨伴亚二倍体核型BCP-ALL的预后影响因素.结果:1 287例B-ALL患儿中,28例(2.2％)为亚二倍体核型.伴亚二倍体核型BCP-ALL组初诊白细胞计数≥50 × 109/L的患者比例显著高于不伴亚二倍体核型BCP-ALL组(P=0.004),而两组在性别比例、初诊年龄分组、早期治疗反应方面差异均无统计学意义(P＞0.05).伴亚二倍体核型 BCP-ALL 组的 5 年 EFS 及 OS 率分别为 75.0％(95％CI:66.8％-83.2％)、77.8％(95％CI:69.8％-85.8％),均低于不伴有亚二倍体核型 BCP-ALL 组的 79.6％(95％CI:78.4％-80.8％)、86.4％(95％CI:85.4％-87.5％),但差异均无统计学意义(均P＞0.05).进一步按危险度分层进行亚组分析显示,伴亚二倍体核型BCP-ALL 组5年EFS及OS率均显著低于不伴亚二倍体核型BCP-ALL的低危(LR)组[LR组EFS:91.4％(95％CI:88.4％-93.6％),P＜0.001;OS:94.7％(95％CI:92.1％-96.4％),P＜0.001];与除外亚二倍体核型的中危(IR)组 BCP-ALL 患儿相近[IR 组 EFS:79.4％(95％CI:74.9％-83.2％),P=0.343;OS:87.3％(95％CI:83.6％-90.2％),P=0.111];均高于高危(HR)组,但差异无统计学意义[HR 组 EFS:58.7％(95％CI:52.6％-64.8％),P=0.178;OS:69.9％(95％CI:63.5％-75.4％),P=0.417].单因素分析结果显示,性别、年龄、白细胞计数及诱导治疗中对OS及EFS均无显著的影响;染色体数目＜40的患儿OS更低(P=0.026),但对EFS无显著影响;诱导治疗后MRD≥0.01％是更低OS及EFS的危险因素(P分别为0.002、0.001).结论:儿童亚二倍体核型BCP-ALL预后中等,诱导治疗后MRD≥0.01％可能为其不良预后的危险因素.

    亚二倍体核型前体B细胞急性淋巴细胞白血病预后

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    RNF213基因对急性髓系白血病THP-1细胞增殖及凋亡的影响

    施晓琦张平平官亚宁杜作晨...
    1365-1371页
    查看更多>>摘要：目的:发掘RNF213基因与急性髓系白血病(AML)的关联,并探究RNF213对AML细胞系THP-1细胞增殖及凋亡的影响.方法:通过GEPIA数据库分析RNF213基因在AML中的表达与预后的关系.收集2017年1月至2022年1月于遵义医科大学附属医院就诊的AML患者30例以及血液系统非肿瘤患者21例,采用RT-qPCR和Western blot法分别检测RNF213 mRNA及蛋白表达水平,Kaplan-Meier法对AML患者进行生存分析,同时检测AML细胞株(THP-1、OCI-AML2)中RNF213 mRNA及蛋白表达水平.采用CRISPR-Cas9技术敲减THP-1细胞中RNF213基因,流式细胞术检测细胞凋亡率,CCK-8和集落形成实验检测细胞增殖情况,Western blot检测凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase 3的表达水平.结果:AML患者的RNF213基因表达水平明显高于对照组,且RNF213高表达患者的预后更差,THP-1细胞中RNF213蛋白表达水平也高于对照组.敲减THP-1细胞RNF213基因后,细胞增殖明显降低,细胞凋亡率及凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase3的表达较对照组明显增加.结论:在AML患者中RNF213高表达,且高表达患者预后更差.RNF213基因影响AML细胞增殖及凋亡,可能是AML预后相关的标志物和潜在的治疗靶点.

    RNF213基因急性髓系白血病预后增殖凋亡

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    骨髓增生异常相关急性髓系白血病的诊断及风险分层

    杨慧郭睿时雨乔纯...
    1372-1376页
    查看更多>>摘要：目的:分析急性髓系白血病伴骨髓增生异常相关(AML-MR)患者的临床和遗传学特征并进行预后风险分层评估,以指导临床治疗决策并提高对疾病发生发展及其生物学特征的认识.方法:对307例诊断为AML-MR患者的细胞和分子遗传信息进行分析,诊断依据包括临床病史、骨髓形态学、细胞遗传学异常和分子遗传学异常.根据2022年ELN指南进行风险分层评估.结果:57例(18.6％)患者根据形态学和病史符合AML-MR诊断标准,110例(37.2％)患者根据细胞遗传学结果符合AML-MR诊断,210例(74.5％)根据分子检测结果符合AML-MR诊断.各分子突变类型中以ASXL1突变最为常见,其次是SRSF2和BCOR突变.除2例资料不全不能分类者,305例可分类患者中263例(86.2％)归为预后不良组;20例(6.6％)归为预后良好组;其它22例(7.2％)归为预后中等组.结论:分子遗传信息在AML-MR的诊断中起着至关重要的作用,凸显了遗传学在诊断和预后中的重要价值.大多数AML-MR患者属于预后不良类别,需要早期采用强化和靶向治疗以改善生存结果.

    骨髓增生异常相关急性髓系白血病分子遗传诊断风险分层

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